патологический процесс, характеризующийся некрозом участка кости той части скелета, которая претерпевает значительные нагрузки. Первичные А.н.к. (остеохондропатии) наблюдаются в период роста организма, т.е. в детском и юношеском возрасте. В их основе лежит субхондральный аваскулярный некроз кости и костного мозга. Поражения хряща при этом не происходит, поэтому никогда не возникают анкилозы. Остеохондропатии протекают относительно доброкачественно с восстановлением костной ткани и благоприятным исходом. Их следует отличать от вторичных А.н.к. при ревматических заболеваниях, когда происходит одновременное или последовательное поражение хряща (вследствие роста паннуса или дегенеративных изменений с последующим разрушением). Например, при асептическом некрозе головки бедренной кости нередко бывает протрузия вертлужной впадины безымянной кости, что не наблюдается при остеохондропатиях. Выделяют остеохондропатии головки бедренной кости (болезнь Легга-Кальве-Пертеса), головок плюсневых костей, обычно второй и третьей (болезнь Келера II), ладьевидной кости стопы (болезнь Келера I), полулунной кости кисти (болезнь Кинбека), фаланг пальцев рук (болезнь Тиманна), ладьевидной кости кисти (болезнь Прейзера), тела позвонка (болезнь Кальве), сесамовидной кости первого плюснефалангового сустава, бугристости большеберцовой кости (болезнь Осгуда-Шлаттера), бугра пяточной кости (болезнь Хаглунда-Шинца), тела таранной кости (болезнь Хаглунда), апофизов позвонков (болезнь Шойермана-Мау) коленной чашечки (болезнь Ларсена - Юханссона), частичные (клиновидные) остеохондропатии суставных концов дистальных эпифизов плечевой и бедренной костей (болезнь Кенига). При ревматических заболеваниях (ревматоидный артрит, СКВ, системная склеродермия, остеоартроз) наблюдаются обычно асептические некрозы головок бедренных костей, гораздо реже - головок плечевых костей, локтевой и лучевой костей, еще реже костей голени и запястий.

Этиология и патогенез. По мнению большинства исследователей, основной причиной остеохондропатии является травма в сочетании с нарушением местного кровообращения, ведущим к ишемии соответствующих участков кости. В возникновении А.н.к. при ревматических заболеваниях большую роль также играют изменения сосудов. Считают, что при этом происходит поражение внутрикостных сосудов иммунного, в частности иммунокомплексного характера (т.е. имеет место одно из проявлений васкулита). Определенное значение имеют и такие факты, как тромбоз или жировая эмболия сосудов эпифизов костей. Отрицательная роль используемых при лечении глюкокортикостероидов оказалась преувеличенной, поскольку А.н.к. нередко возникали у больных, никогда их не принимавших. А.н.к. наблюдаются при кессонной болезни, алкоголизме, радиации, гемоглобинопатиях (серповидноклеточная анемия). Среди остеохондропатии чаще всего встречаются болезни Легга-Кальве-Пертеса, Осгуда-Шлаттера, Шойермана-Мау, реже болезни Келера, Кенига, Кинбека.

Остеохондропатия головки бедренной кости (первичный асептический субхондральный некроз, болезнь Легга-Кальве-Пертеса).

Заболевание встречается в основном у детей в возрасте 5-12 лет, реже в более ранние или поздние сроки.Клиническая картина. Болезнь имеет несколько стадий, характеризующихся анатомическими и рентгенологическими изменениями. В первой стадии (начальная стадия некроза) гистологически наблюдается картина очагового некроза кости и костного мозга. На рентгенограммах в этот период изменений нет. Во второй стадии (стадия компрессионного перелома), развивающейся через несколько месяцев от начала заболевания, обнаруживается компрессия омертвевшего участка кости вследствие переломов костных балок и перестройки окружающей костной ткани. Эпифиз бедренной кости уменьшается и деформируется. На рентгенограммах это проявляется уплотнением тени кости и увеличением суставной щели. В третьей стадии (стадия рассасывания) происходит рассасывание некротизированной кости. На рентгенограмме тень головки как бы разбита на несколько изолированных бесструктурных фрагментов. Спустя 1,5-3 года отмечается переход заболевания в четвертую стадию (стадия репарации). Новообразованная костная ткань замещает некротизированные участки кости. Процесс длится 1-2 года. На рентгенограммах исчезают секвестроподобные тени. И в последней пятой стадии происходит восстановление структуры и формы головки

бедренной кости. При неполной репарации создаются условия для развития вторичного артроза. Асептический некроз головки бедренной кости при ревматических заболеваниях на ранних стадиях имеет

сходную рентгенологическую картину, кроме того, имеются характерные признаки коксита: остеопороз, сужение суставной щели, кистoвидные просветления и эрозии кости (особенно при ревматоидном артрите). Поражение нередко бывает двусторонним. Особенностью процесса является очень медленная и неполная репарация либо (чаще) ее отсутствие.

Клиническая картина. Обычно после травмы или неловкого движения беспокоят непостоянные локальные боли (вначале при движении), временами хромота. Боль нередко иррадиирует в паховую область, бедро, коленный сустав. Появляется болезненность при ротации и отведении бедра, усиливается хромота, постепенно нарушается функция конечности (в поздних стадиях значительно). Пораженная конечность укорачивается на несколько сантиметров. Отмечается положительный симптом Тренделенбурга: при стоянии

на пораженной ноге бедренно-ягодичная складка непораженной стороны опускается ниже аналогичной складки противоположной стороны. Нередко боли беспокоят пациента за 1-2 года до появления первых рентгенологических изменений. Часто обнаруживается некоторое несоответствие клинической картины и рентгенологических изменений: на ранней стадии могут быть резкие боли и значительное нарушение походки, а по мере развития компрессионных переломов, ведущих к выраженной деформации головки бедра, боли временно уменьшаются, при этом отмечается значительное ограничение отведения и ротации бедра.

Диагноз. Основным в постановке диагноза является характерная рентгенологическая картина. Однако на первой стадии заболевание рентгенологически не диагностируется. В настоящее время изучаются возможности ядерного магнитного резонанса для диагностики асептического некроза на ранней стадии. При ревматических заболеваниях А.н.к. всегда являются.осложнениями, и поэтому диагноз их после установления основной болезни не представляет трудностей.

Дифференциальный диагноз проводят с туберкулезным кокситом. При последнем также имеются боли, сгибательные контрактуры и признаки разрушения головки бедренной кости на рентгенограммах, отмечаются значительное увеличение тазобедренного сустава, формирование подкожных абсцессов и свищей с серозногнойным отделяемым (без запаха). Наличие нейропатической артропатии (см.) предполагают в тех случаях, когда бывают значительные рентгенологические изменения сустава при отсутствии боли.

Лечение. Главным в лечении вторичных А.н.к. следует считать активную терапию основного заболевания, препятствующую возникновению условий для развития асептического некроза (коксит, иммунокомплексный васкулит). После установления диагноза необходимо максимально освободить пораженную конечность от физической нагрузки (ходьба с помощью трости или костылей). Назначают препараты, улучшающие процессы микроциркуляции (компламин, продектин и др.). Хорошие результаты получены при назначении повторных курсов кальцитрина (тирокальцитонин) - гормонального препарата, получаемого из щитовидных желез животных. Он препятствует резорбции и стимулирует процессы отложения кальция и фосфора в костной ткани. Перед началом лечения проводят пробу (внутрикожно вводят 1 ЕД кальцитрина в 0,1 мл растворителя). При хорошей переносимости препарат назначают в дозе 3-5 ЕД внутримышечно, ежедневно в течение 1-1,5 мес или через день 2- 3 мес. Повторные курсы возможны не ранее чем через 2 мес. Одновременно длительно (годами) назначают препараты кальция (глюконат кальция - по 3- 4 г в сутки), фторида натрия (кореберон и др.) по 0,025 г 3 раза в сутки и витамин D2 (эргокальциферол) по 1000-5000 ЕД в сутки. Назначают анаболические препараты (ретаболил, нероболил) повторными курсами. Определенный анальгетический эффект оказывают физиопроцедуры (электро- и фонофорез, лазеротерапия, микроволновая терапия). Обсуждался вопрос об использовании в лечении этих больных антикоагулянтов и дезагрегантов, однако они не нашли широкого применения. ЛФК проводят только в условиях уменьшения нагрузки на пораженный сустав. Из хирургических методов на ранних стадиях применяют остеотомию, на поздних стадиях - эндопротезирование, артропластику.

Асептический некроз бугра большеберцовой кости (болезнь Осгуда- Шлаттера)

заболевание преимущественно юношеского возраста (обычно до 18 лет); нередко двустороннее. Пациентов беспокоит боль в области бугристости большеберцовой кости, особенно при ходьбе; при пальпации определяется болезненная припухлость в этой области. На рентгенограмме в боковой проекции в области бугристости большеберцовой кости видны участки просветления, чередующиеся с участками затемнения, иногда отмечается полная фрагментация бугристости. Заболевание протекает 0,5-1,5 года, обычно заканчивается полным выздоровлением.

Лечение. При болевом синдроме - покой, в последующем ограничение нагрузок, физиотерапия.

Остеохондропатия позвоночника (болезнь Шойермана-May)

асептический некроз апофизов тел позвонков.

Клиническая картина. Заболевание начинается в подростковом возрасте. Вначале беспокоят небольшая боль в позвоночнике, часто диффузного характера, усиливающаяся после нагрузок и исчезающая после ночного отдыха; постепенно развивается дугообразное искривление позвоночника (кифоз). Нередко возникает грубый хруст в позвоночнике при наклоне корпуса вперед. В дальнейшем присоединяются корешковые боли.

Диагноз. Правильный диагноз позволяет поставить характерная рентгенологическая картина позвоночника, особенно в боковой проекции: тела позвонков имеют клиновидную форму, их передние участки расположены ниже задних; в отличие от болезни Кальве поражаются несколько позвонков. Дифференциальный диагноз проводят с остеомиелитом, туберкулезом позвоночника.

Лечение. Главная роль отводится ЛФК и ортопедическим мероприятиям. При возникновении корешкового синдрома лечение обычно стационарное (вытяжение, массаж мышц спины, физиотерапия). При неблагоприятном течении развивается остеохондроз.

Асептический некроз эпифиза бедренной кости (болезнь Кенига). В этих случаях чаще поражается дистальный эпифиз бедренной кости.

Клиническая картина. Вначале беспокоят боли (непостоянные) в одном, реже в обоих коленных суставах; затем боли становятся постоянными, усиливаются при ходьбе. Нередко возникает вторичный

Остеохондропатии — группа заболеваний костей и суставов, встречающихся преимущественно в детском и юношеском возрасте и проявляющихся асептическим некрозом субхондрально расположенных, подверженных повышенной нагрузке частей скелета (чаще всего губчатого вещества, апофизов и эпифизов трубчатых костей).

Среди всей патологии органов опорно-двигательного аппарата остеохондропатии составляют около 2,7%, при этом асептический некроз костно-хрящевых тканей тазобедренного сустава развивается в 34% случаев, лучезапястного сустава и запястья — в 14,9%, коленного сустава — в 8,5%, локтевого — в 14,9%. Поражение суставов верхних конечностей наблюдается у 57,5% больных, нижних конечностей — в 42,5% случаев. Возраст пациентов с асептическими некрозами колеблется от 3—5 до 13—20 лет.

Классификация

Остеохондропатии условно принято разделять на четыре группы:

1. Остеохондропатии эпифизов трубчатых костей — плечевой кости (болезнь Хасса), грудинного конца ключицы, пястных костей и фаланг пальцев кисти (болезнь Тиманна), головки бедренной кости (болезнь Легга-Кальве—Пертеса), головки II—III плюсневых костей (болезнь Келера II).

2. Остеохондропатии коротких губчатых костей — тел позвонков (болезнь Кальве), полулунной кости кисти (болезнь Кинбека), сесамовидной кости I плюснефалангового сустава, ладьевидной кости стопы (болезнь Келера I).

3. Остеохондропатии апофизов (апофизиты) — юношеский апофизит позвонков (болезнь Шейермана—May), апофизит тазовых костей, бугристости болыпеберцовой кости (болезнь Осгуда—Шлаттера), надколенника (болезнь Ларсена—Юхансона), лонной кости, бугра пяточной кости (болезнь Хаглунда—Шинца), апофизит плюсневой кости (болезнь Излена).

4. Частичные клиновидные некрозы суставных концов костей (рассекающий остеохондроз) головки плечевой кости, дистального эпифиза плечевой кости, медиального мыщелка дистального эпифиза бедренной кости (болезнь Кенига), тела таранной кости (болезнь Хаглунда—Севера).

Этиология и патогенез

Причины и механизмы развития остеохондропатии окончательно не установлены. Вместе с тем имеется ряд факторов, которые играют важную роль в развитии заболевания. Так, доказана врожденная или семейная предрасположенность к развитию болезни. Нередко остеохондропатии встречаются у детей с дисгормональными нарушениями, в частности, страдающих адипозогенитальной дистрофией. Подтверждением важной роли эндокринной системы в патогенезе остеохондропатий является и высокая частота данной формы патологии у больных акромегалией и гипотиреозом. Отмечается также связь между остеохондропатиями и инфекционными заболеваниями.

В развитии остеохондропатий выделяют пять стадий:
I — асептического некроза в результате сосудистых расстройств;
II — компрессионного перелома;
III — фрагментирования, характеризующаяся развитием соединительной ткани в участках, подвергшихся некрозу;
IV — продуктивная с интенсивными восстановительными процессами (репаративная);
V — восстановления (реконструкция костной ткани).

Определенное значение в патогенезе остеохондропатий играют сосудистые расстройства, среди которых необходимо выделить нервно-рефлекторный ангиоспазм, вызванный травмой или длительной микротравматизацией конечных ветвей сосудов. Развитию остеохондропатий также способствуют длительные давящие нагрузки на губчатые кости, что приводит к нарушению микроциркуляции и облитерации сосудов с последующим развитием аваскулярного некроза. В случае раннего устранения этиологического фактора возможна пролиферация остеокластов с последующим полным или неполным восстановлением костной структуры.

Остеохондропатия (синоним: асептический некроз кости, апофизит) - это заболевание эпифизов и апофизов костей, встречающееся в детском и юношеском возрасте. Поражаются чаще всего головка бедренной кости (см. ), бугристость большеберцовой кости, головки плюсневых костей, тела позвонков и реже другие кости. Остеохондропатия проявляется болями и нередко припухлостью в пораженной области. Диагноз, как правило, устанавливают при рентгенологическом исследовании. при остеохондропатии благоприятен, однако при неправильном лечении это заболевание может стать причиной развития артроза (см.).

Остеохондропатия (osteochondropathia; от греч. osteon - кость, chondros - хрящ и pathos - страдание, болезнь; синоним: асептический некроз кости, эпифизеонекроз, апофизит) - группа патологических процессов, характеризующихся своеобразным изменением губчатого вещества коротких и эпифизов длинных трубчатых костей, часто сочетающихся с изменениями суставного хряща и заканчивающихся деформацией пораженной кости.

Этиология и патогенез. Остеохондропатия возникает в результате местного нарушения питания кости, причины которого, по-видимому, различны при разных локализациях процесса (перегрузки, микротравмы и пр.).

Остеохондропатия отличается определенным фазовым течением. В основе процесса лежит самопроизвольно возникающий асептический подхрящевой некроз костной ткани (I фаза), осложняющийся вторичным патологическим вдавленным переломом некротизированного участка (II фаза, импрессионный перелом). Смежная соединительная ткань (суставной и ростковый хрящи, суставная сумка, надкостница, связки) участвует в рассасывании некроза и замещении элементов его остеоидным веществом (III фаза, фаза рассасывания, фрагментации), далее окостеневающим. В результате костная структура пораженного отдела восстанавливается (IV фаза, фаза восстановления) и остеохондропатия самопроизвольно заканчивается, однако с различной степенью деформации пораженного отдела (V фаза, конечная). При значительности этой деформации соответственно и постепенно моделируется, деформируясь, суставной конец смежной кости данного сустава; так постепенно может возникнуть деформирующий процесс (артроз) - обычное осложнение остеохондропатии. Практически отдельные фазы частично наслаиваются по времени одна на другую.

Существуют определенные кости скелета и типичные места в этих костях (покрытые хрящом) для локализации остеохондропатии. В литературе различные локализации остеохондропатии часто (и не всегда точно) обозначают по фамилиям впервые описавших их авторов. Так, остеохондропатию лонно-седалищного соединения называют болезнью Ван-Некка, тела позвонка - болезнью Кальве, ладьевидной кости стопы - болезнью Келера I, головок плюсневых костей - болезнью Келера II, полулунной кости запястья-болезнью Кинбека, головки бедра - болезнью Пертеса или Легга - Кальве - Пертеса (см. Пертеса болезнь), бугристости большеберцовой кости - болезнью Осгуда - Шлаттера (см. Шлаттера болезнь), ладьевидной кости запястья - болезнью Прайзера, сесамовидной кости I плюсне-фалангового сустава - болезнью Ренандера- Мюллера, грудинного конца ключицы - болезнью Фридриха, ядра окостенения пяточной кости - болезнью Хаглунда - Шинца, апофизов тел позвонков - болезнью Шейерманна -May, медиального мыщелка бедра, а также головчатой возвышенности плечевой кости- болезнью Кенига. Некоторые авторы относят к остеохондропатии и изменения формы позвонков - болезнь Кюммеля. Ограничиваться в диагностическом заключении краткой фразой, например «болезнь Келера II», нельзя; следует определить и фазу болезни, от которой зависят те или иные лечебные и трудовые назначения и ограничения.

Патологическая анатомия остеохондропатии изучена на препаратах, полученных при операциях. Сущность патологоанатомических изменений одинакова при всех заболеваниях, относящихся к группе остеохондропатий.

Начальные стадии болезни не изучены, так как операции по поводу остеохондропатии производятся в поздних стадиях. На высоте болезни макроскопически бывает выражена деформация пораженного отдела кости или всей кости при локализации процесса в мелких костях. При болезни Кальве позвонок сплющен, иногда больше в заднем отделе. При болезни Пертеса уплощается головка бедра; по краям ее образуются костные утолщения в виде валиков. При болезни Келера I ладьевидная кость стопы уплощена (рис. 1). При болезни Келера II уплощаются головки пораженных плюсневых костей. При болезни Кюммеля пораженные позвонки уменьшаются в высоту, принимают клиновидную форму, рарефицируются. При болезни Осгуда - Шлаттера деформируется область бугристости большеберцовой кости. При болезни Кенига (osteochondritis dissecans) участок медиального мыщелка бедра с течением времени отторгается и находится в полости сустава в виде свободного суставного тела - участка губчатой кости, покрытого суставным хрящом. По линии отделения от кости располагается узкая зона фиброзной ткани. В костной части фрагмента можно видеть микромозоли, спаивающие сломанные балочки. В длинных костях и мелких костях кистей и стоп основные изменения локализуются в субхондральных зонах. Микроскопически здесь видны беспорядочно располагающиеся мелкие костные фрагменты, представляющие собой обломки костных балок; остеоциты в них не красятся. Встречаются и обломки хряща с дистрофическими изменениями, а иногда с пролиферацией хрящевых клеток. В этой же зоне лежат бесструктурные белковые массы (рис. 2). Часть их образована, по-видимому, уплотнившимся фибрином, часть представляет собой основное вещество хряща. В эти бесструктурные массы выпадают зернистые осадки извести, что иногда неправильно принимают за распад кости (костная мука). В костных балочках можно уловить следы бывших когда-то переломов: отдельные балочки спаяны между собой микромозолями, встречаются участки новообразованного костного вещества, в которое впаяны старые костные балочки, лишенные остеоцитов. Иногда новообразованное костное вещество имеет характер остеоида.

Рис. 1. Деформация ладьевидной кости.
Рис. 2. Белковые массы в межкостных пространствах.

Последовательность патологоанатомических изменений при остеохондропатии трактуется двояко. Одни считают, что в основе остеохондропатии лежит первичный асептический некроз костных балок с последующими их переломами и иногда переломом всей кости. Другие относят остеохондропатию к микротравматическим заболеваниям: первично возникают микропереломы костных балок, срастание их происходит в условиях продолжающейся функциональной нагрузки, поэтому заживление неполноценно и сопровождается развитием деформаций. См. также Костная ткань (патологическая анатомия). Т. Виноградова.

Клиническая картина и симптомы. Остеохондропатия - это заболевание растущего организма и наблюдается главным образом у детей, подростков и юношей, реже у младенцев и лишь при некоторых локализациях в цветущем возрасте. Начало болезни в большинстве незаметное и постепенное. Ведущими клиническими признаками являются строго локализованные боли, усиливающиеся при нагрузке и вызывающие щажение данного отдела, ограничение движений в нем, а также болезненность при давлении на пораженный отдел и по длинной оси кости; нередка местная припухлость и даже гиперемия. Лихорадка, изменения периферической крови, натечные абсцессы и свищи отсутствуют.

Уверенный диагноз и дифференциальная диагностика возможны только на основе рентгенологических данных. Дифференцировать остеохондропатию в зависимости от локализации необходимо с туберкулезом, переломом, зоной перестройки, неспецифическими артритами, рахитом, кессонной болезнью и пр. Необходимо учесть, что ряд заболеваний костей (туберкулез, эозинофильная гранулема и пр.) может осложниться остеохондропатией.

Прогноз при остеохондропатии благоприятен, поскольку заболевание самопроизвольно заканчивается. Для предупреждения увеличения объема некроза и степени патологического вдавления кости целесообразно разгрузить пораженный отдел в 1-II-III фазах болезни; это облегчает репарацию и более совершенное восстановление формы кости в IV фазе остеохондропатии.

При исследовании скелета по другим поводам иногда на рентгенограммах удается выявлять изменения, типичные для последствий некогда перенесенной и не замеченной больным остеохондропатией. Нередки и случаи обращения за помощью людей лишь с жалобами на остеоартроз, возникший в результате незаметно перенесенной остеохондропатии.

Остеохондропатия тела позвонка (болезнь Кальве, плоский, остеонекротический позвонок) встречается у младенцев, детей и подростков в грудном, поясничном или шейном отделе; на уровне незначительного углового кифоза рентгенологически выявляется прогрессирующее спадение тела одного позвонка до 1/2 - 1/4 и более обычной высоты, больше спереди, при небольшом выстоянии его переднего отдела. Интенсивность тени пораженного позвонка вследствие некроза и патологической компрессии усилена. Высота смежных межпозвонковых щелей чаще увеличена. В течение нескольких лет высота пораженного позвонка (чаще неполностью) и нормальный рисунок тени его на рентгенограммах восстанавливаются.

Остеохондропатия ладьевидной кости стопы (болезнь Келера I) заболевают младенцы, дети и подростки, значительно чаще мальчики. На рентгенограммах тень ядра окостенения ладьевидной кости во II фазе истончается и затемняется, а обе смежные суставные щели расширяются. В III фазе тень ядра фрагментируется, а затем восстанавливается без лечения.

Остеохондропатия головки II, реже III - IV плюсневых костей (болезнь Келера II) связана с усиленной нагрузкой плюсны (плоскостопие). Наблюдается солитарное, реже множественное, поражение у подростков и людей молодого возраста, чаще у женщин. Во II фазе пораженная головка уплощается и уплотняется, смежная суставная щель расширяется. В III фазе головка выглядит как бы состоящей из отдельных фрагментов. Затемнение и неравномерность тени головки исчезают в IV фазе, обычно заканчивающейся самопроизвольно не позже третьего года заболевания. Щель смежного плюсне-фалангового сустава остается расширенной навсегда; основание смежной фаланги моделируется по головке плюсневой кости. В V фазе возможны различные степени деформации головки - от едва заметной и до очень грубой с остеофитами.

Остеохондропатия полулунной кости запястья (болезнь Кинбека) характерна для людей в возрасте 15-30 лет, усиленно нагружающих запястье. Особенность данной локализации остеохондропатии в длительности (до 2 лет и более) I фазы болезни, т. е. фазы отрицательных рентгенологических данных, что при недостаточном учете локальных клинических явлений и профессии нередко вызывает неоправданные подозрения в симуляции. Уплощение, деформация и уплотнение косточки во II фазе сменяются неравномерностью ее тени в III фазе и гомогенизацией в IV фазе, однако без восстановления первоначальной формы и величины кости к концу болезни.

Для очень редкой остеохондропатии одной, чаще медиальной, из сесамовидных костей I плюсне-фалангового сустава (болезнь Ренандера - Мюллера) также типична рентгеноклиническая картина болезни в динамике, но без восстановления нормальных формы и величины пораженной кости к концу болезни.

Остеохондропатия ядра (ядер) окостенения бугра пяточной кости (болезнь Хаглунда - Шинца) очень редка и гистологически не доказана. Свойственна детям и подросткам. Убедительными доводами в пользу наличия этой болезни служат явственное смещение I из фрагментов ядра окостенения бугра и утолщение хрящевой, прозрачной для рентгеновых лучей, прослойки между ядром и массивом пяточной кости.

Шейерманн и May (Н. Scheuermann, С. Май) описали заболевание грудной части позвоночника в подростковом и раннем юношеском возрастах, чаще у мужчин, как остеохондропатию апофизов позвонков (болезнь Шейерманна-May), как причину так называемых юношеского кифоза. Основанием послужила рентгенологическая картина изменений в апофизах позвонков, сходная с остеохондропатией, но гистологически не доказанная. Некоторые авторы изменения при юношеском кифозе относят за счет хронической травмы апофизов при перегрузке позвоночника с развитием передних хрящевых грыж и последующими деформациями. Местные боли редки и не интенсивны. Рентгенологически в динамике наблюдаются единичные или множественные неровности площадок тел пораженных грудных, реже верхних поясничных, позвонков (обусловленных хрящевыми грыжами межпозвонковых дисков), отставание их в росте в высоту, формирование здесь кифоза, позже - истончение дисков. В дальнейшем на этом уровне обычно развиваются необратимые деформативно-дегенеративные изменения (остеохондроз).

Изредка в зрелом возрасте на почве перенесенных травм, обычно в головке бедра, возникает поздняя остеохондропатия, динамика которой отличается отсутствием фазы восстановления и повторностью первых трех фаз. Прогноз неблагоприятен вследствие прогрессирующего разрушения головки бедра.

Одна из разновидностей асептического остеонекроза - болезнь Кенига [синоним: частичная клиновидная остеохондропатия суставной поверхности, рассекающий остеохондроз (osteochondrosis dissecans)] - заключается в постепенном отграничении некротизированного фрагмента от окружающей живой кости грануляциями, а затем в отторжении его через суставной хрящ в полость сустава, где он становится «суставной мышью», иногда ущемляясь. Классическими и наиболее частыми локализациями данной разновидности остеохондропатии являются суставная поверхность медиального мыщелка бедра, головчатой возвышенности плеча и блока таранной кости, редко других отделов скелета.

Среди остеохондропатии существуют болезни, мягко и незаметно разрушающие косточки. При них не случаются острые болевые синдромы с лихорадкой, общим плохим состоянием, тем не менее действия этих невидимых киллеров костей могут привести в итоге к импрессионному перелому (таким термином недавно стали называть переломы эпифизов и метафизов). Примечательно, что эти заболевания развиваются не только у взрослых: часто они затрагивают именно детей. К таким патологиям относится асептический некроз кости — болезнь Келлера (по некоторым источникам, Кел ера), поражающая ладьевидную и плюсневые кости стопы.

Само слово «асептический» говорит об отсутствии прямого или косвенного инфицирования костей: ни в месте патологии, ни во всем организме не обнаруживаются бактерии или вирусы, которые были бы виновны в деструктивном костном процессе. Болезнь Келлера у детей протекает так:

Ладьевидная или плюсневая кость стопы необъяснимо начинает уплотняться, деформироваться, распадаться на отдельные фрагменты. Этот процесс длится примерно год, после чего начинается обратный медленный процесс восстановления, но восстановленная кость уже не обладает прежней первозданной структурой, а становится более грубой и крупной.

Восстановительный период короче и эффективнее у маленьких детей: чем больше возраст, тем медленнее восстанавливается кость, и падают шансы успешного консервативного лечения. Поэтому выявление болезни Келера в самом раннем детском возрасте (вместе с , или варусными деформациями, ) имеет определяющее значение.

Так что же собственно запускает некротический костный процесс?

Причины асептического некроза

Асептический некроз может быть вызван:

• «Голоданием» кости:
  • плохим кровоснабжением;
  • недостатком минеральных составляющих, необходимых для остеосинтеза, таких как кальций, фосфор, калий, магний, медь и др. элементов.
• Перенесенной травмой кости.
• Ношением тесной неудобной обуви.
• Наличием продольного или поперечного плоскостопия.
• Наследственными причинами.

Однако даже наличие всех этих факторов вместе не означает, что при них обязательно разовьется некроз. Болезнь Келлера — это редкая детская патология с до сих пор так и невыясненной этиологией. Вероятность заболевания в несколько раз повышается, если оно есть в семейном анамнезе.

Различают две формы заболевания: болезни Келера 1-го и 2-го типа. Чем они отличаются друг от друга?

Болезнь Келлера 1-го типа

Болезнь Келлера 1 — это асептический некроз ладьевидной кости стопы. Патология в основном протекает в форме одностороннего поражения, редко затрагивая обе стопы вместе. Страдают ею дети от трех до семи лет, преимущественно мальчики.

Помимо общих причин, способствовать появлению детского некроза стопы могут:

• Развитие некоторых болезней детского возраста, например, рахита.
• Инфекционные, аллергические воспалительные процессы.

Основные признаки болезни Келера I

• С медиальной (внутренней) стороны на тыльной поверхности стопы появляется припухлость.
• В стопе появляется умеренная ноющая боль, усиливающаяся при ходьбе.
• Ребенок начинает прихрамывать и старается наступать больше на наружную сторону. У него постепенно формируется неправильное варусное положение стопы (симптом этот проявляется в повороте пятки вовнутрь и в стоптанной с наружной стороны обуви).

На рентгене заметны следующие клинические признаки:

• уплотнение субхондральной костной структуры, измельчение и уплощение ядер окостенения на начальных стадиях;
• расширение суставной щели;
• распадение кости на несколько фрагментов с ровной или остроугольной поверхностью — симптом поздней болезни Келлера;
• постепенное приобретение клиновидной костью плоской, а далее вогнутой по контуру полумесяца формы.

Нарастание клинических симптомов происходит в течение одного года, затем начинается обратный процесс с уменьшением признаков заболевания, который длится примерно столько же.

Весь полный цикл болезни занимает от двух до трех лет.

При диагностике важно не перепутать недуг с костным туберкулезом или нарушениями процессов окостенения.

Лечение асептического некроза первого типа

Лечение заключается в соблюдении таких правил:

• Полное снятие в период боли нагрузки со стопы: для этого прибегают к наложению гипса на четыре недели.
• После того, как гипс снят, начинается физиотерапия: электрофорез с новокаином, ионофорез, лечение теплом.
• Для разгрузки продольного свода используют или .
• Ребенка, во избежание перелома ладьевидной кости, нужно ограждать весь период болезни от активных игр, прыжков, бега.

Пренебрежение лечением болезни Келера, безответственность родителей приводят к деформациям ладьевидной кости и стопы, развитию продольного плоскостопия, формированию неправильной походки у ребенка.

Некроз головок плюсневых костей (болезнь Келлера 2)

Если некроз поражает одну или сразу несколько головок плюсневых костей, это симптомы болезни Келера второго типа.

Болезнь Келера 2-го типа — подростковый некроз, поражающей главным образом вторую или третью головки плюсневых костей (чаще всего вторую) у лиц от 12 до 18 лет. В отличие от патологии первого типа, болезнью Келлера II заболевают чаще девушки.

Причины — все те же, описанные в начале статьи. Добавить здесь можно, что источником постоянных подростковых нагрузок, приводящих к болезни Келера II может стать профессиональная спортивная, цирковая или балетная деятельность.

Симптомы асептического некроза плюсневых костей

• Увеличение головок (одной или нескольких): в их области возникает припухлость, которая может распространяться на кости предплюсны.
• Болевые симптомы:
  • вначале больно только ходить (ообенно мучительной становится ходьба босиком или в обуви со слишком тонокой или мягкой подошвой по камням и нервоностям);
  • постепенно нога начинает ныть и в состоянии покоя;
  • при надавливании на пораженную головку боль усиливается.
• Развивается продольно-поперечное плоскостопие.
• Пораженные пальцы деформируются и укорачиваются.

Степени болезни Келера 2-го типа

Степени заболевания хорошо определять не при помощи клинического осмотра, а путем анализа рентгеновского снимка. Всего различают пять степеней асептического некроза плюсневой головки:

• Первая степень . На рентгене заметны участки повышенной плотности, форма головки не изменена.
• Вторая степень: Выраженная плотная костная структура плюсневой головки. Головка становится площе, ее высота меньше, а суставная щель прилегающего плюснефалангового сустава — заметно шире.
• Третья степень . Головка разделяется на несколько фрагментов, разных по размеру и контуру.
• Четвертая степень . Восстановление структуры (репарация):
  • рассасывание участков некроза;
  • слияние фрагментов в одно целое;
  • образование костных балок — грубых утолщений, пронизывающих всю структуру;
  • утолщение и укорочение головки и изменение ее формы: она становится вогнутой, острой по краям;
  • сужение суставной щели.
• Пятая стадия . Деформирующий артроз, который можно расценивать как последствия асептического некроза. Симптомы на этой стадии, как у типичного артроза:
  • резкое снижение межсуставного пространства;
  • бахрома остеофитов по краям прилегающих суставных поверхностей;
  • выраженные деформации и ограничение подвижности пальцев.

Болезнь Келлера II нужно отличать:

• от перелома плюсневой головки или его последствия;
• туберкулезного или инфекционного артрита;
• «маршевой» стопы.

Лечение болезни Келера второго типа

• Иммобилизация больной ноги на месячный период.
• Восстановление функций стопы при помощи лечебной гимнастики, массажа, иглорефлексотерапии, магнитной, световой терапии, УВТ, грязелечения, солевых ванночек для ног и иных методов.
• ортопедические стельки или обувь при поперечно-продольном плоскостопии.

У болезни Келера благоприятный прогноз, то есть возможно полное восстановление функций кости, при условии правильного лечения.

Хирургическое лечение детской и подростковой болезни Келлера применяется редко.

Излечение основывается на соединении естественного компенсаторного восстановления кости (великого чуда природы) и создания благоприятных условий для этого — посильной задачи для человека разумного.

Профилактика болезни Келлера

• Необходимо следить за равномерной и посильной физической нагрузкой ребенка или подростка, а не отдавать его с пупа в профессиональный спорт, балет или цирк. Тут уж приходится выбирать между амбициями, высокими результатами и здоровьем своего чада.
• Подбирать детям практичную удобную обувь.
• При первых признаках деформаций стопы (плоскостопия), проводить его терапию при помощи ЛФК и ортопедических стелек.
• Продумывать питание детей до мелочей, с учетом незаконченного роста костей и детского мышечно-связочного аппарата.

Профилактика асептического некроза в раннем возрасте, особенно если есть подобные болезни и у родственников, поможет человеку и во взрослой жизни, а это крайне важно, так как восстановительные процессы в костях у взрослых снижаются, а у пожилых стремятся к нулю. И когда асептический некроз, подобный болезни Келера, начинается, скажем в головке бедра у человека в летах, он представляет из себя весьма серьезную опасность.

Это патологический процесс, характеризующийся некрозом участка кости той части скелета, которая претерпевает значительные нагрузки. Первичные А. н.к. (остеохондропатии) наблюдаются в период роста организма, т. е. в детском и юношеском возрасте. В их основе лежит субхондральный аваскулярный некроз кости и костного мозга. Поражения хряща при этом не происходит, поэтому никогда не возникают анкилозы. Остеохондропатии протекают относительно доброкачественно с восстановлением костной ткани и благоприятным исходом. Их следует отличать от вторичных А. н.к. при ревматических заболеваниях, когда происходит одновременное или последовательное поражение хряща (вследствие роста паннуса или дегенеративных изменений с последующим разрушением). Например, при асептическом некрозе головки бедренной кости нередко бывает протрузия вертлужной впадины безымянной кости, что не наблюдается при остеохондропатиях. Выделяют остеохондропатии головки бедренной кости (болезнь Легга-Кальве-Пертеса), головок плюсневых костей, обычно второй и третьей (болезнь Келера II), ладьевидной кости стопы (болезнь Келера I), полулунной кости кисти (болезнь Кинбека), фаланг пальцев рук (болезнь Тиманна), ладьевидной кости кисти (болезнь Прейзера), тела позвонка (болезнь Кальве), сесамовидной кости первого плюснефалангового сустава, бугристости большеберцовой кости (болезнь Осгуда-Шлаттера), бугра пяточной кости (болезнь Хаглунда-Шинца), тела таранной кости (болезнь Хаглунда), апофизов позвонков (болезнь Шойермана-Мау) коленной чашечки (болезнь Ларсена - Юханссона), частичные (клиновидные) остеохондропатии суставных концов дистальных эпифизов плечевой и бедренной костей (болезнь Кенига). При ревматических заболеваниях (ревматоидный артрит, СКВ, системная склеродермия, остеоартроз) наблюдаются обычно асептические некрозы головок бедренных костей, гораздо реже - головок плечевых костей, локтевой и лучевой костей, еще реже костей голени и запястий.

Этиология и патогенез. По мнению большинства исследователей, основной причиной остеохондропатии является травма в сочетании с нарушением местного кровообращения, ведущим к ишемии соответствующих участков кости. В возникновении А. н.к. при ревматических заболеваниях большую роль также играют изменения сосудов. Считают, что при этом происходит поражение внутрикостных сосудов иммунного, в частности иммунокомплексного характера (т. е. имеет место одно из проявлений васкулита). Определенное значение имеют и такие факты, как тромбоз или жировая эмболия сосудов эпифизов костей. Отрицательная роль используемых при лечении глюкокортикостероидов оказалась преувеличенной, поскольку А. н.к. нередко возникали у больных, никогда их не принимавших. А. н.к. наблюдаются при кессонной болезни, алкоголизме, радиации, гемоглобинопатиях (серповидноклеточная анемия). Среди остеохондропатии чаще всего встречаются болезни Легга-Кальве-Пертеса, Осгуда-Шлаттера, Шойермана-Мау, реже болезни Келера, Кенига, Кинбека.

Остеохондропатия головки бедренной кости (первичный асептический субхондральный некроз, болезнь Легга-Кальве-Пертеса).

Заболевание встречается в основном у детей в возрасте 5-12 лет, реже в более ранние или поздние сроки.

Клиническая картина. Болезнь имеет несколько стадий, характеризующихся анатомическими и рентгенологическими изменениями. В первой стадии (начальная стадия некроза) гистологически наблюдается картина очагового некроза кости и костного мозга. На рентгенограммах в этот период изменений нет. Во второй стадии (стадия компрессионного перелома), развивающейся через несколько месяцев от начала заболевания, обнаруживается компрессия омертвевшего участка кости вследствие переломов костных балок и перестройки окружающей костной ткани. Эпифиз бедренной кости уменьшается и деформируется. На рентгенограммах это проявляется уплотнением тени кости и увеличением суставной щели. В третьей стадии (стадия рассасывания) происходит рассасывание некротизированной кости. На рентгенограмме тень головки как бы разбита на несколько изолированных бесструктурных фрагментов. Спустя 1,5-3 года отмечается переход заболевания в четвертую стадию (стадия репарации). Новообразованная костная ткань замещает некротизированные участки кости. Процесс длится 1-2 года. На рентгенограммах исчезают секвестроподобные тени. И в последней пятой стадии происходит восстановление структуры и формы головки бедренной кости. При неполной репарации создаются условия для развития вторичного артроза.

Асептический некроз головки бедренной кости при ревматических заболеваниях на ранних стадиях имеет сходную рентгенологическую картину, кроме того, имеются характерные признаки коксита: остеопороз, сужение суставной щели, кистoвидные просветления и эрозии кости (особенно при ревматоидном артрите).

Поражение нередко бывает двусторонним. Особенностью процесса является очень медленная и неполная репарация либо (чаще) ее отсутствие.

Клиническая картина. Обычно после травмы или неловкого движения беспокоят непостоянные локальные боли (вначале при движении), временами хромота. Боль нередко иррадиирует в паховую область, бедро, коленный сустав. Появляется болезненность при ротации и отведении бедра, усиливается хромота, постепенно нарушается функция конечности (в поздних стадиях значительно). Пораженная конечность укорачивается на несколько сантиметров. Отмечается положительный симптом Тренделенбурга: при стоянии на пораженной ноге бедренно-ягодичная складка непораженной стороны опускается ниже аналогичной складки противоположной стороны. Нередко боли беспокоят пациента за 1-2 года до появления первых рентгенологических изменений. Часто обнаруживается некоторое несоответствие клинической картины и рентгенологических изменений: на ранней стадии могут быть резкие боли и значительное нарушение походки, а по мере развития компрессионных переломов, ведущих к выраженной деформации головки бедра, боли временно уменьшаются, при этом отмечается значительное ограничение отведения и ротации бедра.

Диагноз. Основным в постановке диагноза является характерная рентгенологическая картина. Однако на первой стадии заболевание рентгенологически не диагностируется. В настоящее время изучаются возможности ядерного магнитного резонанса для диагностики асептического некроза на ранней стадии. При ревматических заболеваниях А. н.к. всегда являются. осложнениями, и поэтому диагноз их после установления основной болезни не представляет трудностей.

Дифференциальный диагноз Проводят с туберкулезным кокситом. При последнем также имеются боли, сгибательные контрактуры и признаки разрушения головки бедренной кости на рентгенограммах, отмечаются значительное увеличение тазобедренного сустава, формирование подкожных абсцессов и свищей с серозно - гнойным отделяемым (без запаха). Наличие нейропатической артропатии (см.) предполагают в тех случаях, когда бывают значительные рентгенологические изменения сустава при отсутствии боли.

Лечение. Главным в лечении вторичных А. н.к. следует считать активную терапию основного заболевания, препятствующую возникновению условий для развития асептического некроза (коксит, иммунокомплексный васкулит). После установления диагноза необходимо максимально освободить пораженную конечность от физической нагрузки (ходьба с помощью трости или костылей). Назначают препараты, улучшающие процессы микроциркуляции (компламин, продектин и др.). Хорошие результаты получены при назначении повторных курсов кальцитрина (тирокальцитонин) - гормонального препарата, получаемого из щитовидных желез животных. Он препятствует резорбции и стимулирует процессы отложения кальция и фосфора в костной ткани. Перед началом лечения проводят пробу (внутрикожно вводят 1 ЕД кальцитрина в 0,1 мл растворителя). При хорошей переносимости препарат назначают в дозе 3-5 ЕД внутримышечно, ежедневно в течение 1-1,5 мес или через день 2- 3 мес. Повторные курсы возможны не ранее чем через 2 мес. Одновременно длительно (годами) назначают препараты кальция (глюконат кальция - по 3- 4 г в сутки), фторида натрия (кореберон и др.) по 0,025 г 3 раза в сутки и витамин D2 (эргокальциферол) по 1000-5000 ЕД в сутки. Назначают анаболические препараты (ретаболил, нероболил) повторными курсами. Определенный анальгетический эффект оказывают физиопроцедуры (электро - и фонофорез, лазеротерапия, микроволновая терапия). Обсуждался вопрос об использовании в лечении этих больных антикоагулянтов и дезагрегантов, однако они не нашли широкого применения. ЛФК проводят только в условиях уменьшения нагрузки на пораженный сустав. Из хирургических методов на ранних стадиях применяют остеотомию, на поздних стадиях - эндопротезирование, артропластику.

Асептический некроз бугра большеберцовой кости (болезнь Осгуда-Шлаттера)

Заболевание преимущественно юношеского возраста (обычно до 18 лет); нередко двустороннее. Пациентов беспокоит боль в области бугристости большеберцовой кости, особенно при ходьбе; при пальпации определяется болезненная припухлость в этой области. На рентгенограмме в боковой проекции в области бугристости большеберцовой кости видны участки просветления, чередующиеся с участками затемнения, иногда отмечается полная фрагментация бугристости. Заболевание протекает 0,5-1,5 года, обычно заканчивается полным выздоровлением.

Лечение. При болевом синдроме - покой, в последующем ограничение нагрузок, физиотерапия.

Остеохондропатия позвоночника (болезнь Шойермана-May)

Асептический некроз апофизов тел позвонков.

Клиническая картина. Заболевание начинается в подростковом возрасте. Вначале беспокоят небольшая боль в позвоночнике, часто диффузного характера, усиливающаяся после нагрузок и исчезающая после ночного отдыха; постепенно развивается дугообразное искривление позвоночника (кифоз). Нередко возникает грубый хруст в позвоночнике при наклоне корпуса вперед. В дальнейшем присоединяются корешковые боли.

Диагноз. Правильный диагноз позволяет поставить характерная рентгенологическая картина позвоночника, особенно в боковой проекции: тела позвонков имеют клиновидную форму, их передние участки расположены ниже задних; в отличие от болезни Кальве поражаются несколько позвонков. Дифференциальный диагноз проводят с остеомиелитом, туберкулезом позвоночника.

Лечение. Главная роль отводится ЛФК и ортопедическим мероприятиям. При возникновении корешкового синдрома лечение обычно стационарное (вытяжение, массаж мышц спины, физиотерапия). При неблагоприятном течении развивается остеохондроз.

Асептический некроз Эпифиза бедренной кости (болезнь Кенига). В этих случаях чаще поражается дистальный эпифиз бедренной кости.

Клиническая картина. Вначале беспокоят боли (непостоянные) в одном, реже в обоих коленных суставах; затем боли становятся постоянными, усиливаются при ходьбе. Нередко возникает вторичный синовит. В дальнейшем возникают периоды "блокады" сустава - при неправильном движении, повороте появляется резкая боль, коленный сустав остается в фиксированном положении под углом. На рентгенограмме в области мыщелка бедра вначале имеется очаг просветления, затем обнаруживается тень костного фрагмента.

Дифференциальный диагноз Проводят с повреждением мениска, туберкулезным оститом.

Лечение В ранней стадии консервативное (покой и уменьшение нагрузки на сустав, физиотерапия), после отделения костного фрагмента - хирургическое.

Асептический некроз головок, плюсневых костей (болезнь Келера II, обычно 2-й или 3-й)

Чаще болеют девушки в период полового созревания. При этом играют роль ношение неудобной обуви, плоскостопие, а также профессиональные факторы: работа стоя с наклоном вперед, что создает дополнительную нагрузку на головки плюсневых костей. Чаще поражается правая стопа.

Клиническая картина. Отмечаются боль в стопе, припухлость, резкая боль при пальпации на уровне соответствующей головки плюсневой кости. Рентгенологически наблюдается такая же эволюция процесса, как при болезни Легга-Кальве-Пертеса.

Дифференциальный диагноз Проводят с туберкулезом, хроническим остеомиелитом.

Лечение Консервативное (на ранней стадии гипсовый сапожок, далее ношение ортопедической обуви, физиотерапия).

Асептический некроз ладьевидной кости стопы (болезнь Келера)

Встречается редко, обычно у мальчиков.

Клиническая картина. У пациентов отмечаются боль и припухлость в области медиальной поверхности тыла стопы, нередко хромота. На рентгенограмме тень ладьевидной кости вначале становится гомогенной, затем происходит секвестрация; в последующем развивается деформация кости.

Лечение Симптоматическое.

Асептический некроз полулунной кости запястья (болезнь Кинбека), обычно правого

При заболевании играют роль профессиональные нагрузки (болеют преимущественно столяры, слесари).

Клиническая картина. Пациентов беспокоят упорные боли. и припухлость в области полулунной кости; движение в лучезапястном суставе ограничено из-за болезненности. На рентгенограмме определяются уплотнение полулунной кости, затем фрагментация, в последующем резкая деформация.

Дифференциальный диагноз Проводят с туберкулезом костей запястья.

Лечение Консервативное (иммобилизация, физиотерапия).