Кардиогенным шоком называют тяжелейшее состояние, вызываемое тяжелой сердечной недостаточностью, сопровождающееся значительным снижением артериального давления и снижением сократительной способности миокарда. При таком состоянии резкое снижение количества минутного и ударного объема крови настолько выражено, что не может компенсироваться повышением сопротивляемости сосудов. Впоследствии это состояние вызывает резкую гипоксию, снижение артериального давления, утрату сознания и серьезные нарушения в кровообращении жизненно важных органов и систем.

Тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии может вызвать кардиогенный шок у больного.

Кардиогенный шок почти в 90% случаев может приводить к смерти больного. Причинами его развития могут стать:

• острая клапанная недостаточность;
• острый стеноз клапанов сердца;
• миксома сердца;
• тяжелые формы ;
• септический шок, провоцирующий дисфункцию сердечной мышцы;
• разрыв межжелудочковой перегородки;
• нарушения ритма сердца;
• разрыв стенки желудочка;
• сдавливающий ;
• тампонада сердца;
• напряженный пневмоторакс;
• геморрагический шок;
• разрыв или расслоение аневризмы аорты;
• коарктация аорты;
• массивная .

Классификация

Кардиогенный шок всегда вызывается существенным нарушением сократительной функции миокарда. Существуют такие механизмы развития этого тяжелого состояния:

1. Снижение насосной функции миокарда. При обширном некрозе сердечной мышцы (во время инфаркта миокарда) сердце не может перекачивать необходимый объем крови, и это вызывает резкую гипотонию. Головной мозг и почки испытывают гипоксию, в результате чего больной теряет сознание, и у него наблюдается задержка мочи. Кардиогенный шок может наступать при поражении 40-50% площади миокарда. Ткани, органы и системы резко прекращают свое функционирование, развивается ДВС синдром и наступает смерть.
2. Аритмический шок (тахисистолический и брадисистолический). Такая форма шокового состояния развивается при пароксизмальной тахикардии или полной атриовентрикулярной блокаде с остро резвившейся брадикардией. Нарушение гемодинамики происходит на фоне нарушения частоты сокращения желудочков и понижения артериального давления до 80-90/20-25 мм. рт. ст.
3. Кардиогенный шок при тампонаде сердца. Данная форма шока наблюдается при разрыве перегородки между желудочками. Кровь в желудочках смешивается и сердце утрачивает способность к сокращению. Вследствие этого артериальное давление значительно снижается, гипоксия в тканях и органах нарастает и приводит к нарушению их функции и смерти больного.
4. Кардиогенный шок, вызванный массивной тромбоэмболией легочной артерии. Такая форма шока наступает при полном закупоривании легочной артерии тромбом, при котором кровь не может поступать в левый желудочек. Вследствие этого артериальное давление резко понижается, сердце прекращает перекачивать кровь, нарастает кислородное голодание всех тканей и органов и наступает смерть больного.

Кардиологами выделяется четыре формы кардиогенного шока:

1. Истинный: сопровождается нарушением сократительной функции сердечной мышцы, микроциркуляторными нарушениями, метаболическим сдвигом и снижением диуреза. Может осложняться тяжелой (сердечной астмой и отеком легкого).
2. Рефлекторный: обусловлен рефлекторным влиянием болевого синдрома на функции миокард. Сопровождается существенным снижением артериального давления, расширением сосудов и синусовой брадикардией. Нарушения микроциркуляции и метаболические нарушения отсутствуют.
3. Аритмический: развивается при выраженной бради- или тахиаритмии и устраняется после ликвидации аритмических нарушений.
4. Ареактивный: протекает быстро и тяжело, даже интенсивная терапия данного состояния часто не дает эффекта.

Симптомы

На первых этапах основные признаки кардиогенного шока во многом зависят от причины развития этого состояния:

• при инфаркте миокарда основными симптомами становятся боль и чувство страха;
• при нарушениях сердечного ритма – перебои в работе сердца, боль в области сердца;
• при тромбоэмболии легочной артерии – резко выраженная одышка.

В результате снижения артериального давления у больного появляются сосудистые и вегетативные реакции:

• холодный пот;
• бледность, переходящая в цианоз губ и кончиков пальцев;
• резкая слабость;
• беспокойство или заторможенность;
• страх смерти;
• набухание вен на шее;
• цианоз и мраморность кожи головы, груди и шеи (при тромбоэмболии легочной артерии).

После полного прекращения сердечной деятельности и остановки дыхания больной теряет сознание, и, при отсутствии адекватной помощи, может наступать смерть.

Определить степень тяжести кардиогенного шока можно по показателям артериального давления, длительности шока, выраженности метаболических нарушений, реакции организма на медикаментозную терапию и выраженности олигурии.

• I степень – продолжительность шокового состояния около 1-3 часов, артериальное давление снижается до 90/50 мм. рт. ст., незначительная выраженность или отсутствие симптомов сердечной недостаточности, больной быстро реагирует на медикаментозную терапию и купирование шоковой реакции достигается в течение часа;
• II степень – продолжительность шокового состояния около 5-10 часов, артериальное давление снижается до 80/50 мм. рт. ст., определяются периферические шоковые реакции и симптомы сердечной недостаточности, больной медленно реагирует на медикаментозную терапию;
• III степень – шоковая реакция длительная, артериальное давление снижается до 20 мм. рт. ст. или не определяется, признаки сердечной недостаточности и периферические шоковые реакции ярко выражены, у 70% пациентов наблюдается отек легкого.

Диагностика

Общепринятыми критериями для диагностирования кардиогенного шока становятся такие показатели:

1. Снижение систолического давления до 80-90 мм. рт. ст.
2. Снижение пульсового (диастолического давления) до 20-25 мм. рт. ст. и ниже.
3. Резкое сокращение количества мочи (олигурия или анурия).
4. Спутанность сознания, возбуждение или обморок.
5. Периферические признаки: бледность, цианоз, мраморность, похолодание конечностей, нитевидный пульс на лучевых артериях, спавшиеся вены на нижних конечностях.

При необходимости выполнения хирургически операции для устранения причин кардиогенного шока проводят:

• Эхо-КГ;
• ангиографию.

Неотложная помощь

Если первые признаки кардиогенного шока появились у больного вне стационара, то необходимо вызвать кардиологическую «Скорую помощь». До ее приезда больного необходимо уложить на горизонтальную поверхность, приподнять ноги и обеспечить покой и приток свежего воздуха.

Неотложную помощь при кардиогенном помощи начинают выполнять работники «Скорой помощи»:

Во время медикаментозной терапии для постоянного мониторинга функций жизненно важных органов больному устанавливают мочевой катетер и подключают кардиомониторы, которые фиксируют показатели частоты сердечных сокращений и артериального давления.

При возможности использования специализированного оборудования и неэффективности медикаментозной терапии для оказания неотложной помощи больному с кардиогенным шоком могут назначаться такие хирургические методики:

• внутриаортальная баллонная контрпульсация: для увеличения коронарного кровотока во время диастолы при помощи специального баллончика в аорту нагнетается кровь;
• чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика: через прокол артерии выполняется восстановление проходимости коронарных сосудов, выполнение данной процедуры рекомендуется только в первые 7-8 часов после острого периода инфаркта миокарда.

Н есмотря на значительные успехи в лечении больных острым инфарктом миокарда (ИМ), что позволило значительно снизить летальность при этом заболевании, кардиогенный шок (КШ) по-прежнему остается основной причиной смерти больных ИМ даже в так называемую «тромболитическую эру» . Встречается КШ в среднем у 5-10% больных ИМ. По данным Golbert (1991 г.) летальность у больных с ИМ, осложненным КШ, в период с 1975 г. по 1988 г. составила 78%. А результаты Национального регистра инфаркта миокарда (NRMI 2), в котором прослежены исходы ИМ у 23 тыс. больных с КШ в 1400 госпиталях США за период с 1994 г. по 2001 г., показали, что летальность в последние годы снизилась незначительно и составляла около 70%.

КШ - это осложнение ИМ, связанное со снижением сердечного выброса при адекватном внутрисосудистом объеме, приводящее к гипоксии органов и тканей. Как правило, шок развивается у больных в результате серьезного нарушения функции левого желудочка в связи с существенным повреждением миокарда. На аутопсии у больных, погибших от КШ, размеры ИМ составляют от 40 до 70% массы миокарда левого желудочка. В этой статье будут обсуждены принципы лечения больных с истинным КШ. Другие клинические варианты КШ, например, связанные с развитием аритмий - «аритмический» шок, или гиповолемии, а также с внутренними или наружными разрывами миокарда и острой митральной регургитацией, требуют других патогенетических подходов к лечению.

Критерии диагностики кардиогенного шока:

• систолическое АД составляет менее 90 мм рт.ст. на протяжении 1 часа и более;
• признаки гипоперфузии - цианоз, холодные влажные кожные покровы, выраженная олигурия (мочеотделение менее 20 мл в час), застойная сердечная недостаточность, ментальные расстройства;
• частота сердечных сокращений выше 60 уд. в мин;
• гемодинамические признаки - давление заклинивания в легочной артерии более 18 мм рт.ст., сердечный индекс менее 2,2 л/мин/кв.м.

Стандартное лечение кардиогенного шока

Больные ИМ, осложненным КШ, должны находиться в палате интенсивного наблюдения и требуют тщательного постоянного контроля за целым рядом параметров: общим клиническим состоянием; уровнем кровяного АД - предпочтительно прямым методом, используя, например, катетеризацию лучевой артерии; водным балансом - с обязательным измерением почасового диуреза; мониторированием ЭКГ. При возможности целесообразно контролировать параметры центральной гемодинамики с использованием катетера Swan-Ganz или хотя бы центрального венозного давления.

Общепринятая терапия КШ включает в себя оксигенотерапию . Кислород больные должны получать через интраназальные катетеры или маску, а в случаях грубых нарушений функции дыхания переводиться на искусственную вентиляцию легких. Как правило, больные нуждаются в терапии инотропными препаратами: в/в инфузия допамина со скоростью, необходимой для контроля уровня АД (в среднем она составляет 10-20 мкг/кг в мин); при недостаточной эффективности и высоком периферическом сопротивлении подключается инфузия добутамина 5-20 мкг/кг в мин. В последующем возможна замена одного из этих препаратов на норадреналин в возрастающих дозах от 0,5 до 30 мкг/кг в мин или адреналин. В ряде случаев эти препараты позволяют поддерживать кровяное давление на уровне не менее 100 мм рт. ст. При высоком давлении заполнения левого желудочка, как правило, назначаются диуретики . Применения нитропрепаратов и других периферических дилататоров следует избегать из-за их гипотензивного действия. КШ является абсолютным противопоказанием для применения b -блокаторов.

Надо сказать, что стандартная медикаментозная терапия, как правило, оказывается либо неэффективной, либо дает кратковременный эффект, поэтому не будем подробно останавливаться на детальной характеристике общеизвестных препаратов - обсудим те способы лечения, которые по современным представлениям могут изменить прогноз у больных с КШ.

Тромболитическая терапия

Чаще всего КШ развивается при тромботической окклюзии крупной субэпикардиальной коронарной артерии, приводящей к повреждению миокарда и ишемическому некрозу. Тромболитическая терапия (ТЛТ) - один из современных способов лечения , позволяющий восстановить перфузию в очаге ишемии и спасти жизнеспособный (гибернированный) миокард. Первые обнадеживающие результаты были получены в крупномасштабном исследовании GUSTO-I (1997 г.), где обследовалось более 40 тыс. больных ИМ. Оказалось, что у пациентов, получавших терапию тканевым активатором плазминогена (t-PA), шок в стационаре развился в 5,5% случаев, а в группе леченных стрептокиназой - в 6,9% случаев (p<0,01). 30-ти дневная летальность составила 57% и 58%, соответственно. То есть терапия t-PA способна предупреждать развитие КШ у больных ИМ в стационаре. Следующие генерации тканевого активатора плазминогена - альтеплаза и ретиплаза, обладающие рядом преимуществ перед t-PA (быстрота разрушения тромба и удобство введения), были изучены в исследовании GUSTO-III (1999 г.). При введении альтеплазы и ретиплазы шок в условиях стационара развивался в 5,3 и 5,5% случаев, а 30-дневная летальность составила 65% и 63%, соответственно. Таким образом, тромболитики следующего поколения оказались не столь эффективными, как ожидалось, в плане предупреждения развития КШ у больных в стационаре. Среди пациентов, включенных в GUSTO-I и в GUSTO-III, при поступлении в стационар признаки КШ зарегистрированы в 0,8% и в 11%, соответственно. Летальность у них составила: в группе t-PA - 59%, стрептокиназы - 54%, ретиплазы - 58%. Тромболитическая терапия несколько снижает летальность больных с ИМ, осложненным КШ, а t-PA, по-видимому, уменьшает частоту его развития. Исследования в этом направлении продолжаются. Возможно, что не только использование новых тромболитиков (молекул-мутантов и др.), но и другие способы оптимизации лечения больных могут улучшить исход заболевания. Известно, что сочетанная терапия тромболитиками и низкомолекулярными гепаринами, например, эноксапарином (АSSENT-3, AMI-SK, HART II), существенно улучшала прогноз ИМ, уменьшая смертность, количество повторных ИМ и необходимость проведения реваскуляризации. Не исключено, что лечение КШ с использованием тромболитических препаратов и низкомолекулярных гепаринов окажется более эффективным, хотя на сегодня это пока только гипотетическое соображение.

Применение тромболитиков при кардиогенном шоке может улучшить выживаемость у больных ИМ, а в некоторых случаях предупредить развитие этого осложнения. Однако использование только этого метода лечения вряд ли сможет существенно изменить существующую ситуацию. Связано это с тем, что низкое системное давление приводит к низкому перфузионному давлению в коронарных артериях и значительному снижению эффективности тромболизиса.

Внутриаортальная баллонная контрапульсация

Внутриаортальная баллонная контрапульсация (ВАБК) применяется для того, чтобы стабилизировать состояние больных с КШ и повысить эффективность тромболитической терапии. Связано это с тем, что ВАБК улучшает перфузию миокарда в диастолу, уменьшает систолическую постнагрузку и при этом не изменяет потребность миокарда в кислороде. В исследовании GUSTO-I было показано уменьшение смертности к 30-му дню ИМ и через 1 год заболевания в тех случаях, когда использовали ВАБК у больных с КШ. Анализируя результаты NRМI-2 , сравнили эффективность лечения больных с КШ с использованием ВАБК и без нее. Следует отметить, что эти данные получены в результате лечения КШ у более чем 20 тыс. больных не в специально спланированном исследовании, а в практике здравоохранения США за последние 6 лет. Данные о проценте больных, получавших тромболитики, первичную ангиопластику (ТБКА) или не получавших «реперфузионной» терапии, представлены на рисунке 1. Оказалось, что в группе получавших тромболитическую терапию применение ВАБК позволило достоверно снизить госпитальную смертность с 70% до 49%. Использование ВАБК при проведении первичной ангиопластики существенно не изменило летальность в стационаре. Смертность при КШ (рис. 2) у больных после первичной коронарной ангиопластики составила 42% и была ниже, чем при использовании любых других методов лечения.

Рис. 1. Процент больных, леченных с использованием ТЛТ либо первичной ТБКА, либо без этих вмешательств, в зависимости от проведения ВАБК
NRMI 2

Рис. 2. Госпитальная смертность в группе больных с ТЛТ или первичной ТБКА в зависимости от проведения ВАБК
NRMI 2

Таким образом, применение ВАБК при КШ позволяет не только стабилизировать состояние больных в период ее проведения, но и существенно улучшить эффективность тромболитической терапии и выживаемость больных.

Немедикаментозное восстановление коронарного кровотока

Возможности немедикаментозного восстановления кровотока при ИМ, осложненным КШ, в первую очередь с помощью первичной коронарной ангиопластики и экстренного проведения АКШ активно изучаются в последнее десятилетие. Известно, что при удачной первичной ангиопластике удается добиться более полного восстановления коронарного кровотока, меньшего диаметра резидуального стеноза и улучшения выживаемости больных с КШ (S-MASH, GUSTO-1).

Наиболее убедительные результаты были получены в многоцентровом исследовании SHOCK , проведенном в 30 центрах США и Канады с 1993 г. по 1998 г. 302 больных с истинным КШ были рандомизированы в группы - интенсивного медикаметозного лечения (n=150) и ранней реваскуляризации (n=152). Больные 1 и 2 групп получали терапию иноторопными препаратами в 99%, ВАБК в 86% и тромболитиками в 63% и 49% случаях, соответственно. Во второй группе у 97% была проведена экстренная коронарная ангиография и в 87% случаев достигнута ранняя реваскуляризация (внутрикоронарное вмешательство - 64%, хирургическое - 36%).

Смертность у больных в группе медикаментозного лечения к 30 дню ИМ составила 56%, а в группе ранней реваскуляризации 46,7%. К 6 месяцу болезни смертность во 2 группе оказалась существенно ниже (63% и 50%, соответственно), и различия эти сохранялись до 12 месяца болезни (рис. 3). Анализ эффективности агрессивного ведения больных ИМ с КШ показал, что результаты выживаемости больных оказались лучше в случаях реваскуляризации почти во всех подгруппах (рис. 4). Исключение составили больные пожилого возраста (старше 75 лет) и женщины, у которых медикаментозное лечение оказалось предпочтительным. Исследование SHOCK было блестяще организовано. Например, среднее время от принятия решения до начала ангиопластики составило 0,9 часа, а до проведения операции на коронарных сосудах - 2,7 часа.

Рис. 3. Смертность больных в группах медикаментозного лечения (группа 1) и ранней реваскуляризации (группа 2)
Исследование SHOCK

Рис. 4. Сравнительный риск 30-дневной смерти в подгруппах
Исследование SHOCK

Таким образом, ранняя реваскуляризация у больных ИМ, осложненным КШ, приводит, по-видимому, к восстановлению функции гибернированного миокарда и позволяет добиться значительного снижения летальности у этих пациентов. Следует отметить, что 55% больных с КШ в исследовании SHOCK переводились в специализированные центры, где им и были проведены соответствующие инвазивные вмешательства. Такая тактика ведения больных с КШ может оказаться наиболее перспективной и в нашей стране.

Метаболическая терапия

При окклюзии коронарной артерии происходят серьезные нарушения структуры и функций миокарда. Нарушения метаболизма миокарда, развивающиеся при продолжительной ишемии и системной гипотонии даже при восстановлении коронарного кровотока, могут препятствовать нормализации восстановления функции сердца. В связи с этим предпринимались многочисленные попытки восстановить метаболизм миокарда у больных с КШ с помощью целого ряда препаратов - глюкозо-инсулин-калиевая смесь, аденозин, блокаторы Na + H + -каналов, L-карнитин. Предполагалось, что они помогут увеличить жизнеспособность ишемизированного миокарда. Несмотря на теоретические предпосылки сегодня с позиций доказательной медицины не получено данных, которые позволили бы рекомендовать использование в клинической практике метаболических препаратов для лечения больных с КШ.

Новые подходы к лечению

Обнадеживающие результаты получены при использовании антиагрегантных препаратов последнего поколения - блокаторов IIb-IIIa гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов. Применение эптифибатида в подгруппе больных с КШ в исследовании PURSUIT (2001 г.) у больных с острыми коронарными синдромами без элевации ST привело к существенному, по сравнению с контрольной группой, увеличению выживаемости. Возможно, эффект этот частично связан со способностью данной группы препаратов улучшать кровообращение в микроциркуляторном русле за счет устранения тромбоцитарных агрегатов.

Лечение после выписки из стационара

Значительные нарушения сократительной способности миокарда у большинства выживших больных ИМ, осложненным КШ, сохраняются. Поэтому они нуждаются в тщательном медикаментозном контроле и активной терапии после выписки из стационара. Минимально возможная терапия, целью которой является уменьшение процессов ремоделирования миокарда и проявлений сердечной недостаточности (ингибиторы АПФ, диуретики, b -блокаторы и сердечные гликозиды), снижение риска тромбозов и тромбоэмболий (ацетилсалициловая кислота, производные кумарина - варфарин и др.), должна использоваться лечащим врачом в отношении каждого пациента с учетом складывающейся клинической ситуации.

Одним из наиболее частых и опасных осложнений инфаркта миокарда является кардиогенный шок. Это сложное состояние больного, которое в 90% случаях заканчивается летальным исходом. Чтобы избежать этого, важно правильно диагностировать состояние и оказать неотложную помощь.

Что это такое и как часто наблюдается?

Крайняя фаза острой недостаточности кровообращения называется кардиогенным шоком. В этом состоянии сердце больного не выполняет главную функцию – не обеспечивает все органы и системы организма кровью. Как правило, это крайне опасный результат острого инфаркта миокарда. При этом специалисты приводят следующие статистические данные:

• в 50% шоковое состояние развивается в 1-2 сутки инфаркта миокарда, в 10% – на догоспитальной стадии, а в 90% – на стационаре;
• если инфаркт миокарда с Q зубцом или подъемом ST сегмента, шоковое состояние наблюдается в 7% случаев, причем спустя 5 часов с момента проявления симптомов болезни;
• если инфаркт миокарда без Q зубца, шоковое состояние развивается до 3% случаев, причем спустя 75 часов.

Чтобы снизить вероятность развития шокового состояния, проводится тромболитическая терапия, при которой восстанавливается кровоток в сосудах благодаря лизису тромба внутри сосудистого русла. Несмотря на это, к сожалению, вероятность летального исхода велика – на стационаре смертность наблюдается в 58-73% случаях.

Причины

Выделяют две группы причин, которые могут привести к кардиогенному шоку, – внутренние (проблемы внутри сердца) или внешние (проблемы в сосудах и оболочках, обволакивающих сердце). Рассмотрим каждую группу отдельно:

Внутренние

Спровоцировать кардиогенный шок способны такие внешние причины:

• острая форма инфаркта миокарда левого желудка, которой характерен длительно некупированный болевой синдром и обширный участок некроза, провоцирующий развитие слабости сердца;

Если ишемия распространяется на правый желудок, это приводит к значительному усугублению шока.

• аритмия пароксизмальных видов, которой характерна высокая частота импульсов при фибрилляции миокарда желудков;
• блокировка сердца по причине невозможности проведения импульсов, которые синусовой узел должен подавать желудкам.

Внешние

Ряд внешних причин, приводящих к кардиогенному шоку, выглядит следующим образом:

• повреждается или воспаляется перикардиальная сумка (полость, где расположено сердце), что приводит к сдавливанию мышцы сердца в результате скопления крови или воспалительного экссудата;
• разрываются легкие, и в плевральную полость проникает воздух, что называется пневмотораксом и приводит к сдавливанию перикардиальной сумки, а последствия такие же, как и в ранее приведенном случае;
• развивается тромбоэмболия крупного ствола легочной артерии, что приводит к нарушению кровообращения через малый круг, блокировке работы правого желудка и тканевой кислородной недостаточности.

Симптомы кардиогенного шока

Признаки, указывающие на кардиогенный шок, свидетельствуют о нарушении циркуляции крови и внешне проявляются такими способами:

• кожа бледнеет, а лицо и губы становятся сероватого или синюшного оттенка;
• выделяется холодный липкий пот;
• наблюдается патологически низкая температура – гипотермия;
• холодеют руки и стопы;
• нарушается или затормаживается сознание, причем возможно кратковременное возбуждение.

Помимо внешних проявлений, кардиогенному шоку характерны такие клинические признаки:

• критически уменьшается артериальное давление: у больных с выраженной артериальной гипотензией показатель систолического давления составляет ниже 80 мм рт. ст., а с гипертензией – ниже 30 мм рт. ст.;
• давление заклинивания легочных капилляров превышает 20 мм рт. ст.;
• повышается наполнение левого желудочка – от 18 мм рт. ст. и более;
• снижается сердечный выброс – показатель сердечного индекса не превышает 2-2,5 м/мин/м2;
• пульсовое давление падает до 30 мм рт. ст. и ниже;
• шоковый индекс превышает 0,8 (это показатель соотношения частоты сердечных сокращений и систолического давления, который в норме составляет 0,6-0,7, а при шоке может подняться даже до 1,5);
• падение давления и спазмы сосудов приводят к малому выделению мочи (менее 20 мл/ч) – олигурии, причем возможна полная анурия (прекращение поступления мочи в мочевой пузырь).

Классификация и виды

Шоковое состояние классифицируется на различные виды, основными среди которых являются следующие:

Рефлекторный

Происходят такие явления:

1. Нарушается физиологический баланс между тонусом двух отделов вегетативной нервной системы – симпатическим и парасимпатическим.
2. Центральная нервная система получает ноцицептивную импульсацию.

В результате таких явлений возникает стрессовая ситуация, которая приводит к недостаточному компенсаторному повышению сосудистого сопротивления – рефлекторному кардиогенному шоку.

Такой форме характерно развитие коллапса или резкой артериальной гипотензии, если больной перенес инфаркт миокарда при некупированном болевом синдроме. Коллаптоидное состояние проявляться яркими симптомами:

• бледный кожный покров;
• повышенная потливость;
• низкое артериальное давление;
• учащение частоты сердечных сокращений;
• малое наполнение пульса.

Рефлекторный шок имеет непродолжительный характер и благодаря адекватному обезболиванию быстро подается купированию. Чтобы восстановить центральную гемодинамику, вводятся небольшие вазопрессорные препараты.

Аритмический

Развивается пароксизмальная тахиаритмия или брадикардия, что приводит к гемодинамическим нарушениям и кардиогенному шоку. Отмечаются нарушения сердечного ритма или ее проводимости, что становится причиной выраженного расстройства центральной гемодинамики.

Симптомы шока исчезнут после того, как нарушения будут купированы, а синусовой ритм – восстановлен, поскольку это приведет к быстрой нормализации наносной функции сердца.

Истинный

Случается обширное поражение миокарда – некроз поражает от 40% массы миокарда левого желудка. Это является причиной резкого снижения насосной функции сердца. Часто такие больные страдают от гипокинетического типа гемодинамики, при котором часто проявляются симптомы отека легких.

Точные признаки зависят от давления заклинивания легочных капилляров:

• 18 мм рт. ст. – застойные проявления в легких;
• от 18 до 25 мм рт. ст. – умеренные проявления отека легких;
• от 25 до 30 мм рт. ст. – ярко выраженные клинические проявления;
• от 30 мм рт. ст. – весь комплекс клинических проявлений отека легких.

Как правило, признаки истинного кардиогенного шока выявляются спустя 2-3 часа после того как случился инфаркт миокарда.

Ареактивный

Данная форма шока аналогична с истинной формой за тем исключением, что сопровождается более выраженными патогенетическими факторами, которые имеют продолжительный характер. При таком шоке на организм не производят воздействие какие-либо лечебные мероприятия, поэтому он и называется ареактивным.

Разрыв миокарда

Инфаркт миокарда сопровождается внутренними и наружными разрывами миокарда, что сопровождается следующей клинической картиной:

• изливающая кровь раздражает рецепторы перикарда, что проводит к резкому рефлекторному падению артериального давления (коллапсу);
• если случился наружный разрыв, тампонады сердца препятствуют сокращению сердца;
• если случился внутренний разрыв, определенные отделы сердца получают резко выраженную перегрузку;
• падает сократительная функция миокарда.

Меры диагностики

Распознается осложнение по клиническим признакам, в том числе по шоковому индексу. Помимо этого, могут проводиться следующие методы обследования:

• электрокардиография для выявления локализации и стадии инфаркта или ишемии, а также обширности и глубины повреждений;
• эхокардиография – УЗИ сердца, при котором оценивается фракция выброса, а также оценивается степень понижения сократительной возможности миокарда;
• ангиография – контрастное рентгенологическое исследование кровеносных сосудов (рентгеноконтрастный метод).

Алгоритм неотложной помощи при кардиогенном шоке

Если у больного наблюдаются симптомы кардиогенного шока, до момента приезда работников скорой медицинской помощи необходимо провести следующие действия:

1. Уложить больного на спину и приподнять его ноги (например, уложить на подушку), чтобы обеспечить лучший приток артериальной крови к сердцу:

1. Вызвать бригаду реанимации, описав состояние больного (важно уделить внимание всем деталям).
2. Проветрить помещение, освободить больного от тесной одежды или использовать кислородную подушку. Все эти меры необходимы для того, чтобы больной получил свободный доступ воздуха.
3. Использовать ненаркотические анальгетики для обезболивания. Например, такими препаратами является Кеторол, Баралгин и Трамал.
4. Проверить артериальное давление больного, если имеется тонометр.
5. Если имеются симптомы клинической смерти, осуществить реанимационные мероприятия в виде непрямого массажа сердца и искусственного дыхания.
6. Передать больного медицинским работникам и описать его состояние.

Далее первую неотложную помощь уже оказывают медработники. При тяжелой форме кардиогенного шока транспортировка человека невозможна. Предпринимают все меры, чтобы вывести его из критического состояния – стабилизируют частоту сердечных сокращений и артериальное давление. Когда состояние больного нормализуется, его транспортируют на специальной реанимационной машине в отделение интенсивной терапии.

Медработники могут выполнить следующие действия:

• ввести наркотические анальгетики, каковыми являются Морфин, Промедол, Фентанил, Дроперидол;
• внутривенно ввести 1% раствор Мезатона и вместе с тем подкожно или внутримышечно Кордиамин, 10% раствор кофеина или 5% раствор эфедрина (препараты, возможно, потребуется вводить через каждые 2 часа);
• назначить капельное внутривенное вливание 0,2% раствора норадреналина;
• прописать закись азота для снятия болевого приступа;
• провести кислородотерапию;
• ввести Атропин или Эфедрин в случае брадикардии или блокады сердца;
• ввести внутривенно 1% раствор Лидокаина в случае желудочковой экстрасистолии;
• провести электрическую стимуляцию в случае блокады сердца, а если же диагностирована желудочковая пароксизмальная тахикардия или фибрилляция желудков – электрическую дефибрилляцию сердца;
• подключить больного к аппарату искусственной вентиляции легких (если дыхание остановилось или отмечается выраженная одышка – от 40 в минуту);
• провести оперативное вмешательство, если шок вызван ранением и тампонадой, при этом возможно применение обезболивающих и сердечных гликозидов (операция проводится спустя 4-8 часов с момента начала инфаркта, восстанавливает проходимость венечных артерий, сохраняется миокард и прерывает порочный круг развития шока).

Жизнь больного зависит от быстрого оказания первой медицинской помощи, направленной на снятие болевого синдрома, который и вызывает шоковое состояние.

Дальнейшее лечение определяется в зависимости от причины шока и проводится под наблюдением реаниматолога. Если всё в порядке, больного переводят в общую палату.

Профилактические меры

Чтобы не допустить развития кардиогенного шока, необходимо придерживаться таких советов:

• своевременно и адекватно лечить любые сердечные-сосудистые заболевания – , миокард, инфаркт миокарда и проч.
• правильно питаться;
• следовать схеме труда и отдыха;
• отказаться от вредных привычек;
• заниматься умеренными физическими нагрузками;
• бороться со стрессовыми состояниями.

Кардиогенный шок у детей

Такая форма шока не характерна в детском возрасте, но может наблюдаться в связи с нарушением сократительной функции миокарда. Как правило, такое состояние сопровождается признаками недостаточности правого или левого желудка, поскольку детям чаще характерно развитие сердечной недостаточности при врожденном пороке сердца или миокарда.

В таком состоянии у ребенка регистрируют снижение вольтажа на ЭКГ и изменение интервала ST и зубца T, а также признаки кардиомегалии на грудной клетке по результатам рентгенографии.

Чтобы спасти больного, нужно выполнить действия по неотложной помощи по ранее приведенному алгоритму для взрослых. Далее медработники проводят терапию для увеличения сократимости миокарда, для чего вводятся инотропные препараты.

Итак, частым продолжением инфаркта миокарда является кардиогенный шок. Такое состояние может привести к летальному исходу, поэтому больному требуется оказать правильную неотложную помощь для нормализации его сердечного ритма и усиления сократительной способности миокарда.

5993 0

Кардиогенный шок - это клинический синдром, для которого характерны нарушения центральной гемодинамики и микроциркуляции, патология водно-электролитного и кислотно-щелочного состава, изменения нервно-рефлекторных и нейрогуморальных механизмов регуляции и клеточного метаболизма, возникающие вследствие острой недостаточности пропульсивной функции сердца.

Патогенез

В основе развития кардиогенного шока при остром инфаркте миокарда лежит снижение минутного объема и тканевой перфузии вследствие ухудшения насосной функции левого желудочка при выключении 40% его мышечной массы. В результате нарушения коронарного кровообращения возникают акинезия в области инфаркта миокарда и гипокинезия периинфарктной зоны, увеличивается объем полости левого желудочка, повышается напряжение его стенки и возрастает потребность миокарда в кислороде.

Сочетание гемодинамически неэффективной систолы, ухудшения эластичности поврежденной области миокарда и укорочения фазы изоволюмического сокращения в пользу фазы изотонического еще в большей степени увеличивает энергетический дефицит организма и уменьшает ударный выброс сердца. Это усугубляет системную гиперфузию и уменьшает систолический компонент венечного кровотока. Повышение внутримиокардиального давления (вследствие увеличения напряжения стенки левого желудочка) ведет к еще большей потребности миокарда в кислороде из-за компрессии коронарных артерий.

Возникающие при этом преходящее возрастание инотропизма, тахикардия нарастающая доминанта изотонической фазы систолы, увеличение нагрузки на сердце в связи с рефлекторным повышением периферического сопротивления сосудов, а также вызванные стрессорной реакцией гормональные сдвиги увеличивают потребность миокарда в кислороде.

При остром периоде заболевания патогенез сердечной недостаточности включает три компонента, выраженность которых может быть различной: один компонент связан с предшествующими изменениями сердца и наиболее статичен; другой, зависящий от массы выключенной из сокращения мышцы, возникает в самом начале заболевания на этапе глубокой ишемии и достигает максимальной выраженности в первые сутки болезни; третий, наиболее лабильный, зависит от характера и выраженности первичных адаптационных и стрессорных реакций организма в ответ на поражение сердца. Это, в свою очередь, тесно связано со скоростью развития очага повреждения и общей гипоксии, выраженностью болевого синдрома и индивидуальной реактивностью больного.

Снижение ударного и минутного объема вызывает у больных инфарктом миокарда распространенную вазоконстрикцию, сопровождающуюся повышением общего периферического сопротивления. При этом возникают нарушения периферического кровообращения на уровне артериол, прекапилляров, капилляров и венул, т. е. нарушения микроциркуляторного русла. Последние условно разделяют на две группы: вазомоторные и внутрисосудистые (реологические).

Системный спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров приводит к переходу крови из артериол в венулы по анастомозам, минуя капилляры. Это ведет к нарушению перфузии тканей, явлениям гипоксии и ацидоза, что, в свою очередь, приводит к расслаблению прекапиллярных сфинктеров; посткапиллярные же сфинктеры, менее чувствительные к ацидозу, остаются спазмированными. В итоге в капиллярах скапливается кровь, часть которой выключается из кровообращения, гидростатическое давление в них растет, что стимулирует транссудацию жидкости в окружающие ткани: объем циркулирующей крови при этом уменьшается.

Параллельно с описанными изменениями наступают нарушения реологических свойств крови. Они обусловлены прежде всего резким усилением внутрисосудистой агрегации эритроцитов, связанной с замедлением скорости кровотока, увеличением концентрации высокомолекулярных белков повышением адгезионной способности самих эритроцитов, снижением рН крови. Наряду с агрегацией эритроцитов происходит и агрегация тромбоцитов, индуцируемая гиперкатехолемией.

В результате описанных изменений развивается капиллярный стаз -депонирование и секвестрация крови в капиллярах, что вызывает: 1) уменьшение венозного возврата крови к сердцу, что приводит к дальнейшему снижению минутного объема и ухудшению тканевой перфузии; 2) углубление кислородного голодания тканей вследствие выключения из циркуляции эритроцитов; 3) механический микроциркуляторный блок.

Возникает порочный круг: нарушения метаболизма в тканях стимулируют появление вазоактивных веществ, усугубляющих сосудистые расстройства и агрегацию эритроцитов, что, в свою очередь, углубляет изменения тканевого обмена.

Выделяют IV стадии нарушений микроциркуляции при кардиогенном шоке

I. Системная вазоконстрикция, замедление капиллярного кровотока, уменьшение числа функционирующих капилляров.
II. Дилатация резистивных отделов микроциркуляторного русла в сочетании с констрикцией его емкостных звеньев, повышение проницаемости капилляров, сладж-синдром.
III. Депонирование и секвестрация крови в микроциркуляторном русле, уменьшение венозного возврата.
IV. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови с образованием микротромбов и механическим блокированием систем микроциркуляции.

В итоге наступает стадия декомпенсации, когда системное кровообращение и микроциркуляция утрачивают координацию, развиваются необратимые изменения общего и органного кровообращения (в миокарде, легких, печени, почках, центральной нервной системе и др.).

Для кардиогенного шока характерна артериальная гипотония, возникающая вследствие снижения минутного объема сердца, несмотря на повышение периферического артериального сопротивления. Снижение систолического давления до 80 мм рт. ст. является диагностическим критерием шока. При ареактивном шоке снижается и центральное венозное давление. Таким образом, в развитии кардиогенного шока у больных острым инфарктом миокарда наиболее существенную роль играют (с учетом предшествующих изменений сердца) масса пораженного миокарда и степень выраженности адаптационных и стрессовых реакций.

При этом большое значение имеют быстрый темп и прогрессирующий характер указанных изменений. Снижение артериального давления и сердечного выброса усугубляет нарушения коронарного кровотока и расстройства микроциркуляции, влекущие за собой кислородное голодание и необратимые изменения метаболизма в почках, печени, легких, центральной нервной системе.

Надо иметь в виду то обстоятельство, что кардиогенный шок может развиться и при относительно небольшом по размерам инфаркте миокарда, если:

• инфаркт миокарда повторный и сочетается с большим Рубцовым полем или аневризмой левого желудочка;
• возникают аритмии, нарушающие гемодинамику (полная атрио-вентрикулярная блокада).

Кроме того, кардиогенный шок нередко развивается, если имеет место поражение сосочковых мышц, внутренний или внешний разрыв сердца.

Во всех этих случаях общим патогенетическим фактором, способствующим возникновению шока, является резкое снижение сердечного выброса.

Диагностические критерии кардиогенного шока

В настоящее время отечественные и зарубежные авторы к основным критериям кардиогенного шока относят следующие.

1. Критическое снижение системного артериального давления. Систолическое артериальное давление опускается до 80 мм рт. ст. и ниже (при предшествующей артериальной гипертензии - до 90 мм рт. ст.); пульсовое давление - до 20 мм рт. ст. и ниже. Следует, однако, учитывать трудности определения пульсового давления из-за сложности аускультативной оценки диастолического давления. Важно подчеркнуть выраженность и длительность гипотонии.

Некоторые специалисты допускают возможность возникновения шока у больных гипертонической болезнью при снижении артериального давления до нормального уровня.

2. Олигурия (в тяжелых случаях анурия) - диурез снижается до 20 мл/ч и ниже. Наряду с фильтрационной нарушается и азотовыделительная функция почек (вплоть до азотемической комы).

3. Периферические симптомы шока: понижение температуры и бледность кожного покрова, потливость, синюшность, спавшиеся вены, нарушения функции центральной нервной системы (заторможенность, спутанность сознания, потеря сознания, психозы).

4. Метаболический ацидоз, вызванный гипоксией, связанной с недостаточностью кровообращения.

Критериями тяжести шока считают: 1) его длительность; 2) реакцию на прессорные препараты; 3) расстройства кислотно-основного состояния; 4) олигурию; 5) показатели артериального давления.

Классификация типов кардиогенного шока

Кардиогенный: шок может быть коронарогенным (шок при инфаркте миокарда) и некоронарогенным (при расслаивающей аневризме аорты, тампонаде сердца различной этиологии, тромбоэмболии легочной артерии, закрытой травме сердца, миокардитах и т. д.).

Единой классификации кардиогенного шока при инфаркте миокарда нет. В 1966 г. И. Е. Ганелина, В. Н. Бриккер и Е. И. Вольперт предложили следующую классификацию типов кардиогенного шока (коллапса): 1) рефлекторный; 2) аритмический; 3) истинный кардиогенный; 4) шок на фоне разрыва миокарда. Е. И. Чазов в 1970 г. выделил рефлекторный, аритмический и истинный кардиогенный шок. По предложенной В. Н. Виноградовым. В. Г. Поповым и А. С. Сметневым классификации кардиогенный шок разделяется на три степени: относительно легкую (I степень), средней тяжести (II степень) и крайне тяжелую (III степень).

Рефлекторный шок возникает в самом начале заболевания на фоне ангинозного приступа, характеризуется гипотонией и периферическими симптомами (бледностью, понижением температуры конечностей, холодным потом), а также нередко брадикардией. Длительность гипотонии обычно не превышает 1-2 ч; после восстановления нормального уровня АД показатели гемодинамики существенно не отличаются от таковых у больных с неосложненным течением инфаркта миокарда.

Рефлекторный шок встречается чаще у больных первичным инфарктом миокарда с локализацией на задней стенке левого желудочка (у мужчин чаще, чем у женщин). Нередко наблюдаются аритмии (экстрасистолия, пароксизмальная мерцательная аритмия); изменения кислотно-основного состояния выражены умеренно и не требуют коррекции. На прогноз рефлекторный шок существенно не влияет. В основе патогенеза этого типа шока лежит главным образом не нарушение сократительной функции миокарда, а падение сосудистого тонуса, обусловленное рефлекторными механизмами.

Аритмический шок

Снижение минутного объема сердца при этом типе шока обусловлено главным образом нарушениями ритма и проводимости и в меньшей мере снижением сократительной функции миокарда. И. Е. Ганелина в 1977 г. выделила тахисистолический и брадисистолический шок. При тахисистолическом шоке наибольшее значение имеет недостаточное диастолическое наполнение и связанное с ним снижение ударного и минутного объемов сердца. Причиной этого вида шока чаще всего является пароксизмальная желудочковая тахикардия, реже - суправентрикулярная тахикардия и пароксизмальная мерцательная аритмия. Развивается чаще в первые часы заболевания.

Характеризуется гипотензией. периферическими признаками, олигурией, метаболическим ацидозом. Успешное купирование тахисистолы, как правило, приводит к восстановлению гемодинамики и обратному развитию признаков шока. Однако летальность у этой группы больных выше, чем при неосложненном инфаркте миокарда; причиной летальных исходов обычно является сердечная недостаточность (чаще - левожелудочковая). По данным Эхо КГ, при желудочковой тахикардии зона поражения - 35%, гипокинезии - 45%; при наджелудочковых тахиаритмиях зона поражения - 20%, гипокинезии - 55%.

При брадисистолическом шоке падение минутного объема сердца обусловлено тем, что повышение ударного объема не компенсирует снижения сердечного индекса, связанного со снижением темпа сердечных сокращений. Развивается чаще при повторных инфарктах миокарда. Наиболее частыми причинами брадисистолического шока являются атрио-вентрикулярные блокады II-III степени, узловой ритм, синдром Фредерика.

Возникает, как правило, в самом начале заболевания. Прогноз часто неблагоприятен. Это связано с тем, что брадисистолический шок наблюдается у больных с выраженным снижением сократительной функции миокарда (при полной АВ-блокаде, по эхокардиографическим данным, зона поражения достигает 50%, а зона гипокинезии - 30% левого желудочка).

Истинный кардиогенный шок

Диагноз истинного кардиогенного шока при инфаркте миокарда устанавливается в случаях, когда воздействие на экстракардиальные причины стойкой гипотонии и снижения сердечного выброса не приводит к исчезновению признаков шока. Это самое тяжелое, прогностически неблагоприятное осложнение инфаркта миокарда (летальность достигает 75-90%). Встречается у 10-15% больных инфарктом миокарда; развивается при поражении 40-50% миокарда левого желудочка, в большинстве случаев в первые часы заболевания и реже - в более поздние сроки (через несколько дней).

Первые клинические признаки могут определяться до значительного снижения артериального давления. Это тахикардия, снижение пульсового давления, неадекватные реакции на введение вазоконстрикторов или бетаблокаторов. Развернутая картина истинного кардиогенного шока включает: стойкую артериальную гипотензию (систолическое АД 80 мм рт. ст. и ниже, 90 мм рт. ст. у больных гипертонической болезнью), уменьшение пульсового давления (до 20 мм рт. ст. и ниже), тахикардию (110 уд./мин и более, если нет АВ-блокады), олигурию (30 мл/ч и менее), нарушения периферической гемодинамики (холодная, влажная, бледно-синюшная или мраморная кожа), заторможенность, затемнение сознания (им может предшествовать кратковременное возбуждение), диспное.

Для оценки тяжести шока рассматривают такие его признаки, как длительность, реакция АД на введение вазоконстрикторов (если в течение 15 мин после введения норадреналина АД не повышается, возможно ареактивное течение шока), наличие олигурии и величина АД.

Кардиогенный шок чаще осложняет течение повторных инфарктов у лиц пожилого возраста.

У большинства больных наблюдается выраженный предынфарктный период: нестабильная стенокардия, нарастание сердечной недостаточности, кратковременная потеря сознания: средняя продолжительность его достигает 7-8 дней. Клиническая картина инфаркта миокарда характеризуется, как правило, резко выраженным болевым синдромом и ранним появлением признаков нарушения кровообращения, что отражает массивность и быстрый темп ишемизации и некроза миокарда левого желудочка.

Некоторые авторы предложили разделять кардиогенный шок на три степени тяжести: относительно легкую (I степень), средней тяжести (II степень) и крайне тяжелую (III степень). Выделение легкой формы шока вряд ли оправдано, даже если относить к ней рефлекторный шок.

Ряд специалистов выделяют кардиогенный шок при медленно текущем, пролонгированном разрыве миокарда. Отмечают следующие клинические особенности шока при разрыве миокарда: 1) более позднее появление признаков шока по сравнению с истинным кардиогенным; 2) внезапность его развития (внезапное развитие шока с падением артериального давления и появлением симптомов недостаточного кровоснабжения мозга -потери сознания, возбуждения или заторможенности, а также нарушений дыхания, брадикардии); 3) двухэтапность его развития (появление кратковременной гипотензии на догоспитальном этапе, развернутая картина шока - на госпитальном).

Вместе с тем нужно иметь в виду то, что разрыв миокарда нередко возникает в ранние сроки (первые 4-12 ч от начала заболевания) и клиника кардиогенного шока развертывается при этом на догоспитальном этапе.

Для диагностики ранних разрывов имеет значение выявление кардиогенного шока, не поддающегося медикаментозной коррекции ни на догоспитальном, ни на госпитальном этапе лечения.

Внутренние разрывы значительно реже осложняют течение инфаркта миокарда, чем наружные.

Разрыв межжелудочковой перегородки встречается примерно у 0,5% больных инфарктом миокарда в случаях, когда окклюзирована проксимальная часть левой нисходящей и правой коронарных артерий; возникает как в ранние (первые сутки), так и в поздние сроки заболевания. Локализуется в мышечной части межжелудочковой перегородки, ближе к верхушке сердца. Клиника характеризуется появлением резких болей в области сердца, сопровождающихся обмороком, вслед за которым развивается картина кардиогенного шока.

Появляется систолическое дрожание и грубый систолический шум с максимальной интенсивностью в третьем-пятом межреберье, слева у грудины; этот шум хорошо распространяется в межлопаточную, левую подмышечную область, а также вправо от грудины, до передней подмышечной линии. Затем (если больной пережил момент разрыва) возникают сильные боли в правом подреберье из-за набухания печени, развиваются признаки острой правожелудочковой недостаточности.

Плохим прогностическим признаком считается появление и нарастание желтухи. На ЭКГ часто регистрируются блокады ножек пучка Гиса, признаки перегрузки правого желудочка, правого и левого предсердий. Прогноз в большинстве случаев неблагоприятный (если больной не подвергается хирургическому лечению).

Разрыв сосочковых мышц встречается не чаще, чем в 1% случаев инфаркта миокарда. Клинически проявляется возобновление болей, за которыми следует отек легких и кардиогенный шок. Характерен грубый систолический шум (нередко - хордальный писк) в области верхушки, распространяющиеся в аксиллярную область. Сухожильные хорды в одних случаях отрываются вместе с головками сосочковых мышц, в других - возникает разрыв тела сосочковой мышцы.

Чаще наблюдается поражение сосочковых мышц без их разрыва, приводящее к возникновению острой недостаточности митрального клапана на фоне нарушения сократительной функции миокарда левого желудочка. Это также ведет к развитию острой левожелудочковой недостаточности и кардиогенному шоку.

Б.Г. Апанасенко, А.Н. Нагнибеда