Кишечная непроходимость - заболевание, которое объединяет комплекс симптомов, что характеризируются абсолютной или частичной потерей трудоспособности кишки, причем как толстой, так и тонкой. Для него присуще отсутствие передвижения любого типа пищи, включая твердые и жидкие массы, а также наличие интенсивного воспаления в брюшной полости. Кишечная непроходимость бывает динамической и механической.

Особенности болезни

Динамическая кишечная непроходимость - это отдельный вид упомянутой болезни и случается у 10 %пациентов, имеющих непроходимость кишечника. К данному диагнозу врачей часто подталкивает потребность исключить механическую непроходимость, которая имеет необходимость в срочной хирургической операции.

Трудность диагностирования данного заболевания состоит в том, что патогенез динамической кишечной непроходимости не характеризируется наличием однозначного препятствия перемещения соков и фрагментов пищи по кишечному тракту. В данном случае присущее только непродолжительное сокращение процессов этого органа.

Однако опасность болезни кроется в том, что она может спровоцировать нейрогормональную дисфункцию в организме больного, а также нарушить функциональность тонкой и толстой кишки. Рассмотрим, какие факторы влияют на возникновение такой болезни, как динамическая кишечная непроходимость.

Причины болезни

Хоть современная наука отличается огромными заслугами и достижениями в медицине, однако ей еще не удалось разгадать конкретные механизмы, провоцирующие появление рассматриваемой болезни. Появление такой проблемы, как динамическая кишечная непроходимость, может быть вызвано следующими факторами:

• перитонитом, который может спровоцировать аппендицит или панкреатит;
• острым мезентериальным инфарктом;
• токсическим мегаколоном Гиршпрунга, язвенным колитом);
• рефлекторными обстоятельствами (послеоперационным состоянием, коликами, кровотечением, травмой брюшной полости, переломами позвоночника, как усугубление механической кишечной непроходимости);
• заболеваниями неврогенного характера;
• изменением гормонального фона (например, беременностью);
• метаболическими заболеваниями (гипокалиемией, кетоацидозом, уремией, интоксикацией).

кишечной непроходимости

В медицине каждый диагноз имеет свой индивидуальный код, наименование и общепринятые стандарты оказания медицинской помощи. Не является исключением и такое заболевание, как динамическая кишечная непроходимость. МКБ 10 (международная классификация болезней) классифицирует рассматриваемую болезнь следующим образом:

• класс ХІ «Болезни органов пищеварения» (К00-К93);
• раздел «Другие болезни кишечника» (К55-К63);
• код диагноза - К56.6;
• наименование - «Другая и неуточненная кишечная непроходимость».

В медицинской практике принято различать два основных вида динамической кишечной непроходимости:

• спастическая;
• паралитическая.

Спастическая непроходимость кишечника

В клинической практике встречается нечасто, обычно ее встречают в паре с другим заболеванием. Часто причиной болезни является инфицирование организма глистами или пилороспазм, как последствие родовой травмы. Также среди остальных причин возникновения этого вида заболевания можно отметить: болезни нервной системы, неврозы, дискинезию.

Избавиться от данной проблемы можно исключительно с помощью консервативных методов, поскольку прибегать к хирургическому вмешательству в данном случае не имеет смысла.

Спастическая непроходимость кишечника: симптомы

У взрослых данное заболевание случается намного чаще, чем у детей, однако его симптомы одинаковы при любом возрасте. Данная болезнь характеризуется внезапным началом. Больной жалуется на непродолжительные приступы боли в области живота, которые не имеют конкретного места локализации.

Больные с таким диагнозом отмечают у себя следующие симптомы:

• схваткоподобные боли в области живота;
• неравномерное вздутие и ощущение распирания;
• тошнота, возможная рвота, запор.

При пальпации живота прощупывается больной отрезок тонкой кишки, сам живот остается мягким. Нарушений со стороны других систем не наблюдается. Общее состояние больного не критическое.

Паралитическая непроходимость кишечника

Определяется параличом перистальтики кишки, сопровождается внезапным регрессом функциональной оживленности нервно-мышечных образований. Различают рефлекторную и послеоперационную паралитическую непроходимость кишечника.

При рефлекторном виде заболевания наблюдается раздражение симпатического отделения вегетативной нервной системы. Послеоперационная непроходимость имеет более сложный генезис и чаще встречается после разных операций, осуществляющихся на органах брюшной полости.

Провоцируют образование и развитие болезни следующие факторы:

• воспалительные процессы в области живота;
• кровоподтек (флегмона) забрюшинной области;
• общая картина, наблюдающаяся после такой операции, как лапаротомия;
• последствия таких патологических заболеваний, как плеврит, пневмония, инфаркт миокарда;
• тромбоз мезентериальных сосудов;
• перенесенные инфекционные заболевания, в том числе и токсические парезы.

Существует несколько стадий данной болезни:

I стадия. «Компенсированные нарушения» - она равноценна типичному послеоперационному парезу кишечника. Длительность симптомов продолжается на протяжении 2-3 суток.

II стадия. «Субкомпенсированные нарушения» - характеризуется тем, что наблюдается существенное вздутие, появляются признаки интоксикации и перитонизма организма. Не прослушиваются шумы перистальтики. Множество признаков наблюдается на рентгенографическом снимке.

III стадия. «Декомпенсированные нарушения» - организм находится в состоянии значительной интоксикации. Можно наблюдать адинамию кишечника, рвоту содержимым кишечника. Есть раздраженности, живот значительно вздутый. Рентгеновское исследование показывает множество горизонтальных уровней жидкости в петлях кишок (тонкой и толстой одновременно).

IV стадия. «Паралич желудочно-кишечного тракта» - на данном этапе наблюдается нарушение всех важных для жизнедеятельности человека систем органов. Отрицательные системы ощущаются больным непрерывно.

Поскольку в современной медицине еще не существует разработанных диференциально-диагностических признаков различных патологий, которые появляются в послеоперационном периоде, поэтому ранняя диагностика болезни является почти невозможной

кишечника: симптомы

У взрослых на фоне данной болезни общее состояние существенно усугубляется. Он ощущает постоянную боль, которая имеет разлитый характер. Однако она не является такой интенсивной, как при механичной непроходимости кишечника. Наблюдается рвота с зеленой примесью. Больной отмечает нарастание симптомов эксикоза, токсикоза, а также сердечно-сосудистой подавленности.

При паралитической непроходимости живот больного вздувается, сквозь его переднюю стенку можно заметить увеличение объемов петель неперистальтирующих кишок. Если перитонеальные симптомы отсутствуют, то область брюшной полости на ощупь мягкая.

Поскольку данная болезнь является стадийным процессом, то с увеличением срока заболевания состояние пациента ухудшается. На поздних этапах можно отметить тахикардию и отдышку, вздутие живота, вялые перистальтические шумы, которые редко прослушиваются. Рвота усугубляется.

На последних стадиях отмечается резкое преобладание морфологических изменений в нейромышечном аппарате. Больной жалуется на задержку газов и стула, имеет редкое мочеиспускание.

Динамическая кишечная непроходимость у детей

У детей в большей степени встречается острая динамическая кишечная непроходимость, которая чаще всего проявляется в паралитической форме. Можно выделить следующие причины, провоцирующие развитие болезни в детском возрасте:

• обтурационная или странгуляционная непроходимость;
• ограниченный или ;
• травмы живота;
• пневмония;
• эмпиема плевры;
• нарушения кишечных функций.

Довольно часто динамическая кишечная непроходимость задевает детей в послеоперационном периоде. Также причиной созревания паралитической формы данного заболевания может быть гипокалиемия.

Опасность болезни в детском возрасте состоит в возможной потере большого количества жидкости и соли вследствие постоянной рвоты, потери аппетита, выделения калия почками, гипопротеинемией. Тяжесть состояния может усугубляться под влиянием негативных токсических и бактериальных условий.

Динамическая кишечная непроходимость у новорожденных может быть спровоцирована рядом следующих причин:

• недоношенностью;
• нарушением интервенции;
• применением медикаментозных средств (в том числе роженицей во время беременности);
• гипермагниемией;
• употреблением роженицей героина;
• применением гексаметония;
• сепсисом;
• энтеритом;
• заболеванием ЦНС;
• некротическим энтероколитом;
• эндокринными нарушениями.

Динамическая кишечная непроходимость у детей встречается нередко, однако она легко диагностируется и делает возможным своевременное лечение. В случае подозрение наличия такой непроходимости главное - не подаваться соблазну самолечения, а строго придерживаться инструкций, предоставленных соответствующим специалистом. Летальный исход - вполне возможное развитие событий при такой проблеме, как динамическая кишечная непроходимость.

Диагностика болезни

Симптомы данного заболевания специфичные и яркие, что не затрудняет процесс его диагностики. Применяются следующие методы диагностики:

• сбор анамнеза;
• осмотр больного;
• рентгеновское исследование органов в брюшной области (имеет значение наличие газов выше уровня жидкости в кишечнике);
• УЗИ (не обязательное исследование, поскольку не является достаточно информативным показателем);
• общий анализ крови.

Динамическая кишечная непроходимость: лечение

Как правило, лечение болезни ориентировано на ликвидацию первоначальных причин, которые провоцируют ее развитие (заболевания инфекционного характера, пневмонии, перитониты и пр.). В случае если заболевание является последствием токсичных или рефлекторных обстоятельств, уместно консервативное лечение, которое заключается в лекарственной терапии всех отрицательных проявлений, что приводят к остановке стандартной кишечной перистальтики. Такая терапия может осуществляться с помощью введения в человеческий организм таких препаратов, как натрий хлорид вместе с глюкозой. Потом требуется промыть кишечник с помощью клизмы, если будет необходимо - выполнить введение гастрического зонда. При высоких болевых ощущениях допускается прием обезболивающих средств.

В том случае, когда на протяжении шести часов консервативного лечения состояние больного не улучшается, осуществляют оперативное вмешательство. Также экстренное хирургическое вмешательство проводится при врожденной кишечной непроходимости.

Обычно операция состоит из частичного удаления кишки, которая больше не выполняет своих функций. В особо тяжелых эпизодах приходится накладывать колостому (искусственный задний проход в брюшной стенке, по которому двигаются каловые массы и имеют возможность выходить в специальный прицепленный мешочек).

Обойтись без удаления отрезка кишки можно исключительно в случае инвагинации. При таком обстоятельстве можно расправить кишечник за счет пропуска по кишке воздуха и дальнейшем контроле общей картины с помощью рентгена.

Послеоперационное лечение состоит из индивидуальной диеты, которая зависит от объемов хирургического вмешательства. Первые два дня после операции больному рекомендуют находиться в положении Фаулера, также необходимо выполнять дыхательную гимнастику. Также на данном этапе предстоит пройти лекарственную терапию, которая включает дезинтоксикационную терапию, нормализацию электролитного обмена, применение антибиотиков широкого спектра действия, стимулирующие средства ЖКТ, при показаниях - гормональное лечение.

При осложнениях в послеоперационном периоде возможно усугубление раны, кровотечения, перитонит, спаечная болезнь брюшины.

При динамической непроходимости кишечника, как и при любом ином заболевании, существенное значение имеет не столько лечение, а сколько профилактика развития данной проблемы. Профилактические методы включают:

• коррекцию электролитного баланса;
• медикаментозное лечение прокинетиками;
• прием антибиотиков;
• соответствующую диету, которая имеет низкое количество жиров, молочных продуктов и растительной пищи с высоким содержанием компонентов, которые не перевариваются человеческим организмом.

В неотложной хирургии детского возраста особое место занимает динамическая непроходимость кишечника, которая может возникнуть после оперативных вмешательств или сопровождать целый ряд хирургических и других заболеваний.

Причина возникновения динамической непроходимости кишечника до сих пор не выяснена. Считают, что основой динамической непроходимости является нарушение регионарного брыжеечного кровообращения, изменение возбудимости периферического и центрального нервных аппаратов, регулирующих моторную функцию кишечника.

Состояние парабиоза нервно-мышечных структур кишки развивается в результате нарушения кровообращения ее стенки. Расстройство кровообращения может быть следствием воспалительного процесса (перитонит), перерастяжения кишечной стенки, дегидратации и гипоксемии различного происхождения.

В результате воспаления и отека развивается функциональное, а затем и органическое повреждение нервных приборов с последующим снижением восприимчивости мышечных элементов кишечника к естественным медиаторам регуляции моторики.

Возбудимость нервно-мышечного аппарата кишки понижается также при патологии электролитного обмена (дефицит калия и натрия) и при изменении температуры тела.

Динамическую кишечную непроходимость можно рассматривать как самостоятельную нозологическую единицу в тех случаях, когда она занимает ведущее место в клинической картине заболевания и когда возникает необходимость исключить механическую непроходимость, требующую безотлагательного оперативного вмешательства.

Среди всех видов непроходимости кишечника у детей динамическая непроходимость составляет 8-11 %. Принято различать спастическую и паралитическую формы динамической непроходимости кишечника.

1. Спастическая кишечная непроходимость

Спастическая непроходимость кишечника встречается сравнительно редко. Обычно причиной ее возникновения является глистная инвазия.

Клиническая картина

Клиническая картина спастической непроходимости кишечника характеризуется возникновением кратковременных приступов сильных болей в животе без определенной локализации. В подавляющем большинстве случаев общее состояние ребенка остается удовлетворительным.

Температура тела нормальная или субфебрильная. Иногда возникает однократная рвота. Газы обычно отходят, стул отсутствует, но может быть нормальным.

Живот не вздут, симметричен, иногда запавший, при пальпации – мягкий во всех отделах; в редких случаях удается определить спазмированную кишку. Аускультативно отчетливо выявляются перистальтические шумы. Изменений гемодинамики нет Анализы крови и мочи – без патологии.

Рентгенологическое исследование

Рентгенологическое исследование брюшной полости имеет только дифференциально-диагностическое значение.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводят с механической непроходимостью и почечной коликой.

В случаях остро и тяжело протекающих спазмов кишечника иногда трудно исключить механическую непроходимость. Тщательно собранный анамнез (указание на имеющийся аскаридоз) и данные объективного обследования (отсутствие видимой перистальтики, локальной болезненности или опухолевидных образований) позволяют думать о спазме кишечника.

Определенное значение имеет рентгенологическое исследование брюшной полости, которое при механической непроходимости помогает распознаванию заболевания. Значительную помощь в диагностике оказывает двусторонняя паранефральная блокада или кратковременная перидуральная анестезия.

Стойкое исчезновение болей после блокады позволяет исключить механическую непроходимость кишечника, при которой болевые приступы не проходят, а чаще усиливаются. В сомнительных случаях оперативное вмешательство следует рассматривать как последнее вынужденное средство.

Почечная колика в отличие от спастической непроходимости протекает с мучительными приступами болей, которые локализуются в поясничных областях и обычно сопровождаются типичной иррадиацией.

Кроме того, для почечной колики характерны дизурические расстройства и патологические анализы мочи, а на обзорных рентгеновских снимках могут быть выявлены тени конкрементов.

Лечение

Лечение спастической непроходимости обычно складывается из консервативных мероприятий. Ребенку назначают антиспастические средства, очистительную клизму, на живот кладут грелку. Этого в большинстве случаев бывает достаточно для снятия болей.

В тяжелых случаях несколько раз проводят двустороннюю паранефральную блокаду по А. В. Вишневскому или продленную (1–2 дня) перидуральную анестезию. Выявленная при обследовании ребенка причина возникновения спастической непроходимости (аскаридоз и др.) является показанием к проведению соответствующего лечения (под наблюдением хирурга).

2. Паралитическая кишечная непроходимость

Наибольшее практическое значение в хирургии неотложных состояний у детей имеет паралитическая непроходимость кишечника, которая является самым частым и серьезным осложнением послеоперационного периода.

При наличии перитонита (даже после ликвидации источника его происхождения) парез кишечника в большинстве случаев приобретает ведущее значение в сложной цепи развивающихся системных и локальных расстройств.

Возникшее в результате пареза повышенное внутрикишечное давление усугубляет нарушение кровообращения в кишечной стенке.

Функциональные изменения внутрикишечных нервных окончаний сменяются их органическим поражением.

Потеря жидкости, белков, электролитов в просвете кишки нарушение процесса всасывания в ней, приводят к гиповолемии. соответствующим нарушениям центральной и периферической гемодинамики.

Повышается проницаемость кишечной стенки, и возникает опасность вторичного инфицирования брюшной полости. Дегидратация, бактериемия замыкают возникший порочный круг, разорвать который тем труднее, чем больше прошло времени с момента возникновения пареза.

Безуспешность консервативного лечения послеоперационного пареза кишечника обусловлена главным образом следующими причинами:

1) недостаточной оценкой системных нарушений, возникающих при парезе, и их роли в поддержании его;

2) отсутствием достаточно четких представлений о характере локальных патофизиологических нарушений, развивающихся в кишечной стенке;

3) нерациональным лечением, игнорирующим стадийность системных и локальных расстройств в клиническом течении послеоперационного пареза.

Возникшее после операции ограничение моторной функции кишечника следует, вероятно, рассматривать как биологически оправданную, рефлекторную защитную реакцию, развивающуюся в ответ на бактериальное, механическое или химическое раздражение брюшины и нервных окончаний органов брюшной полости.

Цепь этого рефлекса может замыкаться не только в высших. но и в спинальных отделах центральной нервной системы. Последним, очевидно, и обусловлено возникновение пареза кишечника при пневмониях, травмах и воспалительных процессах мо-чевыводящих путей.

В соответствии с современными патофизиологическими воззрениями считается, что, независимо от причин, вызывавших парез кишечника, поддержанию его способствуют главным образом два взаимосвязанных обстоятельства: степень нарушений периферического нервного аппарата и выраженность расстройств микроциркуляции в кишечной стенке.

Клиническая картина

I стадия возникает непосредственно вслед за оперативным вмешательством. В этой стадии пареза отсутствуют органические изменения в интрамуральных сплетениях; микроциркуляторные изменения в кишечной стенке носят преходящий характер (спазм артериол и метаартериол с артериовенозным шунтированием в сосудах кишки).

Общее состояние больных, показатели гемодинамики и внешнего дыхания, сдвиги водно-электролитного баланса обусловлены травматичностью и длительностью оперативного вмешательства и при восполненной кровопотере не носят угрожающего характера.

Живот умеренно, равномерно вздут, при аускультации его отчетливо выслушиваются на всем протяжении неравномерные по силе перистальтические шумы; рвота частая (светлым содержимым желудка) либо редкая (с небольшой примесью дуоденального содержимого). Возможно, что этой стадии паралитической непроходимости предшествует спастическая стадия, однако клинически у послеоперационного больного ее не удается выявить.

II стадия . При ней наряду с функциональными имеют место и органические изменения в периферических нервных приборах, обусловленные более выраженными нарушениями микроциркуляции.

Общее состояние больных тяжелое. Дети беспокойны, отмечается одышка, тахикардия; артериальное давление удерживается на нормальных цифрах либо повышено.

При исследовании водно-электролитного баланса выявляются: гипонатриемия, гипохлоремия, в ряде случаев гипокалиемия; ОЦК снижается до 25 % в сравнении с исходными данными, главным образом за счет объема плазмы.

Живот значительно вздут, при аускультации его изредка удается прослушать вялые единичные перистальтические шумы; часто повторяется рвота дуоденальным содержимым.

III стадия . В этой стадии пареза преобладают морфологические изменения в нервном аппарате кишечной стенки и абдоминальных вегетативных нервных сплетений; микроциркуляторные изменения характеризуются паретическим расширением прекапилляров и патологическим депонированием крови в емкостных венах. Общее состояние больных очень тяжелое.

Дети редко возбуждены, чаще заторможены. Отмечаются резкая тахикардия и тахипноэ, снижение систолического артериального давления до 90 мм рт. ст. и ниже, олигурия вплоть до анурии, При биохимических исследованиях выявляется: снижение ОЦК в пределах от 25 до 40 % в сравнении с исходными данными, гипонатриемия, гипохлоремия, гипокалиемия, сдвиг КОС в сторону метаболического ацидоза (у детей в возрасте до одного года довольно часто отмечается метаболический алкалоз).

Живот резко, равномерно вздут, иногда возвышается над реберными дугами; при аускультации его на всем протяжении прослушать перистальтику не удается – «немой живот».

При перкуссии чаще всего определяется притупление в отлогих местах; последнее в большей степени обусловлено скоплением жидкости в просвете растянутых петель («тяжелая кишка») нежели ее наличием в свободной брюшной полости. Для этой стадии пареза характерна рвота с примесью застойного кишечного содержимого.

II и III стадии пареза кишечника чаще всего являются проявлением перитонита, продолжающего свое развитие, несмотря на оперативное устранение источника его возникновения. Поэтому лечение пареза кишечника поздних стадий практически идентично лечению перитонита.

Клиническая картина паралитической непроходимости, развивающейся у детей при тяжелых токсикозах любой этиологии обычно соответствует состоянию, характерному для стадии,

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводят с ранней послеоперационной спаечной непроходимостью.

Механическая непроходимость отличается от паралитической остротой своих первых проявлений (схваткообразные боли в животе, рвота, задержка газа и стула, усиленная перистальтика кишечника).

Значительно сложнее диагностировать раннюю послеоперационную спаечную непроходимость спустя 8 ч и более после ее начала, когда уже отсутствует или почти не проявляется симптом видимой перистальтики. Л. М. Рошаль в таких случаях рекомендует использовать контрастную ирригографию.

Наличие спавшейся толстой кишки свидетельствует о механической непроходимости, нормальный или увеличенный ее диаметр позволяет заподозрить парез кишечника.

В сложных случаях для дифференциальной диагностики следует провести комплекс мероприятий, направленных на восстановление моторно-эвакуаторной функции кишечника; после повторных перидуральных блокад (2–3 с интервалом в 2–2,5 ч) ввести ребенку внутривенно возрастную дозу прозерина.

При динамической непроходимости улучшается состояние больного, прекращается рвота, восстанавливается отхождение газов, иногда отходит стул.

При механической непроходимости вслед за проведенными мероприятиями усиливаются боли в животе и его вздутие, рвота становится более частой, а отхождение газов и стула не происходит.

Лечение

Лечение паралитической непроходимости кишечника слагается из коррекции системных нарушений гомеостаза и борьбы с локальными проявлениями пареза. В ликвидации системных нарушений ведущая роль принадлежит рациональной инфузионной терапии.

Мероприятия по лечению локальных проявлений пареза условно можно разделить на три группы.

1. Мероприятия, направленные на пассивную эвакуацию застойного содержимого: постоянное зондирование желудка; оперативные методы декомпрессии кишечника путем его зондирования через гастростому, через энтеростому, через цекостому, ретроградное введение зонда через прямую кишку.

2. Мероприятия, направленные на усиление моторики кишечника за счет непосредственной активации его нервно-мышечного аппарата:

1) усиление тонуса парасимпатической иннервации с помощью ингибиторов холинэстеразы (прозерин), М-холиноми-метиков (ацеклидин);

2) активация гладкой мускулатуры кишки (питуитрин);

3) усиление местных рефлексов: клизмы, электростимуляции кишечника;

4) воздействие на осморецепторы кишечника внутривенным введением гипертонического раствора хлористого натрия сорбитола, сормантола.

3. Мероприятия, направленные на улучшение регионарного кровотока, на прерывание потока патологических импульсов из воспалительного очага и создание «функционального покоя» кишечника:

1) повторные одноразовые паранефральные блокады; продленная паранефральная блокада;

2) повторное введение в брюшную полость 0,25 %-ного раствора новокаина;

3) внутримышечное и внутривенное введение ганглиолитиков;

4) продленная перидуральная блокада;

5) гипербарическая оксигенация.

При лечении пареза поздних стадий непременным условием является постоянная трансназальная интубация желудка до тех пор, пока сохраняется застойный характер содержимого. Необходимо учитывать объем потерь каждые 6 ч и адекватно восполнять его при проведении парентерального питания.

Дробное кормление жидкой пищей с постепенным расширением диеты (с учетом основного заболевания и характера оперативного вмешательства) начинают только после ликвидации застойных явлений в желудке.

Использование мероприятий II – й группы у детей с III стадией пареза только усугубляет его и в конечном итоге может вынудить хирурга к крайне рискованной и малооправданной релапаротомии.

Для восстановления нарушенной функции кишечника первостепенное значение приобретает проведение регионарных вегетативных блокад (паранефральной, перидуральной). Антипаретический эффект перидуральной блокады наиболее выражен при профилактическом ее применении.

В связи с этим абсолютно показанной продленная перидуральная анестезия у всех детей, оперированных по поводу перитонита, кишечной непроходимости и других тяжелых заболеваний органов брюшной полости.

При использовании длительной перидуральной анестезии у детей, оперированных по поводу перитонита, явления пареза кишечника II–III стадии купируются в абсолютном большинстве случаев не позднее 2–х – начала 3–х суток.

Длительная перидуральная блокада приводит к восстановлению моторно-эвакуаторной функции кишечника в первые дни после операции и тем самым в значительной мере предупреждает нарастание интоксикации.

Благоприятное влияние перидуральной блокады в лечении послеоперационного пареза обусловлено следующими факторами:

1) длительной регионарной симпатической блокадой;

2) обезболиванием и уменьшением внутрибрюшного давления за счет снижения мышечного напряжения;

3) отчетливым эффектом усиления перистальтики кишечника и ранним восстановлением его моторно-эвакуаторной функции.

Трудно переоценить значение любого из этих факторов. Тем не менее, ведущее значение имеет первый.

Только в том случае, когда при проведении перидуральной анестезии достигается регионарная симпатическая блокада, можно рассчитывать на максимальный эффект в лечении поздних стадий пареза и перитонита.

При этом по аналогии с известным действием паранефраль-ной блокады по А. В. Вишневскому перидуральная анестезия активно воздействует на воспалительный процесс в органах брюшной полости за счет ликвидации ангиоспазма и улучшения микроциркуляции в кишечной стенке и брюшине.

Максимальная блокада симпатической иннервации в наибольшей степени способствует активации деятельности парасимпатической, приводящей к усилению моторики кишечника.

Для достижения регионарной симпатической блокады при проведении перидуральной анестезии (в случае ее использования с целью лечения поздних стадий пареза) необходимо, чтобы вводимый анестетик блокировал корешки IV–XI грудных спинальных сегментов – место формирования чревных нервов. Как известно, большой, малый и наименьший чревные нервы составляют симпатическую порцию чревного сплетения – основного вегетативного центра регуляции трофики и моторной функции кишечника.

Систематический рентгенологический контроль и анализ результатов лечения позволили выявить четкую закономерную зависимость антипаретического эффекта от уровня конца катетера введенного в перидуральное пространство.

Наиболее оптимальным является расположение внутреннего конца катетера, введенного в перидуральное пространство, на уровне IV–V грудных позвонков.

У детей в возрасте до 3 лет это достижимо при пункции и катетеризации в нижнегрудном отделе; ввиду небольших размеров пе-ридурального пространства введенный анестетик охватит и верхнегрудные сегменты.

У детей старшего возраста необходимо катетеризовать перидуральное пространство на уровне VI–VIII грудных позвонков.

В настоящее время во всех случаях производится рентгенологический контроль расположения катетера, вводимого в перидуральное пространство.

С целью контрастирования катетера при рентгенографии необходимо ввести в его просвет любое воднорастворимое контрастное вещество (уротраст, диодон, верографин) из расчета 0,1–0,15 мл раствора на каждые 20 см длины катетера; предпочтение следует отдавать рентгенконтрастным катетерам.

Расположение тени катетера медиальнее основания поперечных отростков на прямом снимке и впереди основания остистых отростков на боковом позволяет считать, что катетер находится в проекции костного спинального канала.

Отсутствие симптомов спинального блока после введения «дозы действия» тримекаина свидетельствует о расположении катетера в перидуральном пространстве.

При рентгенологическом подтверждении расположения катетера в перидуральном пространстве на соответствующем уровне (IV–VI грудные позвонки) полное отсутствие признаков разрешения пареза кишечника после последовательного проведения 6–8 перидуральных блокад позволяет с большой степенью вероятности предположить возникновение ситуации, требующей повторного оперативного вмешательства (механическая непроходимость). В равной мере это положение относится и к случаям возобновления пареза кишечника после временного его разрешения в ранние сроки.

Острая кишечная непроходимость (ОКН) является одним из наиболее острых грозных синдромов, встречающихся в абдоминальной хирургии. Характеризуется она прекращением пассажа содержимого кишечника в естественном направлении. Неуклонное внимание к этой проблеме определяется частотой данной патологии, которая в настоящее время наблюдается у 6-9% ургентных больных. В 30-33% больные поступают в стационар поздно, более 24 часов от начала заболевания. Хотя послеоперационная летальность снизилась в последние годы и составляет примерно 10%, она остается пока еще высокой в группе больных с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости. Отмечается превалирование острой спаечной кишечной непроходимости.

Классификация

I. По морфофункциональной природе:

• динамическая: (функциональная) кишечная непроходимость

Паралитическая

Спастическая

Острая кишечная непроходимость динамического типа встречается в 2-хвариантах: спастическая и наиболее часто встречающаяся - паралитическая. Последняя часто в виде синдрома сопутствует послеоперационным состояниям, перитониту, сепсису и пр. заболеваниям. Причинами спастической непроходимости являются заболевания нервной системы, истерия, дискенезия, отравления.

• механическая кишечная непроходимость

Механическая непроходимость имеет место у 88% больных ОКН и встречается в трех вариантах:

Странгуляционная (заворот, узлообразование, ущемление).

Обтурационная (обтурация опухолью, инородным телом, каловым или желчным камнем, клубком аскарид и пр.)

Смешанная - куда относятся варианты непроходимости, где сочетаются обтурация и странгуляция (инвагинация, спаечная непроходимость).

II. По уровню обструкции

• тонкокишечная непроходимость

Высокая

• толстокишечная непроходимость

III. По клиническому течению

• Острая непроходимость
• Хроническая непроходимость
• Полная непроходимость
• Частичная непроходимость

При разборе этиологических механизмов следует обратить внимание на то, что в возникновении острой кишечной непроходимости играют роль факторы предрасполагающие и производящие.

К предрасполагающим факторам относят анатомофизиологические изменения желудочно-кишечного тракта, как врожденные, так и приобретенные (в результате перенесенных воспалительных заболеваний, операций, травм, спайки и сращения). Следует обратить внимание на вопросы патофизиологии и патоморфологии спаечного процесса брюшной полости.

К производящим причинам относят изменение моторной функции кишечника с преобладанием спазма или пареза его мускулатуры.

Следует обратить внимание на особенности механизмов кишечной непроходимости при тромбозе и эмболии мезентериальных сосудов. При этом отсутствует препятствие к передвижению содержимого кишечника, и нарушения данной функции вторичны, обусловлены утратой жизнеспособности элементов кишечной стенки в результате нарушения ее кровоснабжения.

В результате возникающего препятствия к продвижению содержимого по кишечной трубке, появляется резкое нарушение постоянства внутрикишечной среды, происходят глубокие изменения в стенке кишечника, сопровождающиеся интоксикацией и изменениями функций органов.

Основные нарушения происходят в приводящем отделе кишечника, куда поступает содержимое желудка, печени, поджелудочной железы и кишечных желез. В течение суток в кишечник поступает около 8 литров различных соков, из них поступает в организм около 30.0 белка и 4.0 азота, а при непроходимости больной их теряет, таким образом возникает белковый дефицит. Белки теряются с транссудатом в ткани, брюшную полость, просвет кишечника, с рвотными массами, выделяются с мочой. Одновременно с белками теряются и электролиты, приводя к глубоким нарушениям водно-электролитного обмена.

Нарушения гидроионного равновесия при кишечной непроходимости тесно связаны с нейроэндокринной регуляцией и ведут к резким нарушениям водного обмена. Эти нарушения настолько очевидно значительны, что была выдвинута теория, согласно которой смерть при ОКН является результатом обезвоживания организма.

Патологические изменения в кишечнике и брюшной полости при острой непроходимости кишечника зависят, прежде всего, от вида непроходимости и состояния кровообращения в нем. В развитии нарушений играет ряд факторов:

• вздутие кишечника, обусловленное накапливающимися в просвете газами и жидкостью с повышение внутрикишечного давления и сдавлением в стенке кишки капилляров и таким образом, затруднениями крово- и лимфообращения и развитием гипоксии кишечной стенки. Если накопление жидкого содержимого происходит за счет пищеварительных соков, то газ в кишечнике состоит из проглоченного воздуха (68%), от диффундирования из крови в непроходимую петлю кишечника (22%) и от гниения (10%).
• характер нарушенного кровообращения по системе брыжеечных сосудов.

Летальность при острой кишечной непроходимости до настоящего времени остается очень высокой (8-24%) и зависит прежде всего от сроков госпитализации. Следует обратить внимание на непосредственные причины смерти при кишечной непроходимости. Предложено много теорий летальных исходов при ОКН:

• интоксикационная;
• токсическая (построенная на гипотезе о специфическом токсине)
• дегидратационная

В настоящее время нельзя отрицать значения всех этих факторов, однако они являются лишь звеньями в динамике процесса.

При теоретическом разборе клинических проявлений при учете большого разнообразия форм кишечной непроходимости необходимо обратить внимание на ряд общих черт:

• начало заболевания бывает преимущественно внезапным;
• боли в животе - наиболее частый признак, встречающийся в 100% наблюдений;
• задержка стула и газов у 81%:
• вздутие живота у 75% больных:
• рвота встречается у 60% больных:
• мягкий живот в начале заболевания.

По развитию патологического процесса выделяют: 1 - стадию острого нарушения кишечного пассажа, 2 - стадию острых расстройств внутристеночной кишечной гемоциркуляции, 3 - стадию перитонита. При разборе заболевания наряду с указанными симптомами, выясняемыми уже при расспросе, необходимо детально оценить и объективную информацию, получаемую у постели больного в виде отдельных симптомов.

Температура тела обычно значительно не меняется, Пульс вначале не изменен, затем прогрессивно нарастает тахикардия. Наибольшее количество симптомов определяется при осмотре органов брюшной полости. Необходимо обратить внимание на внешний вид языка, вздутие живота и его асимметрию, определить наличие растянутой кишечной петли, видимой перистальтики кишок, шума «плеска», неравномерность распределения тимпанического звука, шумной перистальтики кишок при аускультативном выслушивании.

Обследование должно быть дополнено ректальным пальцевым исследованием , которое в ряде случаев помогает выявить наличие инвагината, опухоли, баллонообразного вздутия ампулы прямой кишки.

При разборе рентгенограмм следует обратить внимание, что рентгенологический метод при кишечной непроходимости является одним из основных и обязательных. При прочтении рентгенограмм выявляются важнейшие объективные симптомы - арки, уровни, чаши Клойбера. В затруднительных случаях следует прибегнуть к даче бария с последующим рентгенологическим контролем уровня его задержки (проба Шварца). В норме пассаж бария должен завершиться за 6-8 часов. Рентгенологическому методу отводится важная роль в уточнении вида непроходимости: динамическая или механическая. Для динамической наиболее характерен симптом смещения рентгенологических признаков более диффузного их расположения. При разборе рентгенологической семиотики следует обратить внимание на наличие проявлений тонко- и толстокишечной непроходимости. Возможности рентгеноконтрастного исследования для диагностики ОКН существенно расширяются при использовании методики энтерографии. При УЗИ выявляют растяжение кишки с горизонтальным уровнем жидкости.

При разборе клинических проявлений кишечной непроходимости у различных больных следует обратить внимание, что наряду с рядом общих характеристик каждому виду непроходимости соответствует ряд специфических черт, что помогает дооперационному уточнению диагноза.

Спастическая кишечная непроходимость встречается в 4-10% всех случаев кишечной непроходимости. В патогенетической основе лежит процесс парабиотизации нервных регуляторных механизмов, при отсутствии механического препятствия; тяжелые местные изменения в кишке отсутствуют. Спастическая кишечная непроходимость чаще встречается в молодом возрасте, сопровождается резкими спастическими болями при втянутом животе, диагностически трудна. Помогает диагностике учет этиологических моментов (интоксикация, спинная сухотка). Отсутствие симптомов интоксикации и гемодинамических нарушений позволяет предположить функциональную природу и активизировать консервативные лечебные мероприятия.

Паралитическая кишечная непроходимость имеет место у 30% больных, перенесших лапаротомию и является постоянным спутником перитонита. Диагнозу помогает мягкий, вздутый живот, малоболезненный при пальпации, и не эффективность проводимых консервативных мероприятий. Летальность при этом виде достигает 13%.

Заворот - составляет до 15 % всех случаев непроходимости. Чаще в заворот вовлекаются тонкий кишечник и сигмовидная кишка, реже слепая и поперечноободочная. Клиническая картина заболевания ярка, с тяжелыми нарушениями общего состояния больного, гемодинамическими и обменными нарушениями. Интенсивность нарушений определяется местом заворота - высокая непроходимость протекает более тяжело с более яркими и рано начинающимися клиническими проявлениями. При завороте слепой кишки характерен симптом пустой подвздошной ямки справа, при завороте сигмовидной кишки характерна проба Цеге-Монтейфеля, при которой с клизмой удается ввести лишь 200-300 мл воды. Характерен симптом Обуховской больницы. Методом лечения является операция раскручивания (деторсии) заворота и мезосигмопликации Гаген-Торна. При нежизнеспособности сигмовидной кишки и наличии перитонита выполняют резекцию по Гартману.

Узлообразование составляет 2-5% всех видов кишечной непроходимости. Варианты самые разнообразные. Клиника заболевания ярка. Диагноз уточняется во время операции, где устраняется узел, при некрозе выполняется резекция кишки.

Инвагинация является наиболее частым видом кишечной непроходимости у детей и встречается в 10%. Заболевание начинается внезапно. Характерно появление схваткообразных болей в животе, кровянистых выделений из заднего прохода и определение опухолевидного или колбасовидного образования в брюшной полости. Лечение заключается в попытках дезинвангинации или резекции кишки.

Спаечная кишечная непроходимость составляет до 70% всех случаев кишечной непроходимости и частота ее с каждым годом увеличивается. Встречается чаще у женщин. Помогает диагностике указание на перенесенное оперативное вмешательство. Чаще спаечная кишечная непроходимость развивается после аппендэктомии, операций по поводу острой кишечной непроходимости и гинекологических операций. Выявлению локализации спаечного процесса может помочь рентгенологическое (рентгеноконтрастные метки) и УЗ-исследования. Методом лечения является рассечение спаек при «открытой» или лапароскопической операциях.

Острые нарушения мезентериального кровообращения встречаются в 1-2% всех случаев и чаще в пожилом возрасте, летальность чрезвычайно высока. Диагнозу помогает выявление источника эмболов. Существуют 2 варианта формирования инфаркта - артериальный и венозный. Формирование венозного инфаркта сопровождается более тяжелым нарушением общего состояния. В течение заболевания выявляют стадию ишемии, стадию инфаркта и стадию перитонита. В стадию ишемии характерны нестерпимые боли в животе, в стадию инфаркта - появляется симптом Мондора - определение инфарктной кишки в виде плотноватого образования, при перитоните - тяжелое состояние больного. Постановке диагноза и выработке тактики лечения помогает визуализация кишечной стенки и оценка распространения зоны некроза при лапароскопическом исследовании.

На долю толстокишечной непроходимости приходится 29-40%. Наиболее часто толстокишечная непроходимость развивается при опухолевой обтурации кишки.

Лечение.

При разборе лечения прежде всего необходимо решить вопросы врачебной тактики.

Больной с острой кишечной непроходимостью должен быть направлен в стационар. Сроки поступления во многом определяют летальность: в первые 6 часов от момента заболевания она достигает 9%, до 12 часов - уже 13%, при 24-часовой задержке - 32%, среди поступивших позже 24 часов летальность составляет 35%.

Успешное лечение острой кишечной непроходимости возможно только при условии применения всего комплекса мероприятий, направленных на восстановление проходимости кишечного тракта, борьбу с шоком, восстановление моторной функции кишечника, коррекцию нарушений гидроионного равновесия, обмена белков и витаминов, гормонов, дезинтоксикацию организма.

Характер лечения (консервативное или оперативное) - определяется видом кишечной непроходимости. Динамическая кишечная непроходимость подлежит консервативному лечению, механическая требует безотлагательного хирургического вмешательства.

Лечебные мероприятия, носящие характер дифференциально-диагностической терапии, начинают с опорожнения желудочно-кишечного тракта от содержимого, воздействия на вегетативную нервную систему в виде паранефральной новокаиновой блокады, дезинтоксикации, нормализации водно-солевого обмена.

Консервативное лечение оказывается эффективным при динамической кишечной непроходимости и у больных с алиментарной острой кишечной непроходимостью (копростаз).

Применение консервативного лечения недопустимо при механической непроходимости с признаками интоксикации и обезвоживания, при наличии «каловой рвоты» или признаков перитонита.

Оперативное лечение показано при кишечной непроходимости во всех случаях, когда неэффективно консервативное лечение. В процессе реализации этого метода хирург должен решить ряд вопросов:

• выбор обезболивания - эндотрахеальный наркоз
• вид разреза - широкая срединная лапаротомия
• определение локализации препятствия - ниже места наибольшего раздутия петель кишечника
• опорожнение кишечника (декомпрессия) - пункция, сцеживание, интубация, энтеротомия
• устранение причин ОКН и определение жизнеспособности кишечной стенки
• определение показаний к резекции кишки, интубации кишечника, устранение возможных причин рецидива непроходимости
• санация и дренирование брюшной полости при наличии перитонита
• правильное ведение послеоперационного периода

Следует обратить внимание, что особенностями послеоперационного периода при кишечной непроходимости является наличие пареза кишечника, интоксикации и обезвоживания организма, что подчеркивает необходимость комплексной интенсивной терапии с применением методов дезинтоксикации.

Реабилитация, экспертиза трудоспособности,

диспансеризация больных

Для благоприятного исхода лечения больных с кишечной непроходимостью чрезвычайно важным является правильное ведение послеоперационного периода. Интоксикация, шок, нарушение функций жизнеобеспечивающих органов и систем обусловливают неблагоприятный исход заболевания. Среди больных до 50 лет без сердечной патологии летальность в послеоперационном периоде при этом заболевании составляет 18%, в то время как при наличии сопутствующей сердечной патологии она достигает 58%.

Мероприятия, направленные на опорожнение кишечника и восстановление перистальтики, борьбу с обезвоживанием, интоксикацией и шоком, проводимые в предоперационном периоде, должны продолжаться и после операции. Опорожнение желудочно-кишечного тракта достигается промыванием желудка или трансназальной интубацией кишки. Этому также способствуют очистительные клизмы, но надо учесть, что при резекции кишки применять клизмы нельзя. В этих случаях поможет введение газоотводной трубки в прямую кишку, на 1.5-2 часа. Хороший дренирующий эффект оказывает пальцевое растяжение сфинктера.

С целью стимуляции перистальтики кишечника применяют ганглиоблокаторы, внутривенное введение 20-40 мл 10% раствора хлорида натрия, паранефральную блокаду, электростимуляцию.

Внутривенное введение концентрированных и слабых растворов глюкозы с витаминами группы В и С, полиионных растворов, переливание сухой и нативной плазмы, белковых растворов составляет мощный комплекс мероприятий, направленных на коррекцию всех видов обмена и стимуляцию моторной функции кишечника.

В профилактике и лечении воспаления легких большое значение имеют полусидячее положение больного, дыхательная гимнастика и антибиотикотерапия.

Предупреждение и лечение перитонита представляет одну из самых главных задач послеоперационного периода. Главную роль в этом играет антибактериальная терапия с использованием самых мощных антибиотиков, коррекция диспротеинемии, возмещение белковых потерь путем переливаний крови, плазмы, белковых гидролизатов. Большое значение имеет правильный выбор методов детоксикации (энтеросорбция, ГБО, лазерное облучение крови и др.)

Высокая санитарно-гигиеническая культура в уходе за больными, оксигенотерапия, раннее применение лечебной гимнастики с активизацией больного в постели и ранним вставанием являются мощным комплексом средств профилактики тяжелых осложнений со стороны дыхательной, сердечно-сосудистой и других систем а также таких грозных осложнений как тромбоэмболия.

Экспертиза трудоспособности у больных проводится индивидуально в зависимости от вида проведенного лечения, объема операции и течения послеоперационного периода.

Контрольные вопросы

1. 1. Клиническая классификация острой кишечной непроходимости.
2. 2. Методика обследования больного при острой кишечной непроходимости.
3. 3. Методика рентгенологического обследования больных с илеусом.
4. 4. Патогенез и биохимические сдвиги при илеусе.
5. 5. Клинические проявления острой кишечной непроходимости.
6. 6. Особенности клинического проявления странгуляционной кишечной непроходимости.
7. 7. Клиника и лечение инвагинации.
8. 8. Клинические проявления заворота сигмовидной кишки.
9. 9. Клиника и лечение динамической кишечной непроходимости.

Ситуационные задачи

1. У больного внезапно появились схваткообразные боли и вздутие живота, повторные рвоты съеденной пищей, затем кишечным содержимым, тахикардия, тяжелое общее состояние. При осмотре выявляются асимметрия, болезненность в левой половине живота, расширение пустой ампулы прямой кишки.

Ваш диагноз и тактика?

2. У больного внезапно появились сильные и постоянные боли в правой подвздошной области. При пальпации живота определяется резкая болезненность в правой подвздошной области и ощущение пустоты на месте слепой кишки, резко положительные симптомы раздражения брюшины. Общее состояние тяжелое.

Ваш диагноз и тактика? Вид операции?

3. У больного внезапно появились боли в левой подвздошной области, в зоне проекции сигмовидной кишки резкая болезненность, при проведении очистительной клизмы, введено лишь 300 мл воды, что сопровождается усилением болей. Состояние больного тяжелое.

Ваш диагноз и тактика?

4. У ребенка 5 лет отмечается внезапное появление схваткообразных болей в животе, отмечаются кровянистые выделения из прямой кишки, пальпируется в левой половине живота колбасовидное образование.

Ваш диагноз и тактика?

5. У больного на протяжении 2-х суток после перенесенной лапаротомии по поводу разрыва селезенки отмечается на фоне умеренных болей по всему животу равномерное его вздутие, отсутствие значительной болезненности при пальпации, задержка отхождения газов.

6. У больного на протяжении 2-х дней на фоне внезапного появления приступообразных болей в животе определяется нерезкая болезненность в правой половине живота. В анамнезе - аппендэктомия. При осмотре живот умеренно вздут, симметричен, перитонеальные симптомы отсутствуют, шум плеска не определяется.

Ваш диагноз, диагностические мероприятия?

7. На протяжении последних 2-х лет больной отмечает слабость, потерю веса, запоры. За последние сутки появились нерезкие нарастающие боли в левой половине живота, вздутие и асимметрия живота. При осмотре прямой кишки пальцем определяется плотное бугристое образование.

Ваш диагноз и тактика лечения?

Ответы

1. У больного клиника острой странгуляционной кишечной непроходимости, вероятно заворот. Необходима экстренная операция.

2. У больного заворот слепой кишки. Показана экстренная операция. Имеются данные за наличие гангренозного изменения кишки. При подтверждении диагноза показана резекция правой половины толстого кишечника с наложением илеотрансверзоанастомоза.

3. У больного клиника заворота сигмовидной кишки. Показана экстренная операция.

4. У ребенка клиника инвагинации. Можно попытаться провести попытку дезинвагинации с помощью контрастных клизм. При неудаче - операция.

5. У больного динамическая кишечная непроходимость в виде послеоперационного пореза кишечника. Необходимо проведение комплекса консервативных мероприятий.

6. У больного клиника подостро протекающей спаечной кишечной непроходимости. Необходима обзорная рентгенография и при отсутствии рентгенологических симптомов - дача бариевой взвеси с последующим рентгенологическим контролем за пассажем бария.

7. У больного обтурационная кишечная непроходимость, обусловленная опухолью прямой кишки. Показана срочная операция.

ЛИТЕРАТУРА

1. 1. Дедерер Ю. М. Патогенез и лечение острой непроходимости кишечника. - М., - 1971. - 270 С.
2. 2. Женчевский Р. А. Спаечная болезнь. - М.: Медицина. - 1989. - 191С.
3. 3. Макаренко Т. П., Хаитонов Л.Г., Богданов А.В. Ведение больных общехирургического профиля в послеоперационном периоде. М.: Медицина. - 1989. - 349 С.
4. 4. Петров В.И., Ерюхин И.А. Кишечная непроходимость. М.: Медицина. - 1989. - 288 С.
5. 5. Попова Т.С., Тамазашвили Т.Ш., Шестопалов А.Е. Синдром кишечной недостаточности в хирургии. - М.: Медицина. - 1991. - 240 С.
6. 6. Савельев В. С., Абакумов М. М., Бакулева Л. П. и др. Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости (под ред. В.С.Савельева). - М.: Медицина. - 1986. - 608 с.
7. 7. Щекотов Г.М. Непроходимость кишечника. - М.: Медицина. - 1966. - 230 С.

В практической деятельности врачи очень часто пользуются термином «кишечная непроходимость». В нозологическом смысле этот термин не конкретен. Лишь в очень редких случаях непроходимость кишок оказывается действительно самостоятельным заболеванием.

В подавляющем количестве случаев под картиной кишечной непроходимости проходит большое число самых различных заболеваний, общим для которых является нарушение проходимости кишечника как их частный, но грозный симптом. Таким образом, кишечная непроходимость может явиться и основным заболеванием, и быть лишь симптомом какого-либо другого заболевания, и осложнять самые различные болезни в качестве дополнительного события. Вместе с тем, развывшись, кишечная непроходимость по своей клинической значимости, тяжести и угрозе смертельного исхода приобретает самодовлеющее значение.

Это обстоятельство заставляет выделять и рассматривать ее как особое заболевание, нередко откладывая на время вопрос о первопричине самой непроходимости. Это тем более оправдано, что патогенез заболевания, многообразные расстройства в организме при кишечной непроходимости в последующем связаны главным образом с формой непроходимости и со степенью изменений кишечной стенки и гораздо меньше зависят от болезни, послужившей причиной непроходимости. Приходится выделять случаи кишечной непроходимости еще и потому, что именно наличие непроходимости кишок при самых разнообразных заболеваниях обязывает к быстрому и правильному принятию таких лечебных активных мероприятий, от которых в большинстве случаев зависит исход этого грозного события.

Практически в понятие кишечной непроходимости входят все случаи, при которых сполна или отчасти приостанавливается последовательное продвижение любого содержимого кишок по ним в направлении от привратника желудка до заднепроходного отверстия, какими бы причинами это ни было вызвано. Во многих случаях такая приостановка продвижения кишечного содержимого бывает временной, эпизодической и может быстро прекратиться сама, вызвав некоторые незначительные патологические проявлении или даже не успев ими сопроводиться.

Классификация кишечной непроходимости

По причинам ее вызывающим, кишечная непроходимость может быть динамической (в результате нарушения двигательной функции кишечной стенки) и механической, возникающей благодаря грубым механическим препятствиям для продвижения кишечного содержимого.

В качестве причины, вызывающей возникновение кишечной непроходимости ранее выделяли еще и роль расстройства кровообращения в брыжейке и кишечных петлях, благодаря чему последние становятся непроходимыми из-за спазма или ее паралича еще прежде, чем разовьется инфаркт или некроз кишечной стенки на участке нарушенной циркуляции. Однако такая рекомендация сегодня не находит всеобщей поддержки, и подобные случаи кишечной непроходимости на этапе до некроза кишечной стенки обычно относятся к группе динамической непроходимости. А когда, дело дойдет до кишки, то тогда говорят уже о перитоните, и хирургу приходится иметь дело уже с ним.

Динамическая кишечная непроходимость

Возникновение динамической кишечной непроходимости в результате нарушения двигательной функции кишечной стенки может произойти либо из-за резкого локального спазма кишки (спастическая непроходимость), либо же, наоборот, из-за отсутствия сокращения кишечной стенки (паралитическая кишечная непроходимость).

Спастическая кишечная непроходимость в большинство случаев поддается ликвидации консервативными мерами. Если этого добиться не удается, то во время операции покрывают спазмированный участок кишки салфеткой, смоченной горячим физиологическим раствором, и это, как правило, дает положительный результат. Полезна также инъекция новокаина в брыжейку кишки.

Причиной спазма является обычно раздражение кишечной стенки инородным телом, желчным камнем, и т. п., но иногда и не удается выявить убедительных причин для возникшего спазма. Возможно, что имеет место повышенная возбудимость кишечной стенки, обусловленная рядом разнообразных причин, как, например, общей повышенной нервной возбудимостью организма, заболеванием ЦНС, хроническим отравлением организма, например свинцом, и т. п. Возможны рефлекторные спазмы кишок в ответ на отдаленные раздражения, например прохождение камня по мочеточнику и др.

Паралитическая кишечная непроходимость чаще всего является результатом инфекционно-токсических изменений в нервно-мышечном приборе кишечной стенки. Наиболее часто она развивается при ограниченном или разлитом перитоните, при других инфекционных процессах в брюшной полости, вследствие перераздражения нервных рецепторов (желчного пузыря, желчных протоков, поджелудочной железы, диафрагмы, почек и мочеточников, при , инфаркте миокарда и т. п.). Она способна или проходить по мере ослабления этих раздражений, или становиться упорствующей по мере закрепления последних.

Весьма часто она имеет место после лапаротомии, реже не осложненной инфекцией и перитонитом, особенно у легкораздражимых или очень тучных, склонных к гемостазу людей. Наконец, она развивается при любом патологическом процессе, приводящем к некрозу кишечной стенки ( , эмболия брыжеечных сосудов), таких органов, как поджелудочная железа или печень, при внутрибрюшных кровоизлияниях, а также при потоке различных забрюшинных раздражений.

Возможно ее возникновение и при острых болевых событиях, имеющих своим источником заболевание сосудов конечностей, без какого-либо тромбоза сосудов брыжейки. Фактически паралитическая кишечная непроходимость - это самая частая непроходимость, с которой врачам приходится встречаться на практике в самых различных ее вариациях.

Паралитическая кишечная непроходимость всегда является очень грозным осложнением и без того тяжелого основного заболевания. Как самостоятельное заболевание ее никто не наблюдал. Нередко паралитическая непроходимость кишок представляет собой крайнюю и просто необратимую степень нарушения двигательной функции кишечника. Гораздо чаще наблюдаются более легкие роторные нарушения в виде рефлекторного пареза кишок, сопровождающегося равномерным , болями по всему животу, не отхождением газов, стула, .

Парез часто наблюдается после лапаротомии, сопровождающейся грубыми манипуляциями в брюшной полости, массивной эвентрацией кишок, охлаждением их, а также после травмы, сопровождавшейся кровоизлияниями в брыжейку, забрюшинную клетчатку. Степень тяжести такого пареза различна: от легкой, продолжительностью в несколько часов, до очень тяжелой, способной резко утяжелить состояние больных. Особенно тяжело переносят парез кишок тучные пожилые люди, склонные к гемостазу; у них вздутие кишечника и подпирание диафрагмы может привести к резкому нарушению сердечной и дыхательной деятельности вплоть до быстрого катастрофического исхода.

Механическая кишечная непроходимость

Обычно механическую непроходимость кишок разделяют на два вида: обтурационную и странгуляционную кишечную непроходимость.

Термином обтурационная непроходимость обозначают закупорку или сужение просвета кишки чаще изнутри; в противоположность странгуляционной непроходимости, здесь жизнеспособность кишечной стенки не нарушена, так как брыжейка с ее артериями, венами и нервами остается несдавленной. В группу обтурационной непроходимости относят кишечную непроходимость вследствие рубцового сужения кишки, сужения ее просвета опухолью, закупорку кишки инородным телом, клубком глист, вследствие резкого перегиба кишки и т. п.

При странгуляционной непроходимости также имеет место укрытие просвета кишки, но оно происходит чаще извне и при этом возникает нарушение брыжеечного крово-лимфообращения со сдавлением нервов большего или меньшего отрезка кишки. Вследствие этого создается непосредственная возможность для быстрого некроза кишечной стенки. К странгуляционной непроходимости относят заворот кишок, все виды ущемлений, узлообразование.

Та кишечная непроходимость, которую называют гемостатической, возникающая в результате эмболии или фомбоза брыжеечных сосудов с нарушением кровообращения кишечной стенки различного происхождения (при странгуляции гемостаз возникает в результате непроходимости, а при тромбозе гемостаз является основой заболевания). А непроходимость при этом возникает в результате некроза кишечной стенки, являясь, таким образом, одним из видов паралитической непроходимости, и, в конечном счете, отходит из категории динамической в категорию механической, заканчиваясь по типу странгуляции. Исход заболевания, как в том, так и в другом случае завершается развивающимся перитонитом, связанным с некрозом кишечной стенки.

Наконец, как к обтурационной, так и к странгуляционной непроходимости должна быть отнесена инвагинация кишок. Внедрение участка кишки в другую (чаще в нижележащую) вначале вызывает закупорку просвета кишки и является как бы типичным примером обтурационной непроходимости. По мере увеличения инвагинации вместе с петлей кишки в инвагинат втягивается и кишечная брыжейка. Вслед за этим происходит нарушение крово- и лимфообращения, а так же иннервации инвагинированной петли, вплоть до ее некроза. Таким образом, непроходимость приобретает характер странгуляционной.

Патологоанатомические изменения в стенке кишок и в брюшной полости при кишечной непроходимости оказываются разнообразными применительно к отдельным ее формам.

При динамической и обтурационной непроходимости они долгое время носят характер растяжения кишечной стенки с явлениями кровяного и лимфатического застоя в кишке и в брыжейке. В соответствии с этим в полости брюшины сравнительно рано появляется транссудат, сначала прозрачный, желтоватого, реже кровянистого цвета. Только лишь много позже транссудат этот становится мутным из-за перехода его в экссудат, а еще позже он может стать и гнойным, приобрести дурной запах и оказаться загрязненным кишечными микроорганизмами вследствие усилившейся проницаемости кишечной стенки и развития так называемого «пропотного» перитонита.

К этому времени и внутри кишечных петель на территории непроводимости могут наступить не только застойные изменения в слизистой оболочке, но возникнуть и различной глубины и размеров «дистензионные» язвы. В отдельных случаях может возникнуть перфорация язв с каловым перитонитом и интоксикацией, иногда дело может дойти и до обширного некроза перерастянутой кишечной стенки.

При кишечной странгуляционной непроходимости изменения в кишке и в полости брюшины аналогичны как при ущемленной грыже.

14288 0

Причинами динамической НК являются функциональные нарушения моторной функции мускулатуры кишок. Ее вызывают нарушения нейрогуморальной регуляции моторной функции кишечника. Механических причин, препятствующих нормальному продвижению кишечного содержимого при этой непроходимости, нет. В зависимости от характера нарушений моторики различают два основных вида динамической НК — паралитическую и спастическую.

Паралитическая непроходимость кишечника

Паралитическом НК обусловлена угнетением тонуса и перистальтики мускулатуры кишечника. Для ее возникновения не обязательно, чтобы был поражен весь кишечник. Нарушение двигательной функции в какой-либо ее части приводит к застою в вышележащих участках кишечника. Паралитическая НК развивается после оперативных вмешательств, травм брюшной полости, при перитоните, забрюшинных гематомах эндогенной интоксикации.

Паралитическая НК обычно возникает в 85-90% случаев при инфекционно-токсическом процессе брюшной полости [БД. Савчук, 1979; ЮЛ. Шальков и др., 1980]. Паралитическая НК является одним из постоянных спутников тяжелых осложнений и ведущим звеном патогенеза перитонита. Паралитическая НК может держаться на протяжении многих дней и стать причиной тяжелого течения послеоперационного периода, релапаротомии и высокой летальности больных.

Возникая с первого дня, если не с первых часов заболевания, как следствие инфекционно-токсического процесса брюшной полости, парез кишечника вызывает застой и гниение кишечного содержимого, богатого белками, пептидами, которые служат хорошей питательной средой для различных бактерий.

Этиология и патогенез: паралитическая НК развивается в результате нарушения двигательной активности кишечника. В патогенезе разлитого перитонита она имеет особое значение. Будучи результатом воздействия развивающегося в брюшной полости воспалительного процесса и накопившихся в кишечнике бактериальных токсинов, она, сохраняясь длительное время, становится одним из ведущих факторов перитонита. Для паралитической НК характерно то, что при этом двигательная функция, постепенно ослабляясь, полностью подавляется. Значительно усугубляя эндогенную интоксикацию, она значительно ухудшает общее состояние больного и нередко становится причиной повторного оперативного вмешательства.

Паралитическая НК возникает в самой ранней стадии перитонита в результате подавления симпатической иннервации двигательной функции, обусловленного спинномозговыми короткими и кортико-висцеральными сложными рефлексами [Ч.И. Савельев, М.И. Кузин, 1986]. В связи с этим парасимпатические эфферентные рефлексы, блокируясь, не достигают кишечника. При возникающей при этом атонии кишечника их содержимое подвергается гниению, в нем образуется большое количество токсичных веществ и газы. Вследствие этого образуются такие продукты распада белков, как индикан, аммиак, гистамин и другие компоненты неполного гидролиза белков. Задержка пассажа содержимого ТК влечет за собой рост населяющей ее микрофлоры с резким увеличением микробных токсинов.

В результате дисбактериоза нарушаются процессы пищеварения с образованием многих токсических метаболитов. Из-за нарушения барьерной функции кишечной стенки всасывается большое количество кишечного содержимого, богатого токсинами, которые становятся важным фактором, обусловливающим развитие и углубление интоксикационного синдрома. Существует мнение, что даже при септическом перитоните главным источником эндотоксикозов являются не интраперитонеальные, а внутрикишечные бактерии и их токсины. При угнетении сократительной активности кишечной стенки, резком нарушении пристеночного пищеварения, размножении бактерий и усилении процессов гниения в просвете ТК образуется большое количество высокотоксичных недокисленных осколков белковых молекул — свободный фенол и аналогичные ему продукты [А.М. Карякин и др., 1982].

Фенол дезактивируется в печени под действием глюкурановой кислоты, образуя фенолглюкоуранид. Фенол начинает всасываться в кровь из ТК при парезе, произошедшем более 12 ч назад. Его количество прямо связано с подъемом внутрикишечного давления и ростом микрофлоры кишки. Интенсификация распада ароматических аминокислот в результате гниения также приводит к увеличению количества свободного фенола .

Резорбтивная функция ТК в условиях угнетения моторной функции и задержки пассажа его содержимого существенно нарушается. Собственное пищеварение при этом заменяется так называемым симбиотным пищеварением, осуществляемым гидролитическими ферментами кишечных бактерий [Р.А. Файтельберг, 1976]. Бактериальный гидролиз при этом не обеспечивает полного расщепления белковых молекул до уровня аминокислот. Вследствие этого появляется возможность образования токсических «осколков» белковых молекул. С другой стороны, возрастающая гипоксия кишечной стенки и уменьшение активности ферментов приводит к снижению барьерной функции, что увеличивает поступление из кишечника в кровоток микробов и их токсинов, свободных аминокислот, пептидов и других высокотоксических метаболитов белкового гидролиза [Н.К. Пермяков, 1979; ЮЛ. Шальков и др., 1982].

В результате накопления большого количества жидкого содержимого и газов кишечные петли раздуваются и напрягаются, в их просвете поднимается давление. Расположенные там вены, имеющие тонкие и слабые (податливые) стенки, сдавливаются. Последнее приводит к нарушению оттока венозной крови, возникает застой. Из застойных вен жидкая часть крови выходит в межклеточное пространство и вызывает отек в кишечной стенке и брыжейке (депонирование крови). Кроме того, ухудшается кровоснабжение кишечника, в них возникает кислородное голодание. Эти процессы усугубляются под действием аммиака, гистамина, серотонина и других биологически активных веществ, которые вырабатываются в большом количестве при атонии кишечника. Атония кишечника усугубляется также в результате происходящих в его мышечном аппарате метаболических нарушений.

На фоне всего этого развивается недостаточность центрального кровообращения. В результате вздутия кишечных петель поднимается внутрибрюшное давление, ограничивается подвижность диафрагмы. Последняя резко ухудшает газообмен, в легких создаются благоприятные условия для развития там застойных и воспалительных процессов и дыхательной недостаточности.

Таким образом, в механизме развития паралитической НК участвует ряд факторов, основным из которых являются нервно-рефлекторные импульсы, возникающие при раздражении брюшины, и висцеро-висцеральные рефлексы, исходящие из центральных отделов НС, которые проявляют тормозящее воздействие на ЖКТ. В последующем к этому присоединяется энтеральный и энтерогастральный рефлексы, которые берут начало из паралитических кишечных петель.

По мере развития перитонита помимо сильных импульсов раздражения начинает проявляться также действие токсических веществ как на ЦНС, так и на нервно-мышечный аппарат кишечника. Действие токсических веществ осуществляется как гуморальным путем, так и непосредственно. В последующем параллельно с углублением эндогенной интоксикации помимо функциональных сдвигов возникают и морфологические изменения в брюшине, стенке кишечника, в их нейро-сосудистой сети, приводя к необратимому параличу кишечника.

В механизме развития паралитической НК не менее важную роль играют нарушения электролитного (калий, натрий) баланса. При уменьшении в крови содержания калиума и состоянии ацидоза значительно снижается сократительный потенциал мышечного аппарата кишечника [ВА. Жмур и Ю.С. Чеботарев, 1967].

В механизме развития паралитической НК определенное место отводится спазму сосудов, застою в кровеносных сосудах, агрегации форменных элементов крови и образованию микротромбов в них.. Более упорно и тяжело протекает динамическая НК, когда вместе с инфекцией в брюшной полости бывает кровь.

Явления пареза кишечника более выражены и протекают упорно у больных пожилого и старческого возраста. У этих больных восстановление двигательной функции кишечника длится дольше. Поэтому стимуляцию кишечника у них необходимо начинать в более раннем периоде.

При развитии выраженного и распространенного пареза ЖКТ возникает клиническая картина острой НК.

Течение паралитической НК условно делят на 4 стадии. Первая стадия — эта фаза компенсаторных нарушений. Клинически она проявляется легким вздутием кишечника и ослаблением перистальтических шумов. Состояние больного остается удовлетворительным.

Вторая — фаза субкомпенсаторных нарушений. Она характеризуется значительным вздутием живота, симптомами эндогенной интоксикации. В этой фазе перистальтические шумы кишечника почти не выслушиваются, больных беспокоят постоянные отрыжки и тошнота.

Третья — фаза декомпенсированных нарушений. При этом развивается типичная картина функциональной НК, адинамия кишечника, резкое вздутие живота, наличие симптома раздражения брюшины и т.п. РИ в тонкой и толстой кишках выявляет множественные чаши Клойбера.

Четвертая — фаза полного паралича ЖКТ. Это соответствует тяжелейшей стадии разлитого перитонита. Здесь, кроме полного нарушения двигательной деятельности кишечника, подавляются все функции организма, развивается тяжелейшая интоксикация, отмечаются рвоты и т.п.

В этой стадии, несмотря на все предпринятые меры, часто не удается восстановить двигательную функцию кишечника.

Таким образом, как видно из приведенных данных, паралитическая НК развивается в результате нарушения регулирующей функции нейроэндокринной системы, действия токсических веществ, вырабатываемых при воспалительном процессе, на нервно-мышечный аппарат, а также в результате нарушения кровообращения кишечной стенки, возникающего в них кислородного голодания и нарушения метаболизма.

Лечение паралитической НК — сложная и трудная задача. Оно должно носить комплексный характер и начинать его надо как можно раньше, в самых начальных стадиях развития этого осложнения, пока процесс не принял распространенный и необратимый характер и не наступило резкое перерастяжение и переполнение кишечных петель. Когда своевременно и в необходимом объеме не принимаются меры по борьбе с начинающимся параличом кишечника, имеющим локальный характер и поражающим кишечные петли вблизи зоны основного очага и операционной травмы, он начинает распространяться на остальные участки ЖКТ и носит более стойкий характер. Это сопровождается ухудшением общего состояния больного, приводящим к нарушению всех видов обмена. В этих случаях устранение пареза кишечника, т.е. восстановление двигательной деятельности, представляет большие трудности.

Резкое ухудшение состояния больного в послеоперационный период при развитии стойкого и распространенного паралича ЖКТ заставляет, наряду с применением обычных методов борьбы с парезами кишечника, изыскивать новые методы лечения этого тяжелого осложнения. Предложены различные методы восстановления моторики ЖКТ при его параличах: электростимуляция [АЛ. Вишневский и др., 1978], применение восходящей и нисходящей кишечной интубации [Ю.М. Дедерер, 1971], цекостомия и агтендикостомия [В.Г. Москаленко, 1978], комбинированная цеко-энтеростомия, внутриаортальное введение раствора новокаина с антибиотиками, гепарином и другими веществами [Е.М. Иванов и др., 1978]. Большое разнообразие методов подчеркивает трудности лечения тяжелых параличей ЖКТ в послеоперационный период.

Прежде чем применять тот или иной метод лечения паралитической НК необходимо исключить механический компонент в ее развитии, что встречается довольно часто при инфекционно-септическом процессе брюшной полости. Дифференцировать послеоперационную паралитическую НК от механической иногда крайне трудно, так как в их клинической и рентгенологической картине много общего. Основными клиническими дифференциально-диагностическими симптомами являются отсутствие схваткообразных болей в животе и резкое ослабление или полное отсутствие перистальтических шумов.

Своевременное лечение начинающей паралитической НК важно не только потому, что развивающаяся динамическая НК представляет серьезную опасность для больного. Она особенно опасна, если накладывают те или иные анастомозы или швы на стенки органов ЖКТ. Перерастяжение и атония кишечной стенки могут способствовать возникновению несостоятельности швов за счет механического растяжения и травмирования линии швов газами и кишечным содержимым, а также ухудшению заживления анастомоза.

Многочисленность методов стимуляции моторики кишечника подчеркивает трудности, с которыми сталкиваются хирурги в такой ситуации. Одной из причин плохих исходов является стандартный подход врачей к выбору лечебных мероприятий. Эффективность одного и того же метода лечения будет положительной при начальных стадиях заболевания и отрицательной — при поздних. Все еще не разработана дифференцированная тактика лечения с учетом тяжести моторных нарушений. Энтеросорбция способствует детоксикации, раннему восстановлению перистальтики кишечника и ликвидации пареза, улучшению гемодинамики и дыхания. Клинический эффект детоксикации более выражен у больных перитонитом на почве острой НК, когда энтерогенный фактор играет ведущую роль в развитии синдрома эндогенной интоксикации. В комплексной патогенетической терапии послеоперационных парезов кишечника важное место отводится регулярному освобождению желудка и кишечника от газов и жидкого содержимого, что быстрее восстанавливает мышечный тонус и перистальтику.

Ранее при парезах кишечника была принята энтеростомия. Однако при тяжелых парезах она малоэффективна, так как обеспечивает опорожнение только близлежащих петель кишечника. Поэтому показания к ней резко ограничены.

При этом применяются более активные методы борьбы с парезом — введение зондов в ЖКТ для аспирации содержимого и декомпрессии. Зонд проводят в ТК через носоглотку (зонд типа Эббот—Миллера, Контора, Смита), гастростому, энтеростому и цекостому. Постоянное дренирование кишки позволяет эвакуировать токсическое содержимое и обеспечить быструю декомпрессию независимо от сроков восстановления перистальтики. При этом улучшается общее состояние больных, исчезают боли, тошнота, рвота. Недостатком является техническая сложность манипуляции, необходимость повторного оперативного вмешательства для закрытия стом после удаления зонда.

Зонд, введенный ретроградно через ПК в тощую, обеспечивает эвакуацию токсического содержимого и декомпрессию кишечника, что приводит к быстрому восстановлению моторной функции кишечника и улучшению общего состояния больного. Применение декомпрессивного зонда позволяет полностью отказаться от наложения энгеростомы.

Для пассивной эвакуации застойного содержимого больным через носовые ходы вводят термопластический зонд, который находится в желудке до восстановления перистальтики.

У пожилых больных явления пареза более выражены, восстановление перистальтики у них задерживается. Поэтому, кроме перечисленных выше мер, следует сразу начинать легкую стимулирующую терапию. Хороший эффект дает пантотенат кальция (по 1—2 мл подкожно 2-3 раза/сут). Особенно эффективным считается фракционное введение небольших доз аминазина (по 0,1-0,3 мл 2,5%-го раствора). Сггустя 30 мин после введения аминазина начинается очистительная клизма. Применение указанной терапии дает возможность добиться восстановления перистальтики даже у больных старческого возраста. При неэффективности этих мероприятий приходится более активно стимулировать перистальтику с помощью ингибиторов холинэстеразы (прозерин) и холиномиметиков (ацеклидин).

В последнее время при комплексном лечении паралитической НК применяется длительная перидуральная анестезия, особенно при компенсированных и субкомпенсированных нарушениях моторной функции кишечника. Введение анальгетика в перидуральное пространство снимает боль, устраняет паралитическую НК, блокируя соответствующие нервные ганглии (СВ. Дзасохов и др., 1986). Однако при этом стойко снижается АД, несмотря на нормальные исходные величены ОЦК. Поэтому перидуральную анестезию применяют только при нормальных показателях гемодинамики и гомеостаза.

Одной из причин неудовлетворительного результата лекарственной стимуляции кишечника при паралитической НК является компрессия его стенки. Грубые изменения микроциркуляции в стенке кишки препятствуют воздействию лекарственных препаратов. Для разрыва этого порочного круга хороший эффект оказывает декомпрессия ЖКТ комбинированным упругим одно- или двухпросветным зондом, введенным через цекостому. Такой зонд обеспечивает полноценную и длительную декомпрессию кишечника.

У больных пожилого и старческого возраста или больных с неполноценной дыхательной и сердечно-сосудистой системами более эффективно ретроградное введение зонда через цекостому с доведением конца зонда до уровня трейтцовой связки. Активная аспирация содержимого с промыванием просвета кишечника через зонд позволяет в течение ближайших 2-3 дней в 90% случаев восстановить перистальтику (ЮЛ. Шальков и др., 1986) и уменьшить интоксикацию.

С целью восстановления моторной деятельности ЖКТ применяют метод интраоперационной назоинтестинальной тотальной интубации кишечника длинным, тонким перфорированным зондом. Интраоперационное введение через нос до терминального отдела подвздошной кишки перфорированного зонда проводится с целью декомпрессии кишечника и обеспечения свободного полного оттока застойного кишечного содержимого и газов в первые два послеоперационных дня.

Постоянная длительная интраоперационная интубация кишечника позволяет успешнее бороться с паралитической НК, существенно уменьшая травматизацию кишечных петель при повторных ревизиях брюшной полости, ликвидируя повышенное внутрибрюшное давление, сводя к минимуму вероятность возникновения кишечных свищей (Б.К. Шуркалин и др., 1988; Р.А. Григорян, 1991). При правильной назоинтестинальной интубации удается добиться активной аспирации кишечного содержимого до полного спада стенок ТК на всем протяжении и сведения до минимума этого источника интоксикации.

Декомпрессия кишечника позволяет быстро ликвидировать парез кишечника, способствует уменьшению интоксикации, дыхательной недостаточности, в какой-то степени предупреждает образование послеоперационной спаечной НК. Тотальная интубация кишечника способствует выздоровлению больных с разлитым гнойным перитонитом, тогда как при применении обычных традиционных методов лечения прогноз бывает безнадежным.

Больным с парезами кишечника рекомендуют вводить также раствор глутамина, галантамина, убретида, питуитрина, оказывающие специфическое антихолинзетеразное воздействие на двигательные нервные окончания гладких мышц кишечника. Лучший терапевтический эффект оказывает введение 5%-го раствора орнида по 0,5-1 мл подкожно или внутримышечно 3 раза в день.

Таким образом, в комплексную борьбу с паралитической НК включаются:
1) медикаментозные средства, стимулирующие перистальтику;
2) механическое освобождение кишечника от содержимого (постоянная аспирация из желудка и кишечника при помощи тонкого, длинного зонда» газоотводная трубка, клизмы, в том числе сифонная, если нет противопоказаний по характеру патологии);
3) коррекция нарушений водного, белкового и других видов обмена, особенно восполнение дефицита в организме ионов калия и натрия; 4) лечение воспалительных процессов в брюшной полости, которые усутубляют паралитическое состояние органов ЖКТ.

Спастическая непроходимость кишечника

Спастическая НК—сравнительно редкий вид динамической НК. Она практически не наблюдается, следовательно, ее практическое значение невелико. Обычно она носит характер спастико-паралитической НК. При спастической НК прекращение продвижения кишечного содержимого обусловлено возникновением стойкого спазма мышечного слоя стенки кишки.

Причинами ее являются:
1) раздражение кишечника грубой пищей, инородными телами, глистами;
2) интоксикация (свинцом, никотином, аскаридными токсинами);
3) заболевания ЦНС (истерия, неврастения, tabes dorsalis).

Длительность спазма может быть различной: от нескольких минут до нескольких часов.

Клиника и диагностика. Спастическая НК характеризуется внезапно начинающейся сильной схваткообразной болью. Боли не имеют определенной локализации и обычно распространяются по всему животу. Состояние больного беспокойное. В период приступа болей больной мечется в постели, кричит. Часто наблюдается рвота и нестойкая задержка стула и газов. Общее состояние больного изменяется незначительно. Живот при осмотре имеет обычную конфигурацию, мягкий, втянут (ладьевидной формы), при пальпации болезненный. Пульс нормальный, АД может быть несколько повышено, в частности, при свинцовой колике.

Отсутствуют характерные рентгенологические признаки. Иногда по ходу ТК могут наблюдаться мелкие чаши Клойбера, расположенные цепочкой слева сверху вниз и вправо. При контрастном исследовании ЖКТ с барием определяют замедленный пассаж бариевой взвеси по ТК.

Лечение консервативное. В большинстве случаев после применения тепла, поясничной новокаиновой блокады, физиотерапевтических процедур, спазмолитических средств, клизмы удается снять спазм, купировать приступ. В других случаях после лечения основного заболевания явления спастической НК проходят.