Печёночные синдромы

Диагностика заболеваний печени основана на выявлении характера, выраженности, интеграции и хронологической последовательности развития клинико-функциональных синдромов, представляющих собой сочетание анамнестических, физикальных и лабораторно-инструментальных признаков, объединённых единым звеном патогенеза. Необходима определённая совокупность патогномоничных, используемых для обоснования диагноза и делающих его достоверным. Отсутствие какого-либо из них переводит диагноз в разряд вероятных, диктуя необходимость дифференциации с синдромоподобными заболеваниями. Для обоснования диагноза ХГ помимо установления этиологического фактора требуется наличие иммунно-воспалительного, цитолитического, холестатического синдромов. Присутствие печёночной недостаточности, геморрагического, отёчно-асцитического синдромов и гиперспленизма не является обязательным для обоснования диагноза. Присутствие только цитолитического синдрома требует исключения прежде всего острых вирусных или токсических поражений, при холестатическом синдроме – причин внепечёночного холестаза. Для ЦП патогномоничными являются портальная гипертензия, стойкие печёночно-клеточная недостаточность 2-3 степени и асцит.

Цитолитический синдром представляет собой нарушение целостности мембран гепатоцитов и их органелл. В зависимости от выраженности и длительности воздействия этиологического фактора он сопровождается обратимыми и необратимыми нарушениями их структуры и функции. Клетки, подвергающиеся цитолизу, чаще сохраняют свою жизнеспособность (обратимый цитолиз), но характеризуются повышенной проницаемостью мембран и нарушением их функции с последующим восстановлением при устранении повреждающего фактора. Необходимо разграничение непосредственных проявлений цитолиза от его последствий - сокращения объёма функциональных единиц (печёночно-клеточной недостаточности), то есть цитолитический синдром сопровождается развитием или утяжелением печёночной недостаточности, но неравнозначен ей.

Основой диагностики синдрома являются биохимические методы, позволяющие быстро и в ранние сроки выявить цитолиз по поступлению содержимого гепатоцитов в кровь.

1. Увеличение индикаторных ферментов – ЛДГ-5; АЛТ и АСТ (при соотношении АЛТ к АСТ более 1). Спецификой токсического цитолиза является преобладающий рост ГГТП (гамма-глютамин-транс-пептидазы). Умеренный рост ЩФТ (щелочной фосфатазы) является сопутствующим.

2. Увеличение связанного билирубина , уровень которого быстро нарастает пропорционально цитолизу, обуславливая выраженность шафрановой желтухи, но и быстро снижается при прекращении цитолиза. Превышение связанным билирубином почечного порога (40 мкмоль/л) ведёт к окрашиванию мочи (желчные пигменты).

Возможен изолированный рост ферментов без достоверного увеличения связанного билирубина.

3. Нередко умеренное увеличение сывороточного железа из-за распада белково-железистых соединений печёночного депо (гемосидерина).

Учитывая этиопатогенетические механизмы, возможна следующая группировка причин, вызывающих цитолиз, что является основой диагностического поиска.

1. Вирусообусловленный цитолиз:

А) вирусы гепатитов, вызывая защитный иммунный ответ организма (антитела, NK-клетки) в стадию размножения (репликации), ведут к иммунному лизису вирусоинфицированных гепатоцитов, то есть организм освобождается от вирусов ценой цитолиза. Поэтому необходимо выявление меток репликации вирусов, что позволяет связать цитолиз с конкретным вирусом. Стадия интеграции вируса B цитолизом не сопровождается;

Б) вирус гепатита D обладает прямым цитолитическим эффектом, что вызывает наиболее выраженный цитолиз при его репликации.

2. Аутоиммунный цитолиз связан с дефектом систем, контролирующих аутоиммунный ответ, в частности, с неполноценностью Т-супрессорной системы:

А) врождённой - аутоиммунный гепатит, первичный билиарный цирроз печени со спонтанной (значительный дефект) или экзогенно спровоцированной (умеренный дефект) аутоагрессией. В этом случае поступление аутоантигена ведёт к неконтролируемой выработке аутоантител, агрессии NK-клеток, что диктует назначение глюкокортикоидов или цитостатиков. Диагноз аутоиммунного гепатита правомочен при отсутствии меток вирусов.

Б) приобретённой - обусловленной поражением Т-супрессоров и макрофагов вирусами гепатита В, С, D и G, поэтому назначение глюкокортикоидов, не подавляющих репликацию вирусов, а лишь уменьшающих защитный цитолиз, противопоказано или резко ограничено.

3. Токсический цитолиз:

А) дозозависимый цитолиз – наглядным примером является этанол, безусловно токсическая доза которого (240г), прогрессивно снижается при хроническом алкоголизме вследствие жирового гепатоза. Аналогично действие промышленных и бытовых токсинов (хлорированные углероды, производные бензола, инсектициды, дефолианты). Дозозависимый эффект также присущ цитостатической терапии.

Б) дозонезависимый цитолиз (идиосинкразия) обусловлен индивидуальной чувствительностью клеток, связанной с неполноценностью её мембран или органоидов. Значительно реже возникает иммунообусловленное повреждение гепатоцитов, так как некоторые вещества или их метаболиты выступают в роли гаптенов, изменяющих антигенные свойства клеточных мембран – токсико-аллергические реакции. Наиболее частой причиной дозонезависимого цитолиза являются гепатотропные лекарственные препараты и/или их метаболиты.

4. Вторичный цитолиз является следствием эндогенных интоксикаций как при собственно патологии печени, так и при патологических процессах в других органах:

А) вследствие накопления в крови токсических фракций желчных кислот при длительном холестазе любой этиологии;

Б) при накоплении токсических метаболитов – печёночная недостаточность, сахарный диабет;

В) при инфекционных процессах, дисбактериозе кишечника;

Г) опухолевый цитолиз при первичном раке печени (гепатома) или вторичном (метастатическом).

Комплекс лабораторныхсимптомов, свидетельствующих об активности патологического процесса в печени, связанного с разрушением гепатоцитов.

Причины возникновения: разрушение гепатоцита и нарушение проницаемости его клеточных мембран; при этом оболочка гепатоцита становится проницаемой для внутриклеточных ферментов.

Лабораторные признаки:

Увеличение уровня аланинаминотрансферразы (АЛАТ) более 0,68 мкмоль/л, аспартатаминотрансферразы (АСАТ) более 0,45 мкмоль/л, активности гаммаглютамилтрансферразы (ГГТФ) более 106 мкмоль/чл – для мужчин и 66 мкмоль/чл – для женщин, активности глютаматдегидрогеназы (ГЛДГ) более 15 мкмоль/чл – для мужчин и 10 мкмоль/чл – для женщин.

Повышение активности сорбитдегидрогеназы (СДГ) более 0,02 мкмоль/чл) илактатдегидрогеназы (ЛДГ 5) более 1100 нмоль/сл., 4,0 мкмоль/чл).

Синдром мезенхимально-воспалительный.

Комплекс клинико-лабораторных симптомов, обусловленных активацией ретикулогистиоцитарной (мезенхимальной) системы печени.

Причины возникновения: поступающие в печень антигены взаимодействуют с мезенхимальной системой; возникают различные нарушения гуморального и клеточного иммунитета, которые в свою очередь поддерживают воспаление.

Клинические признаки: повышение температуры, может наблюдаться гепатомегалия, спленомегалия.

Лабораторные признаки.

Лейкоцитоз более 910 9 /л

Увеличение СОЭ более 5 мм в час.

Положительные белковоосадочные пробы: тимоловая более 4ед., сулемовая менее 1,9 ед.

Повышение  2- и -глобулинов более 8%-  2 - и 19,0%-.

Появление СРБ.

Повышение иммуноглобулинов - индикаторов нарушения иммунных процессов, являющихся антителами. В гепатологии используются:

IgG -(норма 5,65-17,65 г/л) - сывороточный, осуществляет защитную функцию в отношении патогенных микроорганизмов и токсинов в сосудистом русле, а также в экстраваскулярных пространствах.

IgM -(норма 0,6-2,5г/л) – сосудистый, осуществляет защитную роль при бактериемиях на ранней стадии инфекции.

IgА (норма 0,9 – 4,5 г/л). Сывороточный составляет менее половины иммуноглобулина, содержащегося в человеческом организме. Основная часть его содержится в секретах (в молоке, секретах кишечного и респираторного трактов, желчи, слюне, слезной жидкости). Осуществляет защиту слезных оболочек от патогенных микроорганизмов - аутоаллергенов. Соотношение иммуноглобулинов в сыворотке крови человека в норме составляет IgG - 85%, IgA - 10%, IgM - 5%, IgE - менее1%.

4.Обнаружение эмбриоспецифических глобулинов (фетопротеинов) в сыворотке крови (в норме в сыворотке крови взрослого человека отсутствуют).

5.Обнаружение неспецифических антител (в норме отсутствуют) к тканевым и клеточным антигенам (антител к нативной и денатурированной ДНК, синтетической РНК и гладкомышечных антител).

Клиническое значение.

Тимоловая проба повышена уже в первые 5 дней желтушного периода при остром вирусном гепатите, при хроническом активном гепатите, при активном циррозе печени. Остается нормальной при подпеченочной (механической) желтухе.

Сулемовая проба бывает положительной при хроническом активном гепатите, при активном циррозе печени.

Повышение гамма-глобулинов более, чем в 1,5 раза отражает активацию гуморального иммунитета.

Иммуноглобулины считаются тестами, примыкающими к функциональным пробам печени. Увеличение достоверности получаемых результатов достигается динамическим исследованием концентрации иммуноглобулинов. Закономерно их повышение при хронических активных заболеваниях печени. Хроническому гепатиту наиболее свойственны повышение концентрации IgG и менее IgМ. При первичном билиарном циррозе наиболее высокого уровня достигают IgA и меньше IgG.

5.Появление  1 -фетопротеина свидетельствует о резкой пролиферации гепатоцитов. Наблюдается при гепатоме (см. синдром малых признаков); при остром и хроническом гепатите, циррозе печени возможно появление  1 -фетопротеина в малых титрах.

6.Появление антител к нативной и денатурированной ДНК и синтетической РНК наблюдается при хроническом активном гепатите, первичном билиарном циррозе, хронических алкогольных заболеваниях печени.

Цирроз – одно из самых коварных заболеваний печени, поскольку распознать его достаточно тяжело, а разрушение органа необратимое. Среди возможных последствий – онкология и летальный исход. Цирроз находится в тройке самых наиболее часто встречающихся нарушений печени. Заболевание сопровождается многочисленными синдромами, чаще всего это – цитолиз, печеночно-клеточная недостаточность, гепаторенальные проявления.

При гепаторенальном синдроме токсическое разрушение печени затрагивает ткани почек. При происходит снижение активности печени, орган перестает в полной мере выполнять свои функции. Синдром цитолиза представляет собой массивное разрушение (клеток печени). Именно он чаще всего возникает при циррозе. В статье будут подробно рассмотрены причины его появления, механизм развития, признаки синдрома у взрослых и детей, а также все возможные методы лечения.

Синдром цитолиза – это активная гибель гепатоцитов на фоне токсического влияния, оказываемого на организм в процессе прогрессирования цирроза. Отмирание клеток печени сопровождается выбросом ферментов. Они агрессивно воздействуют на ткань органа, вследствие чего происходят дистрофические и некротические изменения. Цитолиз опасен не только для взрослых, но и для детей. Синдром может быть выявлен у новорожденных с наличием аутоиммунных заболеваний.

Причины развития цитолиза клеток печени:

Подробное рассмотрение каждой из представленных причин позволит более точно понять механизм появления и развития синдрома цитолиза:

• Спиртные напитки. Алкоголь – самая частая причина появления синдрома цитолиза печени на фоне цирроза.

  Этанол признал самым опасным ядом для печени. Поскольку он входит в любой алкогольный напиток, не стоит надеяться, что некрепкие напитки не способны оказывать негативное влияние на печень!

  Регулярное и длительное потребление спиртного любой крепости неминуемо приведет к заболеванию печени. Медикам удалось доказать, что ежедневное потребление алкоголя даже по 50 мл приводит к циррозу печени. Скорость разрушения клеток органа зависит от количества потребляемого спиртного. Также реакция алкоголя на организм отличается в зависимости от пола человека: женщинам достаточно выпивать 30 мл в день, чтоб вызвать разрушение печени.

Лекарственные препараты. Благодаря клиническим исследованиям медикам удалось доказать, что существует более 1000 препаратов, оказывающих гепатотоксическое действие. К наиболее опасным для печени группам лекарственных средств относятся:


• Вирусный гепатит – частая причина появления цирроза. Однако многие инфицированные даже не подозревают о наличии в своем организме опасного заболевания. При определении синдрома цитолиза, больной в обязательном порядке направляется на биохимический анализ крови для выявления наличия вирусов гепатита. Проводится анализ на наличие маркеров гепатита (например, при гепатите В будут выявлены положительные показатели anti-НВс IgМ в крови и НВсАg в тканях печени).

• Липиды. Липотоксическое отравление возникает на фоне как алкогольной, так и неалкогольной формы цирроза. Липотоксическое поражение при неалкогольном циррозе чаще всего связано с ожирением, избыточным весом. Эти состояния приводят к нарушению обменного процесса углеводов и липидов.

  

  В тканях печени начинает скапливаться избыточное количество триглицеридов, что приводит к жировому гепатозу печени. Из-за активного выхода жирных кислот из образовавшейся жировой ткани нарушается окислительный процесс липидов. Это приводит к появлению воспалений и разрушению клеток печени.

• • резкое снижение массы тела;
  • нарушение сна, вплоть до полной бессонницы;
  • ломкость, хрупкость костей;
  • неприятный запах изо рта;
  • быстрая утомляемость.
• Аутоиммунные заболевания. Природа их возникновения до сих пор неизвестна, однако такие патологии могут стать причиной генетической передачи опасных заболеваний.
  

  При наличии аутоиммунных заболеваний всегда отмечаются специфические изменения в тканях печени.

Как удалось выяснить, причинами и факторами развития цитолиза могут быть самые разнообразные факторы. Определение причины возникновения цитолиза позволит врачу подобрать наиболее качественную и эффективную терапию.

Клиническая картина у взрослых и детей

Проявления патологии зависят от стадии заболевания:

Синдром цитолиза у детей чаще всего спровоцирован аутоиммунными заболеваниями. Основные симптомы проявления синдрома у малышей:

1. Желтушность кожи. У новорожденных она может возникнуть с первых часов появления патологии. У таких больных уровень билирубина превышает показатели 50 мкмоль/л.
2. Изменение цвета кала. Он полностью обесцвечивается.
3. Образование ксантом. Они представляют собой плоские опухолевидные новообразования, которые появляются на кожном покрове. Имеют легкий желтушный оттенок. Чаще всего они образуются на спине, шее и ладонях.

У детей обязательным симптомом синдрома цитолиза является желтуха. Также при проведении ультразвукового исследования врач отмечает незначительное увеличение печени. При прогрессировании патологии поражается нервная система ребенка, происходят воспалительные процессы в тканях костей и оболочках сухожилий. Образование ксантом провоцирует патологическое скопление липидов, что приводит к возникновению онкологии.

Методы диагностики и терапии

Чтобы быстро и качественно устранить синдром цитолиза, необходимо, прежде всего, определить причину его возникновения. Устранение симптомов с помощью монотерапии не окажет должного положительного результата, если терапия не будет направлена непосредственно на устранение фактора развития синдрома.

Проведение биохимического анализа крови позволяет максимально точно определить синдром цитолиза, а также степень его активности. Важно определение таких показателей:

• аланинаминотрансферазы;
• альдолазы;
• аспартатаминотрансферазы;
• глутаматдегидрогеназы;
• лактатдегидрогеназы пятой фракции;
• глутамилтранспептидазы;
• билирубина;
• скорости свертываемости крови;
• холинэстеразы.

В некоторых случаях достаточно определения показателей аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы для обнаружения синдрома цитолиза. При необходимости больному назначается биопсия печени.

Основные принципы лечебной терапии:

Помимо медикаментозной терапии, больному назначается лечебная диета.

Основные правила диетотерапии:

• полностью отказаться от жирных, жареных, соленых, острых блюд, маринадов и солений, фаст-фуда, полуфабрикатов и консервов;
• свести к минимуму потребление соли (не более 3 г в сутки);
• отказаться от шоколада, сладостей, сдобы, пирожных и тортов, кофе;
• наполнить рацион продуктами, богатыми белком;
• особое внимание уделить овощам и фруктам;
• пить много жидкости (не менее 2,5 л в сутки);
• порции должны быть небольшими, пищу нужно потреблять 5-6 раз в сутки.

Важно не только ограничить потребление вредных продуктов, но и правильно готовить разрешенные блюда. Категорически запрещено говорить продукты методом жарки. Блюда должны быть приготовлены на пару, в духовке или мультиварке.

Осложнения и прогнозы

Развитие патологии можно остановить, если вовремя начать лечебную терапию. В противном случае разрушение печени будет активно прогрессировать, что в итоге может привести к осложнениям и летальному исходу.

Возможные последствия

Осложнения синдрома цитолиза крайне опасные:

При синдроме цитолиза возникает серьезное нарушение в работе печени, поскольку частично отмирают клетки печени. Печень теряет свои функциональные способности в качестве главного защитного барьера, организм подвергается мощной интоксикации. В дополнение к этому нарушается весь метаболизм, повышается риск кровоточивости. Патологические изменения происходят в крови, существенно снижается содержание белка, меняется состав электролитов.

При повреждении гепатоцитов (функциональных клеток печени), нарушении целостности клеточных мембран, при которых в кровь выбрасывается большое количество ферментов-катализаторов, возникает синдром цитолиза. Процесс негативно влияет на структуру печени, вызывает дистрофические изменения, некроз, потерю функциональности.

Опасность недуга - в возможности его развития абсолютно у любого человека, в том числе у детей . Провоцирующих факторов может быть несколько. При своевременной диагностике, устранении причин развития и качественно проведенном лечении клеточные повреждения обратимы. Разберем подробнее, что такое цитолиз и как с ним бороться.

Цитолиз - это разрушение оболочки гепатоцитов, приводящее к высвобождению активных печеночных ферментов. Вследствие этого страдает структура самой печени вплоть до некроза (гибели) тканей.

Синдром возникает при нарушении кровообращения в тканях печени и замедлении процесса вывода токсинов.

Причины развития

Цитолитический синдром развивается в результате токсического воздействия, по аутоиммунным причинам, ввиду роста опухоли. Остановить процесс можно, установив точную причину развития. Рассмотрим самые частые причины поражения органа.

Чрезмерный прием алкоголя

Регулярное употребление этилового спирта, а также его суррогатов, вызывает активизацию ферментов печени. Плотность оболочек гепатоцитов снижается, ферменты вырываются наружу, оказывают на окружающие ткани цитолитическое действие. Всего одна рюмка спирта оказывает сильнейшее токсическое воздействие на структуры печени.

Но орган, способный к самовосстановлению, долгое время не сигнализирует никакими симптомами. Только когда степень поражения уже значительна, человек начинает ощущать проявления болезни.

При полном отказе от алкоголя терапевтические мероприятия дают хороший результат.

Аутоиммунные заболевания

Дисфункции иммунитета у младенцев могут быть причиной аутоиммунных реакций, вследствие которых развивается гепатит. В результате гипериммунного ответа заболевание прогрессирует, клетки печени поражаются антителами, выработанными самим организмом. В данном случае экстренно помочь может трансплантация органа.

Для аутоиммунной схемы развития характерно отсутствие поражений желчевыводящих путей.

Прием лекарственных препаратов

Бесконтрольная терапия сильными лекарственными средствами приводит к цитолизу гепатоцитов. У многих препаратов гепатотоксичность является побочным эффектом. При длительном применении негативное воздействие на орган накапливается, развиваются печеночные синдромы, в том числе синдром цитолиза.

Повреждения печени может вызвать прием следующих средств:

• Антибиотиков (особенно тетрациклинового ряда);
• Нестероидных противовоспалительных препаратов;
• Нейролептиков, антидепрессантов;
• Гормональных средств (в том числе бесконтрольный прием противозачаточных таблеток);
• Препаратов с противосудорожным действием.

При приеме агрессивных лекарственных средств ускорить развитие цитолиза могут следующие факторы:

Женщины при беременности с особой осторожностью должны относиться к лекарствам. Токсические вещества попадают через плаценту к плоду. Отравляющее действие вызывает врожденные патологии. Именно поэтому врачи ограничивают лекарственную терапию беременным в первый триместр.

Поражение вирусами

Речь идет о вирусном гепатите. Цитолиз развивается на фоне острого гепатита. Остановить и обратить процесс разрушения гепатоцитов можно при помощи приема противовирусных препаратов и гепатопротекторных средств.

Нарушения жирового обмена

Жировой метаболизм нарушен у людей с сахарным диабетом, ожирением. В тканях печени происходит накопление триглицеридов. Расщепление липидов нарушается, что приводит к постепенному замещению гепатоцитов жировыми отложениями.

Защитная оболочка клеток нарушается, гепатоциты гибнут. Остановить процесс может отказ от жирной пищи и использования трансгенных жиров, контроль за массой тела, применение принципов здорового питания.

Возбудителями могут быть:

Симптомы заболевания

Синдром цитолиза является частью общей картины заболевания печени, поэтому узкой симптоматики не имеет. Специалисты больше доверяют морфологическим и цитологическим исследованиям для постановки диагноза. Клинические же проявления могут напоминать симптомы гепатита, общей интоксикации организма.

Признаками являются:

Чем опасен цитолиз

Если правильная диагностика проведена на ранней стадии, то процесс полностью обратим. Хронизация приводит к нарушению функций печени, .

Среди осложнений:

• Истощение венозных стенок, варикоз вен пищевода вследствие портальной гипертензии;
• Инфицирование путей желчевыводящей системы, проникновение возбудителей в кровь, сепсис;
• Токсическое поражение центральной нервной системы, угнетение рефлексов и реакций на возбудители, отек мозга, кома.

При уменьшении численности здоровых гепатоцитов изменяется состав крови, повышается кровоточивость. К этому приводят нарушения работы печени, проблемы с метаболизмом.

Диагностика

Чтобы составить картину заболевания, определить стадии, поставить правильный диагноз и начать лечение, врач использует методы лабораторной и аппаратной диагностики.

Важен и опрос пациента. Доктору следует сообщить о хронических заболеваниях, предрасположенности к аллергии, перенесенных инфекциях, текущем приеме препаратов, режиме питания.

Лабораторные анализы крови указывают на возможные дисфункции. Виды анализов:

• Общий клинический анализ . Клетки в общем анализе крови указывают на наличие или отсутствие воспалительных процессов;
• Биохимический анализ (определяют уровень билирубина, наличие белка, уровень печеночных ферментов);
• Коагулограмма (свертываемость крови, чтобы определить риск кровотечений);
• Маркеры вирусных гепатитов . Назначают при подозрении на инфекционную природу заболевания.

Лабораторные анализы назначают не только для диагностики, но и определения промежуточного результата терапии. Таким образом оценивают динамику лечения.

Компьютерная томография

В качестве инструментальной диагностики назначают , компьютерную томографию, МРТ. По результатам определяют размеры органа, плотность его структур, обнаруживают очаги патологий.

Для гистологического исследования назначают . Но этот вид анализа имеет ряд противопоказаний и чреват осложнениями. Аналогичные данные можно получить при .

Лечение

Комплекс лечебных мероприятий зависит от причины, вызвавшей цитолиз и степени поражения органа:

В качестве поддерживающей медикаментозной терапии подходят:

Правильное питание при цитолизе

Разрушению гепатоцитов способствует потребление жирной, острой, консервированной пищи. Поэтому при составлении рациона следует отдавать предпочтение свежим овощам и фруктам, крупяным изделиям, молочным и кисломолочным продуктам.

Готовить блюда методом варки, запекания, реже - тушения. Овощи и зелень употреблять в сыром виде.

Другие правила питания:

Проконсультироваться со специалистом по поводу индивидуальной диеты. Питание должно быть калорийным, но состоять из продуктов быстрого усвоения.

Если профессиональная деятельность предполагает высокие физические нагрузки, стараться их компенсировать качественным отдыхом. Для профилактики заболеваний печени следует регулярно проходить лабораторные и аппаратные обследования. Комплексные меры позволят вовремя обнаружить проблемы и не дать развиться патологическим процессам.

Видео

Судя по тому, что вы сейчас читаете эти строки - победа в борьбе с заболеваниями печени пока не на вашей стороне...

И вы уже думали о хирургическом вмешательстве? Оно и понятно, ведь печень - очень важный орган, а его правильное функционирование- залог здоровья и хорошего самочувствия. Тошнота и рвота, желтоватый оттенок кожи, горечь во рту и неприятный запах, потемнение мочи и диарея... Все эти симптомы знакомы вам не понаслышке.

Но возможно правильнее лечить не следствие, а причину? Рекомендуем прочитать историю Ольги Кричевской, как она вылечила печень...

Цитолиз – процесс, когда клетка печени (гепатоцит) поддается негативному воздействию факторов, которые разрушают ее защитную оболочку. После этого активные клеточные ферменты выходят наружу и повреждают структуру печени, провоцируют некротизацию и дистрофические изменения органа. В силу разных факторов недуг возникает в любой период жизни. Например, автоиммунный в младенчестве, а жировое перерождение – после 50 лет.

Как проявляется цитолиз: симптомы и признаки

В зависимости от стадии недуга, степени поражения структур цитолиз может не подавать симптомов длительный период. Частность или тотальное деструктивное изменение чаще всего проявляется пожелтением кожного покрова и белков глаз. Это провоцирует выброс билирубина в кровь. Поэтому желтуха – информативный признак нарушения метаболизма.

Характерно для цитолиза нарушение пищеварения: повышенная кислота желудочного сока, отрыжка, тяжесть после приема пищи, горький привкус во рту после еды или утром натощак. На поздних стадиях появляются симптомы увеличения органа, болезненности в подреберье правой стороны. Для полной картины того, насколько поражена система печень/желчный пузырь, проводят диагностику.

Биохимические исследования

При появлении симптомов недуга печени, специалисты проводят комплексное исследование:

• Определяют показатели билирубина и железа в крови, маркеры цитолиза гепатоцитов: АсАТ (аста), АлАт (алта), ЛДГ. Это основной метод диагностики. Маркеры норма: 31 г/л для женщин и 41 г/л для мужчин, ЛДГ – до 260 Ед/л. Повышение сигнализирует о нарушении белкового метаболизма, начале некротизации структуры печени. Для определения показателей проводят общий анализ крови;
• Гистологическое исследование. При биопсии отбирается частичка печени. Диагностика получает клеточный материал. Определяют содержание гельминтов, некротизацию и степень поражения гепатоцитов;
• МРТ и УЗД. Печень и желчный пузырь рассматривается в разных проекциях. Возможна детализация изображения. Диагностический метод показывает изменение размеров и структуры органа, наличие новообразований или гельминтов.

Причины появления и признаки

Провоцируют поражение печени разные факторы. Чаще всего функция органа и прочность оболочки гепатоцита страдает из-за:

1. Этилового спирта. Опасная доза 40-80 грамм (в зависимости от веса человека и скорости метаболизма);
2. Неадекватной терапии самостоятельно приписанными фармакологическими препаратами, комбинирование 2-3 средств с гепатотоксическими способностями;
3. Попадания вирусов гепатита;
4. Гельминтозов;
5. Нарушения клеточного и гуморального иммунитета.

Только определение количества ферментов, вирусов в крови, гистологическое исследование структуры тканей и этиологический опрос больного определяют причину недуга.

Хронический или острый недуг имеет симптомы: желтуха, болезненность и , нарушение процессов пищеварения.

Алкогольная болезнь

Часто виновником патологического цитолиза гепатоцитов является алкоголь. При ежедневном употреблении, некачественном этилом спирте или суррогатах возникает неадекватная реакция: повышается активность ферментов печение, снижается плотность оболочек гепатоцитов. При этом начинается лизис органа. Токсическое воздействие на структуру тканей имеет 40-80 грамм чистого этилового спирта.

Печеночный синдром при злоупотреблении алкоголем длительное время может не давать симптомов. Но со временем горечь во рту и другие нарушения пищеварения сигнализируют о проблеме. Синдром цитолиза печени поддается коррекции медикаментозными средствами. Гепатоциты имеют высокую пластичность и способность к регенерации. Поэтому при полном отказе от алкоголя и соблюдении терапии лечение быстро дает позитивный результат при любых стадиях недуга.

Аутоиммунный гепатит

Врожденные особенности иммунной системы иногда провоцируют печеночный синдром. Гепатоцит разрушается клеточным и гуморальным иммунитетом по необъяснимым причинам. От этой формы часто страдают дети. Выраженный симптом дисфункции органа может наблюдаться в первые дни после рождения. Аутоиммунный цитолиз стремительно развивается. Спасти жизнь и здоровье может только пересадка печени.

При этом заболевании характерно отсутствие поражений желчных проток. Желчный пузырь не увеличен, не имеет патологических изменений.

Лекарственные препараты

Длительный и бесконтрольный прием медикаментов чаще всего провоцирует цитолиз гепатоцитов. Особенно опасными являются нестероидные противовоспалительные средства, которые принимаются бесконтрольно и с нарушением рекомендаций инструкции. Также угрозу вызывают антибиотики, противогрибковые препараты. При нарушении терапии или самостоятельном приписывании препарата лекарственный компонент провоцирует не оздоровительный эффект, а печеночную недостаточность. Количество фармакологического средства также важно для печени. В инструкции к любому препарату указана граничная суточная доза, превышение которой провоцирует распад клеток органа.

Женщины подвергают себя опасности цитолиза при употреблении гормональных контрацептивов любой формы. Они провоцируют нарушение кровообращения в печени и желчном пузыре. Кровь становится более густой, токсические вещества хуже выводятся, увеличивается размер органа. Различные препараты гормонального характера оказывают токсическое воздействие на печень. И неважно, применяют его с терапевтической или противозачаточной целью.

Особенно внимательными с медикаментозным лечением надо быть женщинам при беременности. Плацента аккумулирует лекарства и отдает плоду. Результат – врожденные патологии органа. Чтобы предотвратить этот процесс в печени, смягчить действие лекарства, беременные в первый триместр по возможности отказываются от фармакологической терапии. Если это нереально, то врач индивидуально подбирает щадящие средства для коррекции здоровья.

Гепатотропные вирусы

Гепатит передают вирусы типов A, B, C, D, E. Некоторые попадают в организм при нарушении правил личной гигиены (не моют руки и продукты перед употреблением), другие – при незащищенном половом акте или не стерильных медицинских, косметологических (тату, татуаж) процедурах. Если есть признаки цитолиза, то пункционная биопсия печени точно определит вирус.

Противовирусная терапия современными фармакологическими средствами останавливает развитие недуга, стимулирует регенерацию поврежденных структур тканей. Клинический вирусный цитолиз начальных стадий быстрее подается коррекции. При нарушении функциональных возможностей органа стоит немедленно сдать анализы и начать лечение цитолиза печение.

Липиды

Организм может спровоцировать недуг неправильным жировым обменом. Это происходит по нескольким причинам. Ожирение и сахарный диабет не инсулинового типа провоцируют нарушение жирового метаболизма. Гепатоциты начинают замещаться жировыми отложениями. Глицерин и жирные кислоты, которые входят в состав липидов, блокируют ферменты органа, разрушают защитную оболочку клеток. Поэтому здоровое питание, контроль массы тела и отказ от неполезной пищи, трансгенных жиров служит лучшей профилактикой жирового перерождения печени.

Повышенное кровоснабжение органа, высокое содержание гликогена и глюкозы делают печень самым привлекательным органов для гельминтов. Повреждать структуру ткани и провоцировать нарушения могут.