Гипергидратация - это патология, характеризующая нарушением водно-солевого баланса организма. Для заболевания характерно избыточное скопление солей (Na), воды в тканях, из-за неправильного усвоения или нарушения функций выведения. Главный признак патологического отклонения – выраженная отёчность.

Причины и разновидности гипергидратации

Вода в организме распространяется по клеткам и межклеточном пространстве. Баланс находится в норме, если жидкость после поступления извне, проходит гидратацию (соединение с Na, распределение, обмен) и в течение 2–4 часов выводится. При сбое этого механизма, развивается гипергидратация (поступает больше, чем выводится), т. е. жидкость в организме задерживается. Существует несколько разновидностей положительного водного баланса, в зависимости от осмолярности (мосм/литр).

Гипоосмолярная

Гипотоническая гипергидратация характеризуется большим скоплением жидкости, при минимальной концентрации солей. При этом осмолярность внеклеточной жидкости снижается.

Причины - избыточное потребление пресной воды, когда почки не справляются с выведением. В редких случаях гипотоническая гипергидрадация вызвана избыточной выработкой гипофизом вазопрессина (регулятор работы почек).

Гиперосмолярная

Гиперосмолярная гипергидратация (гипертоническая) диагностируется при избыточном содержании солей Na. Внеклеточное пространство переполняется жидкостью, осмолярность растёт, клетки обезвоживаются.

Причины - обильное употребление солёной воды (минералка), нарушение функций почек (занижение выделения солей, деформация каналов, недостаточность ферментов). Синдром отмечается при переизбытке гиперосмолярных капельниц – Рингера раствор, Стерофундин, Трисоль.

Изоосмолярная

Изотоническая гипергидрадация отмечается при избытке жидкости и Na в межклеточном пространстве. Внутри клетки баланс нормальный.

Причины – избыток внутривенных инъекций (капельниц) растворов натрия Са, глюкозы, застой лимфы, низкий белок плазмы, недостаточность кровообращения. В половине случаев возникает, как следствие повышения проницаемости сосудистых стенок – беременность, интоксикация, инфекция.

В зависимости от выявленной причины развития синдрома, вырабатывается тактика терапии. Обязательное условие - разрабатывается диета, которая в 6% нормализует водный баланс в течение 10–25 дней, без госпитализации.

Симптомы

Для каждой разновидности патологии характерны общие признаки с отличительными характеристиками, в зависимости от природы и тяжести течения. Первый симптом, характерный для гипергидратации – ярко выраженная отёчность тканей. Признак всегда указывает на нарушение водно-солевого баланса и скопление жидкости в организме. Отёки делятся по видам, в зависимости от места концентрации, природы возникновения и характера течения синдрома.

Виды отёка по природе:

• Экссудат – внутренняя жидкость из кровеносных сосудов, образовывается под действием медиаторов воспаления.
• Транссудат – жидкость, скапливающаяся в тканях из-за нарушенного лимфо- и кровотока. Природа не воспалительная, с низким содержанием белка.

По месту концентрации отёки делятся на подкожные (анасарка) и внутриполостные (водянка). Первое состояние встречается редко, выражено отекает нижняя часть тела, пациент с трудом двигается. Основная масса патологий приходится на водянку сердца, брюшной полости, яичек, грудной клетки, мозга.

Из-за избытка жидкости усиливается давление на органы, замедляется движение крови и лимфы, кожные покровы бледнеют, пациент испытывает резь в области отёка.

Нарушение обмена провоцирует галиноз ткани, дистрофию, как следствие – склероз. Образуются уплотнения, клетки без притока крови отмирают, орган теряет функциональную силу.

По мере разрастания ткани, снижается иммунитет. Пациенты часто болеют экстрагенитальными заболеваниями, развивается сахарный диабет.

Отёк может проявляться медленно, в течение 2–8 недель, или образоваться за 1–2 минут (укусы ядовитых насекомых, змей). В первом случае симптом указывает на хронические осложнения, характерен после голодания.

Общие признаки: слабость, апатия, тремор, судороги мышц, тошнота, рвота, диарея, повышения АД, полиурия.

При гипергидрадации, признаки проявляются только в комплексе с отёками. Диагностика водянки требует комплексного обследования, для выявления причины скопления жидкости.

Диагностика

Диагностика синдрома положительного водного баланса не проста. Отёчность в 70% случаев проявляется в конечностях – щиколотки, икры, кисти. При этом причина может быть и в анасарке, и в водянке органа.

Исследования включают:

1. Изучение анамнеза – опрос пациента о хронических заболеваниях, операциях, история возникновения симптомов.
2. Анализ медицинской карты пациента.
3. Анализ мочи на содержание Na (суточный объём).
4. Развёрнутый анализ крови (+ на гормоны).
5. УЗИ почек и мочевого пузыря.
6. Экскреторная урография.
7. Цистография.

Для диагностики требуется биохимический анализ крови из вены, забирается с утра, натощак. Результат развёрнуто покажет содержание солей в организме, состояние водно-солевого баланса.

Ультразвуковое исследование подтвердит признаки солевого дисбаланса, обнаружит повреждения, деформации органов, некрозы, паппилит.

Внутривенная урография и цисторгафия проводятся по одному принципу: пациенту вводится раствор контрастного вещества, затем выполняется рентгенография. Контраст распределяется по мочевым путям, врач на экране видит проходимость каналов, скорость и пути движения жидкости.

Способы определяют нарушения работы мочеполовой системы. Если причина отёка скрывается в других органах, требуются специфичные обследования (например, УЗИ брюшной полости при брюшной водянке).

Лечение

Терапия гипергидрадации требует комплексного подхода. Первоочерёдная задача - устранить причину возникновения синдрома, лечение и купирование основной патологии.

Терапия включает:

• Лечение заболевания - источника синдрома;
• Дегидратационная методика;
• Снятие симптомов – откачивание жидкости;
• Назначение полиэлектролитов;
• Препараты для восстановления циркуляции лимфы и крови.

Для выведения лишней жидкости назначаются слабительные и мочегонные – Индап, Перинид, Амитрид, Амилоретик. При необходимости, для выведения жидкости из органа проводят пункцию с выкачиванием, дренажи. Для устранения гипоксии прописывают антикоагулянты – Клексан, Фраксипарин.

Для улучшения кровообращения, тока лимфы, стабилизации белка назначают:

• кардиотропные препараты – Кораксан, Бравадин, Вивароксан, Мексидол, Омарон;
• для притока крови в нервные ткани- Актовегин, Кортексин, Циннаризин;
• препараты крови - альбумин, протеин;
• компоненты – тромбоцитарная, лейкоцитарная масса, плазма.

В тяжёлых случаях требуются процедуры очищения крови с помощью диализов – перитонеального, гемодиализа. Дезинтоксикационный метод форсированного диуреза спасает от интоксикации, за счет увеличения объёма вырабатываемой мочи.

Пациент находится в стационаре, под контролем врача. Приём более 3000 мл воды за 6 часов, грозит распадом белка, интоксикацией, вплоть до летального исхода.

Пациенту назначается ограничение по приёму жидкости. Рекомендована бессолевая диета, стол №7. Полезно ввести в рацион клюквенный, свекольный и морковный сок – народные средства при отёках. Из овощей предпочесть – сельдерей, брюссельскую капусту.

Последствия

В группе риска пациенты с заболеваниями почек, сердца, сосудов, после длительной пресной диеты. Совместно с тяжёлыми физическими нагрузками, без диеты, вероятность тяжелых последствий при гипергидрадации увеличивается на 31%.

Осложнения:

• гипергликемия;
• энцефалопатия;
• интерстициальный, цитотоксический отёк мозга;
• острая лёгочная недостаточность (мембраногенный отёк);
• сердечная недостаточность;
• ожирение;
• нарушение работы ЦНС;
• почечная, печёночная недостаточность;
• острое отравление организма;
• кома, летальный исход.

Для профилактики осложнений необходимо контролировать течение хронических заболеваний. Сдача развёрнутого анализа крови рекомендуется раз в 2 месяца. При наличии заболеваний почек и сердечно-сосудистой системы обязательна плановая госпитализация 2 раза в год, с основным и профилактическим лечением. Пациентам с эндокринными патологиями требуется контролировать массу тела. Значение имеет распорядок дня – сон от 8 часов, избегание сидячей работы, тяжёлого труда.

Синдром гипергидрадации сложно избежать только при эндокринных заболеваниях. Но регулярная диспансеризация и терапия основного заболевания снизит риски патологии до показателя < 2%. Соблюдение рекомендаций по контролю водно-солевого баланса сохранит привычное качество жизни и предотвратит .

Гипергидратация – состояние организма, характеризующееся избыточным содержанием в отдельных частях или во всем организме воды, и проявляющееся отеками на ногах, лице, асцитом отеком мозга и легких. Гипергидратация представляет собой форму нарушения водно-солевого метаболизма.

Данное состояние развивается при наличии сердечной, почечной недостаточности, циррозе печени.

В зависимости от причин выделяют различные виды гипергидратации.

Лечение гипергидратации сводится к терапии основного заболевания, которое вызывает данное состояние, и проведению дегидратационной терапии.

Причины гипергидратации

Данное состояние возникает в том случае, когда в организм поступает воды больше, чем он способен вывести. Избыточное ее содержание ведет к уменьшению уровня натрия в крови.

Как правило, чрезмерное употребление воды не ведет к гипергидратации, если сердце, почки, гипофиз работают нормально.

Чаще всего состояние гипергидратации организма возникает у людей с нарушениями в работе почек. Гипергидратация может возникнуть при застойной сердечной недостаточности, почечной недостаточности, циррозе печени, избыточном производстве организмом антидиуретического гормона.

Если при почечной недостаточности больной выпьет больше трех литров воды за час, то разовьется уремическая интоксикация и он может погибнуть от отека легких, гипокалиемии, отека мозга.

Поэтому людям с вышеназванными заболеваниями необходимо контролировать поступление в организм воды и соли.

Классификация и симптомы гипергидратации

Выделяют следующие виды гипергидратации:

• внеклеточная – гидратации подвергается интерстициальная ткань или всё внеклеточное пространство. Связана с задержкой электролитов в организме. Основным клиническим признаком внеклеточной гипергидратации являются отеки, которые появляются при увеличении гидратации более 5-6 л. Наиболее опасными являются отеки внутренних органов, полостные отеки;
• клеточная (интрацеллюлярный отёк) – связана с накоплением жидкости в клетках. Этот тип гипергидратации организма развивается при введении излишнего объема воды или гипотонического раствора. Возникает при нефропатиях, которые сопровождаются повышением осмотического эффективного давления интерстициальной жидкости и выходом из клеток воды. Главным симптомом гипергидратации в данном случае является жажда и выраженная потеря веса, обусловленные потерями больших количеств воды;
• гиперосмотическая или гиперосмолярная – связана с повышением осмотического давления жидкостей в организме. Данное состояние связано с поступлением в организм больших объемов солевых растворов, особенно в сочетании с прекращением или ограничением выделения почками, пищеварительным трактом, кожей воды и солей. Симптомы гипергидратации в данном случае связаны с внеклеточной гипергидратацией (отёк лёгких, сердечные отёки, повышение объёма сердечного выброса, циркулирующей крови, артериального давления, центрального венозного давления, отек мозга, гипоксия, нарушение дыхания, нервно-психические расстройства, жажда) и внутриклеточной гипогидратацией по причине мобилизации внутриклеточной жидкости (жажда, гипоксия, нервно-психические расстройства, общее возбуждение, судороги, беспокойство, которые сменяются прогрессированием заторможенности, снижением рефлексов и потерей сознания с последующим развитием гиперосмотической комы);
• гипоосмотическая или гипоосмолярная – связана с понижение осмотического давления жидкостей. Этот вид гипергидратации возникает, когда поступление воды в организм преобладает над ее выведением (при многократном приёме избыточного объема жидкостей с пониженным содержанием солей; длительном употреблении бессолевой пищи; длительно протекающих патологических процессах; проведении перитонеального диализа; инфузиях больших объемов глюкозы). Симптомы гипергидратации в данном случае связаны с быстрым увеличением объема воды во всех секторах организма и проявляются прогрессирующим увеличением веса, развитием и увеличением отёков, нарастанием слабости, ухудшением общего состояния, быстрой утомляемостью, ощущением разбитости, рвотой. Далее происходит развитие и усиление нервно-психических расстройств, спутанности сознания с последующей его потерей, судорог и гипоосмотической комы, которая в некоторых случаях заканчивается летальным исходом;
• общая гипергидратация организма или «водная интоксикация – когда весь организм подвергается гипергидратации. Возникает при повышенном поступлении в организм воды в сочетании с недостаточным ее выведением. Обычно, это гипоосмотическая гипергидратация;
• Нормоосмотическая или изотоническая. Для нее характерен положительный водный баланс с нормальной осмоляльностью. Перераспределения жидкости между вне- и внутриклеточным секторами не происходит. Данный тип гипергидратации связан с введением в организм больших объемов изотонических растворов, развитием сопровождающихся гипопротеинемией патологий (печёночной недостаточности, нефротического синдрома), увеличением проницаемости стенок сосудов, развитием недостаточности крово- и лимфообращения. Клиническими проявлениями изотонической гипергидратации являются: гиперволемия, увеличениие сердечного выброса, ОЦК, артериального давления, периферического сосудистого сопротивления, позднее - развитие сердечной недостаточности и отёков.

Диагностика гипергидратации

Важное значение при диагностике данного состояния имеет установление вида гипергидратации, поскольку каждый из них требует соответствующей терапии.

Целью диагностики является установить, имеет ли место гипергидратация или увеличение объема крови. При наличии гипергидратации чрезмерный объем воды обнаруживается вокруг и внутри клеток. При увеличении объема крови наблюдается избыток натрия, и вода не способна перемещаться во внутриклеточную полость. Различить увеличение объема крови и гипергидратацию бывает непросто, поскольку оба эти процесса могут развиваться одновременно.

Для диагностики гипергидратации применяют: УЗИ почек, внутривенную урографию, цистографию.

Лечение гипергидратации

Выбор метода лечения зависит от причины, вызвавшей состояние гипергидратации. Но в любом случае стараются ограничить поступление жидкости в организм. К улучшению состояния пациента приводит употребление в сутки не более одного литра жидкости.

В случае тяжелой гипергидратации больному показано медикаментозное лечение, как правило, с применением мочегонных средств, которое имеет целью восстановить водно-электролитный баланс. Иногда назначают симптоматическую терапию и гемодиализ.

Гипергидратация – состояние организма, связанное с наличием определенной патологии, которая приводит к нарушению водного баланса в организме. Целью терапии данного состояния является лечение основного заболевание и разрыва звеньев патогенеза данного состояния.

Гипергидратация - явление, обратное дегидратации - если при дегидратации организм теряет воду, то при гипергидратации происходит перенасыщение организма водой.

Изотоническая гипергидратация

При изотонической гипергидратации происходит увеличение объема интерстициальной жидкости на фоне пропорциональной задержки в организме натрия и воды, при этом осмотическое давление плазмы не меняется.

Причины изотонической гипергидратации:

• хроническая сердечная недостаточность;
• токсикозы беременности;
• чрезмерное введение изотонических солевых растворов;
• цирроз печени;
• заболевания почек.

Клинические проявления изотонической гипергидратации:

• артериальная гипертензия;
• быстрое увеличение массы тела;
• развитие отечного синдрома;
• снижение концентрационных показателей крови.

Лечение изотонической гипергидратации заключается в целенаправленном воздействии на патогенный фактор, а также в применении способов лечения, направленных на уменьшение объема интерстициального пространства (внутривенно 10% альбумин, мочегонные препараты). В крайних случаях - гемодиализ с ультрафильтрацией крови.

Гипотоническая гипергидратация

При гипотонической гипергидратации, или водном отравлении (натрий плазмы менее 130 ммоль/л), происходит снижение осмолярности плазмы, в результате чего вода поступает внутрь клеток, вызывая появление неврологической симптоматики.

Причины гипотонической гипергидратации:

• одномоментное принятие большого количества воды (10 л и более);
• длительное внутривенное введение бессолевых растворов;
• отек на фоне хронической сердечной недостаточности;
• цирроз печени, острая почечная недостаточность, гиперпродукция антидиуретического гормона.

Клинические проявления гипотонической гипергидратации:

• рвота, частый жидкий водянистый стул;
• поражение ЦНС: слабость, разбитость, быстрая утомляемость, нарушение сна, делирий, нарушения сознания, судороги, кома.

Лечение гипотонической гипергидратации заключается в целенаправленном воздействии на патогенный фактор, а также максимально быстром выведении излишка воды из организма. Назначаются мочегонные препараты, в крайнем случае - гемодиализ с ультрафильтрацией крови.

Гипертоническая гипергидратация

При гипертонической гипергидратации (натрий плазмы более 150 ммоль/л) увеличивается осмолярность жидкости интерстициального пространства с последующей дегидратацией клеточного сектора и усиленного выхода из него калия.

Причины гипертонической гипергидратации:

• введение больших количеств гипертонических растворов в организм с сохраненной выделительной функцией почек;
• введине больших количеств изотонических растворов больным с нарушенной выделительной функцией почек.

Клинические проявления гипертонической гипергидратации:

• жажда;
• покраснение кожи;
• повышенная температура тела;
• повышенное артериальное давление и центральное венозное давление;
• при прогрессировании болезни наблюдаются признаки поражения ЦНС: нарушение психики, судороги, кома.

Лечение гипертонической гипергидратации заключается в целенаправленном воздействии на патогенный фактор, применении инфузионной терапии с заменой солевых растворов нативными белками и растворами глюкозы, а также использование осмодиуретиков и салуретиков. В крайних случаях - гемодиализ.

ВНИМАНИЕ! Информация, представленная сайте сайт носит справочный характер. Администрация сайта не несет ответственности за возможные негативные последствия в случае приема каких-либо лекарств или процедур без назначения врача!

Гипергидратация – это патологическое состояние организма, связанное с нарушением водно-солевого (электролитного) обмена. Для него характерно избыточное скопление воды в тканях как отдельных органов и частей тела, так и всего организма. Главный признак, по которому можно предположить у человека это заболевание, – явные отеки.

Виды болезни и почему она развивается

Чтобы понять, как развивается и какой бывает гипергидратация, рассмотрим формы водного обмена.

Вода внутри организма находится в самих клетках и в пространстве между клетками. Межклеточная субстанция бывает:

• внутрисосудистая – плазма;
• трансцеллюлярная – вода, содержащаяся в мозге, суставах, жидкой среде глаз;
• интерстициальная – промежуточная субстанция для двухстороннего обмена веществ между клетками и кровью.

Сбалансированность воды в организме зависит от таких факторов – количество поступившей жидкости с питьем и пищей, ее образование во время обменных процессов, выведение воды. Гипергидратация развивается в том случае, если в организм поступает жидкости больше, чем выводится. В медицине такое состояние называется положительный водный баланс.

Существуют такие виды гипергидратации в зависимости от осмолярности (концентрация растворимых частиц на 1 л жидкости):

• гипоосмолярная – объем всей жидкости, как внешней, так и внутриклеточной, увеличивается, при этом осмолярность снижается;
• гиперосмолярная – увеличивается объем внеклеточной жидкости и осмолярности;
• изоосмолярная – увеличение внеклеточной воды с сохранением нормальной осмолярности.

У каждой из этих форм свои причины возникновения и развития.

Почему появляется гипоосмолярная гипергидратация:

• избыточное поступление в организм жидкости с низким содержанием солей, например, употребление пресной воды в больших количествах (есть такой термин – «водное отравление»);
• недостаточная функциональность почек, которая приводит к снижению суточного диуреза, и впоследствии к анурии (отсутствие мочи);
• повышенное содержание антидиуретического гормона в крови вследствие усиленной его выработки в гипоталамусе (клетки промежуточного мозга, отвечающие за гомеостаз – сохранение постоянства физиологических процессов).

Этиология гиперосмолярной гипергидратации:

• употребление морской воды внутрь в больших количествах;
• болезни почек, при которых выделение солей занижено – тубулопатия (нарушение транспорта органических веществ в канальцах почек), ферментопатия (снижение активности ферментов);
• неконтролируемое введение гиперосмолярных растворов – дисоль, трисоль, раствор Рингера, лактосол;
• гиперальдостеронизм – дисфункция коры надпочечников, при которой происходит избыточное всасывание натрия в почках.

Этиология изоосмолярной гипергидратации:

• вливание больших объемов изотонических растворов – NaCl 0,9%, глюкоза;
• повышенная проницаемость капилляров, что делает фильтрацию жидкости более легкой, например, при позднем токсикозе у беременных, отравлениях, инфекциях;
• хроническая недостаточность кровообращения, при которой увеличивается объем внеклеточной воды;
• гипопротеинемия – аномально низкое содержание белка в плазме, из-за которого жидкость в межклеточном пространстве задерживается;
• хронический застой лимфы, тормозящий отток межклеточной воды в сосуды.

Признаки проявления гипергидратации

Каждый из видов патологии имеет схожие симптомы и отличительные (специфические) признаки. Их выраженность зависит от вида патологии и тяжести ее течения.

Основной симптом гипергидратации – это отеки. Они всегда возникают при нарушении обмена солей и являются следствием накопления жидкости в разных полостях организма. Виды отеков – экссудат и транссудат. Экссудат – это жидкость, которая образовалась из-за воспалительной реакции под действием медиаторов (биологически активных веществ). Транссудат – это жидкость, которая собирается в полостях вследствие нарушений обращения крови и лимфы, при этом ткани не воспаляются.

Учитывая место расположения отеки бывают двух видов – анасарка (отекание подкожной клетчатки) и водянка (накопление воды внутри полостей и тканях).

Виды водянки:

• асцит – жидкость в брюшной полости;
• гидроцефалия – вода в головном мозге, приводящая к аномальному его развитию;
• гидроторакс – жидкость в плевральной полости грудной клетки;
• гидроперикард – водянка сердечной сорочки (околосердечной сумки);
• гидроцеле – водянка яичка.

При отеках сдавливаются ткани и сосуды, нарушается отток крови и лимфы. Из-за смещения тканей и раздражения нервных окончаний пациенты испытывают боль.

Нарушенный обмен веществ провоцирует развитие дистрофий. В области отека начинает разрастаться соединительная ткань с последующим склерозом. Часто присоединяется инфекция. Этому способствует такой механизм: на фоне гипоксии изменятся метаболизм, а затем снижается активность иммунитета.

Отеки могут появляться медленно, на протяжении нескольких дней или даже недель. Это хроническая форма, которая бывает при поражении почек или длительном голодании. Острый отек развивается в течение 1-2 часов, например, при острой недостаточности сердца или отеке легкого. Молниеносная отечность развивается за несколько секунд (укусы ядовитых насекомых, змей).

Другие признаки, характерные для этой патологии:

• со стороны нервной системы – апатичное состояние, вялость, слабость, мышечные судороги, нарушение сознания;
• со стороны ЖКТ – рвота и понос;
• со стороны сосудов и сердца – повышение артериального давления, сердечная недостаточность;
• со стороны крови – увеличение ОЦК (объем циркулирующей крови в организме), снижение концентрации гемоглобина и эритроцитов, гемолиз (разрушение) эритроцитов;
• со стороны почек – высокое фильтрационное давление, вызывающее полиурию (усиление образования мочи).

Терапия при гипергидратации

Лечение гипергидратации проходит комплексно, сразу по нескольким направлениям.

Первоначально проводят мероприятия, направленные на снижение действия причины патологии – недостаточность внутренних органов, избыточное поступление воды в организм, эндокринные нарушения.

Для выведения жидкости из организма пациентам назначают диуретики (мочегонные):

• Гидрохлортиазид.
• Амилорид.
• Спиронолактон.
• Триамтерен.

Для устранения нехватки ионов применяют полиэлектролитные растворы – пероксидаза, полиоксидоний, хитозан.

При гипергидратации важно нормализовать работу сердца, сосудов, стабилизировать кровообращение, улучшить физико-химические показатели крови. Для этого пациентам назначают такие лекарственные средства:

• кардиотропные – ивабрадин, алискирен, актовегин, цитомак, неотон;
• вазоактивные – резерпин, пропранолол, пирроксан, фентоламин, папаверин, эуфиллин, дипиридамол;
• компоненты крови;
• плазмозаменители – полидез, гемодез, полиглюкин, реополиглюкин, энтеродез, желатиноль.

Для устранения отеков проводят лечение основной патологии – болезни почек, печени, сердца, блокируют первичный и вторичный механизм развития отечности.

Симптоматическая терапия:

• при отеке легких устраняют гипоксию – нейролептики, гипотермия, антикоагулянты (улучшают микроциркуляцию сосудов), оксигенотерапия (насыщение организма кислородом);
• ликвидация асцита – мочегонные с калием, абдоминальная пункция;
• удаление жидкости из плевральной полости – дренаж грудной клетки;
• удаление жидкости из суставной сумки – пункция сустава.

Для того чтобы удалить всю лишнюю жидкость из организма, пациентам назначают дегидратационную терапию – мероприятия, направленные на выведение избыточной воды. Для этого прописывают мочегонные – диуретики, салуретики. В тяжелых случаях, при острой почечной недостаточности, прибегают к таким методам очищения крови:

• перитонеальный диализ – введение в брюшную полость детоксикационного раствора;
• форсированный диурез – одномоментное введение внутривенно большого объема жидкости (5-6 л);
• гемодиализ – очищение крови и ее насыщение необходимыми микроэлементами, путем прогонки через аппарат «искусственная почка».

Во время лечения важно соблюдать питьевой режим. Нельзя пить много жидкости за один прием. Если пациент выпьет около 3 литров воды за короткий промежуток времени, это вызовет уремическую интоксикацию – отравление продуктами распада белков. Интоксикация повлечет отек мозга и легких, и что нередко летальный исход.

В группу риска входят люди с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, почек, подверженные тяжелым физическим нагрузкам, спортсмены, пациенты, вынужденные соблюдать продолжительную бессолевую диету.

Профилактические меры, предупреждающие развитие болезни – соблюдение питьевого режима и диеты. Питание должно быть сбалансированным, согласно рекомендациям врача. Людям с эндокринными нарушениями необходимо контролировать свой вес. Важно соблюдать режим труда и отдыха, избегать тяжелых физических нагрузок. Пациенты с хронической сердечной и почечной патологией в обязательном порядке дважды в год проходят профилактическое лечение в стационаре и диспансеризацию в поликлинике.

Гипергидратация

Для гипергидратации характерен положительный водный баланс: преобладание поступления воды в организм по сравнению с её экскрецией и потерями. В зависимости от осмоляльности внеклеточной жидкости различают гипоосмоляльную, гиперосмоляльную и изоосмоляльную гипергидратацию.

ГипОосмоляльная гипергидратация

Гипоосмоляльная гипергидратация характеризуется избытком в организме внеклеточной жидкости со сниженной осмоляльностью. Для гипоосмоляльной гипергидратации характерно увеличение объёма жидкости как во вне‑ так и внутриклеточном секторах, т.к. избыток внеклеточной жидкости по градиенту осмотического и онкотического давления поступает в клетки.

Причины

Избыточное введение в организм жидкостей с пониженным содержанием в них солей или их отсутствием.

Повышенное содержание в крови АДГ в связи с его гиперпродукцией в гипоталамусе (например, при синдроме Пархона ).

Почечная недостаточность (со значительным снижением экскреторной функции почек).

Выраженная недостаточность кровообращения с развитием отёков.

Последствия и проявления

Увеличение ОЦК (гиперволемия) и гемодилюция.

Гиперволемия и гемодилюция обусловлены транспортом воды в сосудистое русло в связи с более высоким осмотическим и онкотическим давлением крови в сравнении с межклеточной жидкостью.

Полиурия - повышенное выделение мочи в связи с увеличением фильтрационного давления в почечных тельцах. Полиурия может отсутствовать на гипо‑ или анурической стадии почечной недостаточности.

Гемолиз эритроцитов.

Появление в плазме крови внутриклеточных компонентов (например, ферментов и других макромолекул) в связи с повреждением и разрушением клеток различных тканей и органов.

Рвота и диарея вследствие интоксикация организма (в связи с высвобождением из повреждённых и разрушенных клеток избытка ионов, продуктов метаболизма, ферментов и других веществ).

Психо‑неврологические расстройства: вялость, апатия, нарушения сознания, нередко судороги. Указанные расстройства являются результатом повреждения клеток головного мозга в связи с их набуханием.

Гипоосмоляльный синдром. Развивается при снижении осмоляльности плазмы крови до 280 мосм/кг H 2 O и ниже, как правило, в результате гипонатриемии (этот синдром может наблюдаться как при гипо‑ так и гипергидратации организма).

Причины развития синдрома

† Гипоальдостеронизм, развивающийся при снижении выработки альдостерона корой надпочечников или чувствительности к нему рецепторов канальцев почек. И в том, и другом случае уровень Na + в организме понижен.

† Значительная потеря организмом натрия (например, при интенсивном потоотделении, рвоте, диарее).

† Гемодилюция жидкостями со сниженным (по сравнению с необходимым) содержанием Na + (например, при избыточном введении в организм растворов с низкой концентрацией Na + при проведении дезинтоксикации организма. Это возможно при отсутствии текущего контроля содержания ионов и осмоляльности плазмы крови у пациента). Падение осмоляльности плазмы крови ниже 250 мосм/кг H 2 O чревато развитием необратимых изменений в организме и его гибелью.

Гиперосмоляльная гипергидратация

Гиперосмоляльная гипергидратация характеризуется повышенной осмоляльностью внеклеточной жидкости, превышающей таковую в клетках.

Причины

Вынужденное питьё морской воды. Наблюдается, как правило, при длительном отсутствии пресной воды (например, при катастрофах на морях и океанах, при падении в них летательных аппаратов).

Введение в организм растворов с повышенным содержанием солей без контроля их содержания в плазме крови (например, при проведении лечебных мероприятий у пациентов с изо‑ или гипоосмоляльной гипогидратацией, при расстройствах КЩР).

Гиперальдостеронизм, приводящий к избыточной реабсорбции в почках Na + .

Почечная недостаточность, сопровождающаяся снижением экскреции солей (например, при почечных тубуло‑ и/или ферментопатиях).

Указанные (и некоторые другие) причины обусловливают возрастание объёма и осмоляльности внеклеточной жидкости. Последнее ведёт к гипогидратации клеток (в результате выхода жидкости из них во внеклеточное пространство по градиенту осмотического давления). Таким образом, развивается смешанная (ассоциированная) дисгидрия: внеклеточная гипергидратация и внутриклеточная гипогидратация.

Последствия и проявления

Гиперволемия.

Увеличение ОЦК.

Повышение сердечного выброса, сменяющееся его снижением в случае развития сердечной недостаточности.

Возрастание АД.

Увеличение центрального венозного давления крови.

Все указанные выше признаки гиперосмолярной гипергидратации являются следствием увеличения объёма плазмы крови.

Отёк мозга.

Отёк лёгких.

Два последних проявления развиваются в результате внутриклеточной гипергидратации, а также - увеличения объёма межклеточной жидкости (отёка) в связи с сердечной недостаточностью.

Гипоксия, вызванная развитием сердечной недостаточности, нарушением кровообращения и дыхания.

Нервно–психические расстройства, обусловленные повреждением мозга в связи с его отёком, нарастающей гипоксией и интоксикацией организма.

Сильная жажда, развивающаяся в связи с гиперосмоляльностью плазмы крови и гипогидратацией клеток. Дополнительное поступление воды в организм в этих условиях усугубляет тяжесть состояния пациента.

Гиперосмолярный синдром. Наблюдается при возрастании осмоляльности плазмы крови (чаще всего за счёт избытка Na + и/или глюкозы) свыше 300 мосм/кг H 2 O (как при гипер‑ так и гипогидратации организма). При этом выявляются признаки гипогидратации клеток.

Наиболее частые причины развития синдрома

† Гиперальдостеронизм (как первичный, например, при опухолях коры надпочечников, так и вторичный, например, при почечной гипертензии, гипокалиемии, сердечной недостаточности).

† Почечная недостаточность (например, на фоне диффузного гломерулонефрита) с нарушением экскреции Na + , K + и некоторых других.

† Избыточное употребление солей натрия с пищей.

† Длительный приём препаратов минерало‑ или глюкокортикоидов.

† Сахарный диабет (сопровождающийся гиперосмией за счёт гипернатриемии и гипергликемии).

Изоосмоляльная гипергидратация

Изоосмоляльная гипергидратация характеризуется увеличением объёма внеклеточной жидкости с нормальной осмоляльностью.

Причины

Вливание больших количеств изотонических растворов (например, хлорида натрия, калия, гидрокарбоната натрия).

Недостаточность кровообращения, приводящая к увеличению объёма внеклеточной жидкости в результате:

† увеличения гемодинамического и фильтрационного давления в артериолах и прекапиллярах,

† снижения эффективности реабсорбции жидкости в посткапиллярах и венулах.

Повышение проницаемости стенок микрососудов, что облегчает фильтрацию жидкости в прекапиллярных артериолах (например, при интоксикациях, некоторых инфекциях, токсикозе беременных).

Гипопротеинемия, при которой жидкость по градиенту онкотического давления транспортируется из сосудистого русла в межклеточное пространство (например, при общем или белковом голодании, печёночной недостаточности, нефротическом синдроме).

Хронический лимфостаз, при котором наблюдается торможение оттока межклеточной жидкости в лимфатические сосуды.

Названные и некоторые другие факторы вызывают увеличение ОЦК и межклеточной жидкости. Развивающаяся гипергидратация может быстро устраняться при условии оптимального состояния системы регуляции водного обмена.

Билет 37.

1. Гипертермия, виды и механизмы развития, последствия.

2. Ишемия, виды, этиология и патогенез. Факторы, определяющие по­следствия ишемии.

3. Современные представления о патогенезе экстрасистолий. Понятие об эктопических ритмах.

4.Виды, этиология и патогенез алкалозов. Механизмы компенсации.

2. Ишемия - явление локального малокровия в различных органах, вызываемое сужением или закупоркой питающих этот орган артерий. Продолжительная И. может приводить к некрозу ткани органа. Ишемией (местным малокровием) называется состояние, характеризующееся уменьшенным кровенаполнением органов, тканей или их частей.

Ишемия характеризуется следующими признаками:

1. Уменьшением калибра артериальных сосудов.

2. Уменьшением количества видимых артерий, так как часть артериальных стволов вследствие сниженного притока крови спадается и перестает функционировать.

3. Побледнением участка ишемизированной ткани вследствие уменьшения в нем количества крови.

4. Понижением температуры ишемизированного участка из-за уменьшения притока теплой крови и снижения интенсивности окислительно-восстановительных процессов в условиях недостатка кислорода (в данном случае речь идет о поверхностно расположенных участках ткани).

5. Возникновением боли вследствие раздражения тканевых рецепторов недоокисленными продуктами обмена веществ.

6. Незначительным уменьшением ишемизированного участка в объеме, поскольку количество крови в нем снижается.

По причинам возникновения выделяют следующие виды ишемии:

1. Нейрогенную, возникающую в результате спазма артерий, когда тонус вазоконстрикторов становится выше тонуса вазодилататоров.

2. Компрессионную (при сдавлении артерии извне опухолью, рубцом, отеком, лигатурой и т.д.).

3. Обтурационную (при закрытии артерии изнутри тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой).

4. Перераспределительную (например, ишемия головного мозга при артериальной гиперемии сосудов брыжейки, при массивном кровотечении и др.).

Ишемия является процессом, вредным для органов и тканей, так как при этом нарушается доставка питательных веществ и кислорода, что в конце концов может привести к гибели их ишемизированных участков. Однако исход ишемии не однозначен, а зависит от степени развития коллатерального кровообращения.

Коллатерали - это сосудистые ветви, которые впадают в тот же сосуд, в котором начинаются. В норме они не функционируют, так как кровоснабжение органа осуществляется по магистральному сосуду, и раскрываются только в том случае, когда магистральный сосуд закрыт. Раскрытие коллатералей при ишемии вызывается двумя факторами. Во-первых, возникает разность давлений выше и ниже места нарушения проходимости в сосуде и кровь стремится идти в область меньшего давления, раскрывая тем самым коллатерали. В данном случае играет роль снижение давления дистальнее места сдавления или обтурации, а не повышение его выше этого участка, поскольку эластичные артерии могут растягиваться, что практически не приведет к повышению уровня давления над преградой. Во-вторых, в ишемизированной области накапливаются недоокисленные продукты обмена веществ, которые раздражают тканевые хеморецепторы, вследствие чего происходит рефлекторное раскрытие коллатералей.

Различают три степени выраженности коллатералей.

1. Абсолютная достаточность коллатералей. В этом случае сумма просветов коллатералей либо равна просвету закрытой артерии, либо превышает его, а коллатерали раскрываются быстро. При закрытии магистрального сосуда кровоток по коллатералям возобновляется немедленно и количество доставляемой по ним крови не уменьшается. В этих условиях состояние ишемии быстро ликвидируется и вредных для организма последствий не наступает.

2. Относительная достаточность (недостаточность) коллатералей. В этом случае сумма просветов коллатералей меньше просвета закрытой артерии и (или) коллатерали раскрываются медленно. В данной ситуации приток крови к ишемизированному участку либо будет уменьшен, либо нормализуется не сразу, а спустя некоторое время после закрытия основного сосуда. В этом случае в тканях разовьются повреждения, связанные с гипоксией. Степень их выраженности зависит от длительности ишемии и степени компенсации кровообращения через коллатерали.

3. Абсолютная недостаточность коллатералей, которая характеризуется тем, что коллатерали выражены слабо и даже при полном раскрытии они не в состоянии в сколько-нибудь значительной степени компенсировать нарушенное кровообращение. Такая плохая выраженность коллатералей наблюдается, в частности, в сердце и мозге. В случае абсолютной недостаточности коллатералей происходит развитие инфаркта ткани с последующим нарушением функции соответствующего органа.

При относительной недостаточности коллатералей, связанной с их медленным раскрытием, в том случае, когда при операции необходимо перевязать магистральный сосуд (например, при операциях по удалению сосудистых аневризм или в целях предотвращения массивного кровотечения), производят предварительную тренировку коллатералей в течение нескольких дней с помощью специальных приспособлений, суживая на некоторое время просвет основной артерии. Развивающееся при этом состояние легкой ишемии, не имеющее вредных последствий для органа, рефлекторно заставляет коллатерали раскрываться. После такой тренировки перевязка основного сосуда приведет к быстрому раскрытию коллатералей и кровоснабжение органа не нарушится.

3.1.теория повторного захода возбуждения. Предполагается наличие местной блокады проведения импульса, обуславлиающей более позднее возбуждение определенного, небольшого участка миокарда, куда импульс попадает окольным путем.2.теория увеличения амплитуды следовых потенциалов, остающихся после предыдущего возбуждения. 3.теория неодновременной реполяризации отдельных структур миокарда.4.теория повышенного автоматизма «латентных пейсмекеров».5.теория по типу парасистолий. Предполагается существоыание эктопических чужеродных центров,вырабатывающих импульсы с определенной частотой.

4. алкалоз-нарушение КОС,при котором избыток оснований и недостаток кислот. Класс-я:1. газовый,2.негазовый,3.выделительный.

Метаболический алкалоз- обычно наступает в результате увеличения экскреции кислоты через желудочно-кишечный тракт или почки. Однако экскреция гидрокарбоната при его высоком уровне в плазме в норме протекает настолько быстро, что алкалоз будет кратковременным - до тех пор, пока не усилится реабсорбция гидрокарбоната или щелочные вещества не станут образовываться непрерывно с большой скоростью. В клинической практике метаболический алкалоз поддерживается чаще всего при усилении процесса реабсорбции гидрокарбоната, обусловленного сокращением объема жидких сред или уменьшением количества хлорида. При сокращении объема жидких сред почки сдерживают экскрецию натрия, что преобладает над остальными гомеостатическими механизмами, например механизмом, направленным на коррекцию алкалоза. Поскольку при алкалозе большая часть ионов натрия плазмы соединена с гидрокарбонатом, полная реабсорбция профильтрованного в клубочках натрия влечет за собой и реабсорбцию гидрокарбоната. Алкалоз продолжается до тех пор, пока уменьшение объема жидких сред не будет устранено путем введения раствора натрия хлорида. Это снижает аппетит почечных канальцев в отношении натрия, и хлорид становится альтернативным ионом для реабсорбции вместе с натрием. В последующем избыток гидрокарбоната может экскретироваться и с натрием.

Дыхательный алкалоз- является следствием гипервентиляции при черепно-мозговой травме, лихорадке, болевом синдроме, гипераммоние-мии, анемии, инфекции (энцефалит, сепсис, пневмония и др.), транзиторном тиреотоксикозе, нерационально проводимой ИВЛ (правда, иногда это сознательное решение врача - как лечебное мероприятие). Патогенез. При дыхательном алкалозе в клетках накапливается натрия или калия гидрокарбонат, теряются ионы водорода, что несколько компенсирует повышение рН внеклеточной жидкости и немного снижает концентрацию бикарбоната плазмы. Основной же механизм компенсаторного уменьшения бикарбоната плазмы при дыхательном алкалозе - ослабление реабсорбции бикарбоната почками.

БИЛЕТ №38

1.Исходы болезни. Исходы болезни могут быть, в зависимости от тяжести и характера болезни, а также от резервных возможностей организма и эффективности лечебных мероприятий и средств, самыми различными, в частности, следующими:

Выздоровление (реконвалесценция) - восстановление нормальной жизнедеятельности организма. Оно может быть полным (с полным восстановлением структуры, метаболизма и функций) и неполным, или частичным (с неполным восстановлением структуры, метаболизма и функций), - переход в другую болезнь, - переход в патологическое состояние, - переход в патологический процесс, - смерть (летальный исход), которая сначала является клинической (представляет терминальное, ещё обратимое при оказании своевременной квалифицированной медицинской помощи, состояние), а затем биологической (необратимым прекращением жизнедеятельности организма как целого). Выздоровление – восстановление нарушенных функций больного организма, его приспособление к существованию в окружающей среде и (для человека) возвращение к трудовой деятельности. В этом смысле выздоровление называют реабилитацией (от лат. re – снова и abilitas – годность). При этом имеются в виду как возвращение выздоровевшего человека к прежней трудовой деятельности, так и переквалификация его в связи с изменением состояния (новым качеством) здоровья. При полном выздоровлении в организме не остается следов тех расстройств, которые были при болезни. При неполном выздоровлении сохраняются в разной степени выраженности нарушения функций отдельных органов и их регуляции. Одним из выражений неполного выздоровления является рецидив (возврат) болезни, а также переход ее в хроническое состояние.

2.Нарушение минерального обмена. Минералы участвуют в построении структурных элементов клеток и тканей и входят в состав ферментов, гормонов, витаминов, пигментов, белковых комплексов. Они являются биокатализаторами, участвуют во многих обменных процессах, играют важную роль в поддержании кислотно-основного состояния и в значительной мере определяют нормальную жизнедеятельность организма. Причины нарушения минерального обмена веществ в организме: - проживание в больших мегаполисах, - напряженная жизнь, стрессы, - воздействие неблагоприятных факторов окружающей среды, - неправильное питание, частые «диеты», - нервозность, - курение, - злоупотребление алкоголем и т.д.

Хронический дисбаланс эссенциальных микроэлементов ведет к серьезным изменениям функций организма (отклонения в обмене белков, жиров, углеводов, витаминов и выработке ферментов, ослабление иммунитета, сбой эндокринной и нервной систем) и вызывает психоневрологические расстройства, онкологические заболевания, воспалительные поражения органов и тканей.

Последствия нарушения минерального обмена веществ. Дефицит микроэлементов наблюдается в первую очередь у детей и подростков в период интенсивного роста, у беременных женщин и в период кормления, у людей с повышенными эмоциональными и физическими нагрузками, у людей, склонных к частым простудным заболеваниям и т.д.

Кальций связан с процессами проницаемости клеточных мембран. Возбудимости нервно-мышечных приборов, свертывания крови, регуляции кислотно-основного состояния, формирования скелета и т.д. Нарушения обмена кальция называют кальцинозом. В его основе лежит выпадение солей кальция из растворенного состояния и отложение их в клетках или межклеточном веществе. Матрицей обызвествления могут быть митохондрии и лизосомы клеток, гликозаминогликаны основного вещества, коллагеновые или эластические волокна. В связи с эти различают внутриклеточное и внеклеточное обызвествление. Кальциноз может быть системным или местным. В зависимости от преобладания общих или местных факторов в развитии кадьциноза различают три формы обызвествления : метастатическое, дистрофическое и метаболическое. Метастатическое обызвествление (известковые метастазы) имеют распространенный характер. Основной причиной его возникновения является гиперкальциемия, связанная с усиленным выходом солей кальция из депо, пониженным их выведением из организма, нарушением эндокринной регуляцией обмена кальция. Возникновение известковых метастазов отмечают при разрушении костей, остеомаляции и гиперпаратиреоидной остеодистрофии, поражениях толстой кишки и почек, избыточном введении в организм витамина D и др.

Различают системный и ограниченный кальциноз. При интерстициальном системном кальцинозе извести выпадает в коже, подкожной клетчатке, по ходу сухожилий, фасций и апоневрозов. В мышцах, нервах и сосудах; иногда локализация отложений бывает такой же, как при известковых метастазах.

Интерстициальный ограниченный кальциноз, или известковая подагра, характеризуется отложением извести в виде пластинок в коже пальцев рук, реже ног.

Значение нарушения обмена кальция . Имеют значение распространенность, локализация и характер обызвествлений. Так, отложение извести в стенке сосуда ведет функциональным нарушениям и может явиться причиной ряда осложнений. Отложение извести в казеозном туберкулезном очаге свидетельствует о его заживлении, т. е. имеет репаративный характер. Нарушение обмена меди наиболее ярко проявляется при болезни Вильсона. При этом заболевании экскреция меди в желчь нарушена, что ведет к увеличению содержания меди в организме с накоплением ее в клетках. Депонирование меди в гепатоцитах обусловлено пониженным образованием в печени церулоплазмина, который способен связывать в крови медь. Печень и базальные ядра мозга - наиболее часто повреждаемые ткани, поэтому болезнь Вильсона еще называется гепато-церебралъной дистрофией.Увеличение количества калия в крови (гиперкалиемия) и в тканях отмечается при аддисоновой болезни и связано с поражением коры надпочечников, гормоны которого контролируют баланс электролитов. При некоторых аденомах надпочечника может наблюдаться и гипокалиемия (алъдостерома с развитием синдрома Кона). Дефицит калия лежит в основе наследственного заболевания, именуемого «периодический паралич». Заболевание сопровождается приступами слабости и развитием двигательного паралича

3.Нарушения селективного и генерализованного всасывания пищевых веществ в кишечнике. Расстройства пищеварения в кишечнике обусловлены нарушением основных его функций: переваривающей, всасывательной, моторной и барьерно‑защитной.