Углекислый газ является продуктом метаболизма клеток тканей и поэтому переносится кровью от тканей к легким. Углекислый газ выполняет жизненно важную роль в поддержании во внутренних средах организма уровня рН механизмами кислотно-основного равновесия. Поэтому транспорт углекислого газа кровью тесно взаимосвязан с этими механизмами.
В плазме крови небольшое количество углекислого газа находится в растворенном состоянии; при РС02= 40 мм рт. ст. переносится 2,5 мл/100 мл крови углекислого газа, или 5 %. Количество растворенного в плазме углекислого газа в линейной зависимости возрастает от уровня РС02.
В плазме крови углекислый газ реагирует с водой с образованием Н+ и HCO3. Увеличение напряжения углекислого газа в плазме крови вызывает уменьшение величины ее рН. Напряжение углекислого газа в плазме крови может быть изменено функцией внешнего дыхания, а количество ионов водорода или рН - буферными системами крови и HCO3, например путем их выведения через почки с мочой. Величина рН плазмы крови зависит от соотношения концентрации растворенного в ней углекислого газа и ионов бикарбоната. В виде бикарбоната плазмой крови, т. е. в химически связанном состоянии, переносится основное количество углекислого газа - порядка 45 мл/100 мл крови, или до 90 %. Эритроцитами в виде карбаминового соединения с белками гемоглобина транспортируется примерно 2,5 мл/100 мл крови углекислого газа, или 5 %. Транспорт углекислого газа кровью от тканей к легким в указанных формах не связан с явлением насыщения, как при транспорте кислорода, т. е. чем больше образуется углекислого газа, тем большее его количество транспортируется от тканей к легким. Однако между парциальным давлением углекислого газа в крови и количеством переносимого кровью углекислого газа имеется криволинейная зависимость: кривая диссоциации углекислого газа .
В крови капилляров тканей организма напряжение углекислого газа составляет 5,3 кПа (40 мм рт. ст.), а в самих тканях - 8,0-10,7 кПа (60-80 мм рт. ст.). В результате С02 диффундирует из тканей в плазму крови, а из нее - в эритроциты по градиенту парциального давления С02. В эритроцитах С02 образует с водой угольную кислоту, которая диссоциирует на Н+ и HCO3. (С02 + Н20 = Н2СО3 = Н+ + HCO3). Эта реакция протекает быстро, поскольку С02 + Н20 = Н2СОэ катализируется ферментом карбоангидразой мембраны эритроцитов, которая содержится в них в высокой концентрации (рис. 10.19). Эта реакция протекает по закону действия масс и в норме выражается в логарифмической форме, известной как уравнение Гендерсо-на-Гассельбаха (см. главу 15).
В эритроцитах диссоциация углекислого газа продолжается постоянно по мере образования продуктов этой реакции, поскольку молекулы гемоглобина действуют как буферное соединение, связывая положительно заряженные ионы водорода. В эритроцитах по мере освобождения кислорода из гемоглобина его молекулы будут связываться с ионами водорода (С02 + Н20 = Н2С03 = = Н+ + HCO3), образуя соединение (Нb-Н+). В целом это называется эффектом Холдена , который приводит к сдвигу кривой диссоциации оксигемоглобина вправо по оси х, что снижает сродство гемоглобина к кислороду и способствует более интенсивному освобождению его из эритроцитов в ткани. При этом в составе соединения НЬ-Н+ транспортируется примерно 200 мл С02 в одном литре крови от тканей к легким.
Диссоциация углекислого газа в эритроцитах может быть лимитирована только буферной емкостью молекул гемоглобина. Образующиеся внутри эритроцитов в результате диссоциации С02 ионы НСОз с помощью специального белка-переносчика мембраны эритроцитов выводятся из эритроцитов в плазму, а на их место из плазмы крови закачиваются ионы СГ (феномен «хлорного» сдвига) (рис. 10.19). Основная роль реакции С02 внутри эритроцитов заключается в обмене ионами СГ и НСОз между плазмой и внутренней средой эритроцитов. В результате этого обмена продукты диссоциации углекислого газа Н+ и НСОз будут транспортироваться внутри эритроцитов в виде соединения (Нb-Н+), а плазмой крови - в виде бикарбонатов.
Эритроциты участвуют в транспорте углекислого газа от тканей к легким, поскольку С02 образует прямую комбинацию с - NН2-группами белковых субъединиц гемоглобина: С02 + Нb -> НbС02 или карбаминовое соединение. Транспорт кровью С02 в виде карбаминового соединения и ионов водорода гемоглобином зависит от свойств молекул последнего; обе реакции обусловлены величиной парциального давления кислорода в плазме крови на основе эффекта Холдена .
В количественном отношении транспорт углекислого газа в растворенной форме и в форме карбаминового соединения является незначительным, по сравнению с его переносом С02 кровью в виде бикарбонатов. Однако при газообмене С02 в легких между кровью и альвеолярным воздухом эти две формы приобретают основное значение.
Когда венозная кровь возвращается от тканей к легким, С02 диффундирует из крови в альвеолы и РС02 в крови снижается с 46 мм рт. ст. (венозная кровь) до 40 мм рт.ст. (артериальная кровь). При этом в величине общего количества С02 (6 мл/100 мл крови), диффундирующего из крови в альвеолы, доля растворенной формы С02 и карбаминовых соединений становится более значительной относительно бикарбонатной. Так, доля растворенной формы составляет 0,6 мл/100 мл крови, или 10 %, карбаминовых соединений - 1,8 мл/100 мл крови, или 30%, а бикарбонатов - 3,6 мл/100 мл крови, или 60 %.
В эритроцитах капилляров легких по мере насыщения молекул гемоглобина кислородом начинают освобождаться ионы водорода, диссоциировать карбаминовые соединения и НСОз вновь превращается в С02 (Н+ + НСОз = = Н2С03 = С02 +Н20), который путем диффузии выводится через легкие по градиенту его парциальных давлений между венозной кровью и альвеолярным пространством. Таким образом, гемоглобин эритроцитов играет основную роль в транспорте кислорода от легких к тканям, и углекислого газа в обратном направлении, поскольку способен связываться с 02 и Н+. В состоянии покоя через легкие из организма человека за минуту удаляется примерно 300 мл С02: 6 мл/100 мл крови х 5000 мл/мин минутного объема кровообращения.
Углекислый газ является продуктом метаболизма клеток тканей и поэтому переносится кровью от тканей к легким. Углекислый газ выполняет жизненно важную роль в поддержании во внутренних средах организма уровня рН механизмами кислотно-основного равновесия. Поэтому транспорт углекислого газа кровью тесно взаимосвязан с этими механизмами.
В плазме крови небольшое количество углекислого газа находится в растворенном состоянии; при РС02= 40 мм рт. ст. переносится 2,5 мл/100 мл крови углекислого газа, или 5 %. Количество растворенного в плазме углекислого газа в линейной зависимости возрастает от уровня РС02.
В плазме крови углекислый газ реагирует с водой с образованием Н+ и HCO3. Увеличение напряжения углекислого газа в плазме крови вызывает уменьшение величины ее рН. Напряжение углекислого газа в плазме крови может быть изменено функцией внешнего дыхания, а количество ионов водорода или рН - буферными системами крови и HCO3, например путем их выведения через почки с мочой. Величина рН плазмы крови зависит от соотношения концентрации растворенного в ней углекислого газа и ионов бикарбоната. В виде бикарбоната плазмой крови, т. е. в химически связанном состоянии, переносится основное количество углекислого газа - порядка 45 мл/100 мл крови, или до 90 %. Эритроцитами в виде карбаминового соединения с белками гемоглобина транспортируется примерно 2,5 мл/100 мл крови углекислого газа, или 5 %. Транспорт углекислого газа кровью от тканей к легким в указанных формах не связан с явлением насыщения, как при транспорте кислорода, т. е. чем больше образуется углекислого газа, тем большее его количество транспортируется от тканей к легким. Однако между парциальным давлением углекислого газа в крови и количеством переносимого кровью углекислого газа имеется криволинейная зависимость: кривая диссоциации углекислого газа.
Карбоангидраза . (синоним: карбонатдегидратаза, карбонатгидролиаза) - фермент, катализирующий обратимую реакцию гидратации диоксида углерода: СО 2 + Н 2 О Û Н 2 СО 3 Û Н + + НСО 3 . Содержится в эритроцитах, клетках слизистой оболочки желудка, коре надпочечников, почках, в незначительных количествах - в ц.н.с., поджелудочной железе и других органах. Роль карбоангидразы в организме связана с поддержанием кислотно-щелочного равновесия, транспортом СО 2 , образованием соляной кислоты слизистой оболочкой желудка. Активность карбоангидразы в крови в норме довольно постоянна, но при некоторых патологических состояниях она резко меняется. Повышение активности карбоангидразы в крови отмечается при анемиях различного генеза, нарушениях кровообращения II-III степени, некоторых заболеваниях легких (бронхоэктазах, пневмосклерозе), а также при беременности. Снижение активности этого фермента в крови происходит при ацидозе почечного генеза, гипертиреозе. При внутрисосудистом гемолизе активность карбоангидразы появляется в моче, в то время как в норме она отсутствует. Контролировать активность карбоангидразы в крови целесообразно во время оперативных вмешательств на сердце и легких, т.к. она может служить показателем адаптивных возможностей организма, а также при терапии ингибиторами карбоангидразы - гипотиазидом, диакарбом.
I
Карбоангидра́за (синоним: карбонатдегидратаза, карбонатгидролиаза)
фермент, катализирующий обратимую реакцию гидратации диоксида углерода: СО 2 + Н 2 О ⇔ Н 2 СО 3 ⇔ Н + + НСО 3 . Содержится в эритроцитах, клетках слизистой оболочки желудка, коре надпочечников, почках, в незначительных количествах - в ц.н.с., поджелудочной железе и других органах. Роль К. в организме связана с поддержанием кислотно-щелочного равновесия (Кислотно-щелочное равновесие),
транспортом СО 2 , образованием соляной кислоты слизистой оболочкой желудка. Активность К. в крови в норме довольно постоянна, но при некоторых патологических состояниях она резко меняется. Повышение активности К. в крови отмечается при анемиях различного генеза, нарушениях кровообращения II-III степени, некоторых заболеваниях легких (бронхоэктазах, пневмосклерозе), а также при беременности. Снижение активности этого фермента в крови происходит при ацидозе почечного генеза, гипертиреозе. При внутрисосудистом гемолизе активность К. появляется в моче, в то время как в норме она отсутствует. Контролировать активность К. в крови целесообразно во время оперативных вмешательств на сердце и легких, т.к. она может служить показателем адаптивных возможностей организма, а также при терапии ингибиторами карбоангидразы - гипотиазидом, диакарбом. Для определения активности К. применяют радиологические, иммуноэлектрофоретические, колориметрические и титриметрические методы. Определение производят в цельной крови, взятой с гепарином, или в гемолизированных эритроцитах. Для клинических целей наиболее приемлемы колориметрические методы определения активности К. (например, модификации метода Бринкмана), основанные на установлении времени, необходимого для сдвига рН инкубационной смеси с 9,0 до 6,3 в результате гидратации СО 2 . Воду, насыщенную углекислотой, смешивают с индикаторно-буферным раствором и определенным количеством сыворотки крови (0,02 мл
) или взвеси гемолизированных эритроцитов. В качестве индикатора используют феноловый красный. По мере диссоциации молекул угольной кислоты все новые молекулы СО 2 подвергаются ферментативной гидратации. Для получения сравнимых результатов реакция должна протекать всегда при одинаковой температуре, наиболее удобно поддерживать температуру тающего льда - 0°. Время контрольной реакции (спонтанной реакции гидратации СО 2) в норме составляет 110-125 с
. В норме при определении этим методом активность К. в среднем равна 2-2,5 условным единицам, а в пересчете на 1 млн. эритроцитов 0,458 ± 0,006 условным единицам (за единицу активности К. принимают увеличение скорости катализируемой реакции в 2 раза). Библиогр.:
Клиническая оценка лабораторных тестов, под ред. Н.У. Тица, пер. с англ., с. 196, М., 1986.
- - фермент, катализирующий обратимую реакцию образования угольной кислоты из диоксида углерода и воды. Ингибиторы К. применяют в медицине для лечения нек-рых сердечно-сосудистых и др. заболеваний...
Естествознание. Энциклопедический словарь
- - I Карбоангидра́за фермент, катализирующий обратимую реакцию гидратации диоксида углерода: СО2 + Н2О ⇔ Н2СО3 ⇔ Н+ + НСО3...
Медицинская энциклопедия
- - цинксодержащий фермент группы углерод-кислород-лиаз, катализирующий обратимую реакцию расщепления угольной кислоты до двуокиси углерода и воды...
Большой медицинский словарь
- - угольная ангидраза, карбонат-гидролиаза, фермент класса лиаз, катализирующий обратимое образование угольной кислоты из двуокиси углерода и воды: CO2 + H2O ↔ H2CO3. К. - металлопротеид, содержащий Zn...
Которые, как ни парадоксально, самостоятельно не применяются в качестве диуретиков (мочегонных средств). В основном ингибиторы карбоангидразы применяются при глаукоме.
Карбоангидраза в эпителии проксимальных канальцев нефрона катализирует дегидратацию угольной кислоты, что является ключевым звеном в реабсорбции бикарбонатов. При действии ингибиторов карбоангидразы бикарбонат натрия не реабсорбируется, а выделяется с мочой (моча становится щелочной). Вслед за натрием из организма с мочой выводится калий и вода. Мочегонное действие веществ этой группы слабое, так как почти весь выделившийся в мочу в проксимальных канальцах натрий задерживается в дистальных частях нефрона. Поэтому в качестве диуретиков ингибиторы карбоангидразы в настоящее время самостоятельно не применяются .
Препараты ингибиторов карбоангидразы
Ацетазоламид
(диакарб) является наиболее известным представителем данной группы диуретиков. Он хорошо всасывается в ЖКТ и в неизмененном виде быстро выделяется с мочой (то есть действие его кратковременное). Аналогичные ацетазоламиду препараты – дихлорфенамид (даранид) и метазоламид (нептазан).
Метазоламид относится также к классу ингибиторы карбоангидразы. Имеет более длительный период полувыведения, чем ацетазоламид и менее нефротоксичен.
Дорзоламид . Показан для снижения повышенного внутриглазного давления у пациентов с открытоугольной глаукомой или с глазной гипертензией, которые недостаточно реагируют на бета-адреноблокаторы.
Бринзоламид (торговые наименования Azopt, Alcon Laboratories, Inc, Befardin Fardi MEDICALS) относится также к классу ингибиторы карбоангидразы. Используется для снижения внутриглазного давления у пациентов с открытоугольной глаукомой или глазной гипертензией. Активно применяется сочетание бринзоламида с тимололом на рынке под торговым названием Азарга (Azarga).
Побочные эффекты
Ингибиторы карбоангидразы оказывают следующие основные побочные эффекты:
- гипокалиемия;
- гиперхлоремический метаболический ацидоз;
- фосфатурия;
- гиперкальциурия с риском образования почечных камней;
- нейротоксичность (парестезии и сонливость);
- аллергические реакции.
Противопоказания
Ацетазоламид, как и другие ингибиторы карбоангидразы, противопоказан при циррозе печени, так как подщелачивание мочи препятствует выделению аммиака, что приводит к энцефалопатии.
Показания к применению
Ингибиторы карбоангидразы в основном используются для лечения глаукомы. Они также могут быть использованы для лечения эпилепсии и острой горной болезни. Так как они способствуют растворению и выведению мочевой кислоты, они могут быть использованы при лечении подагры.
Ацетазоламид применяется при следующих состояниях:
- Глаукома (снижает продукцию внутриглазной жидкости сосудистым сплетением цилиарного тела.
- Лечение эпилепсии (petit mal). Ацетазоламид эффективен при лечении большинства типов припадков, в том числе тонико-клонических и абсансов, хотя и имеет ограниченную пользу, так как при длительном применении развивается толерантность.
- Для профилактики нефропатии при лечении , так как при распаде клеток освобождается большое количество пуриновых оснований, которые обеспечивают резкое увеличение синтеза мочевой кислоты. Подщелачивание мочи ацетазоламидом из-за выделения бикарбонатов тормозит нефропатию вследствие выпадения кристаллов мочевой кислоты.
- Для повышения диуреза при отеках и коррекции метаболического гипохлоремического алкалоза при ХСН. За счет снижения реабсорбции NaCl и бикарбонатов в проксимальных канальцах.
Однако ни при одном из этих показаний назначение ацетазоламида не является основным фармакологическим лечением (препаратом выбора). Ацетазоламид назначается также при горной болезни (так как он вызывает ацидоз, который приводит к восстановлению чувствительности дыхательного центра к гипоксии).
Ингибиторы карбоангидразы при лечении горной болезни
На большой высоте парциальное давление кислорода ниже, и люди должны дышать быстрее, чтобы получить достаточное для жизни количество кислорода. Когда это происходит, парциальное давление углекислого газа CO2 в легких уменьшается (просто выдувается при выдохе), в результате чего возникает дыхательный алкалоз. Этот процесс, как правило, компенсируется почками благодаря экскреции бикарбонатов и благодаря этому вызывается компенсаторный метаболический ацидоз, но этот механизм занимает несколько дней.
Более непосредственное лечение это ингибиторы карбоангидразы, которые предотвращают поглощение бикарбоната в почках и помогают скорректировать алкалоз. Ингибиторы карбоангидразы также улучшают течение хронической горной болезни.
234. Транспорт углекислоты кровью, значение карбоангидразы, взаимосвязь транспорта о2и со2.
Углекислый газ транспортируется следующими путями:
Растворенный в плазме крови - около 25 мл / л.
Связанный с гемоглобином (карбгемоглобин) - 45 мл / л.
В виде солей угольной кислоты - букарбонаты калия и натрия в плазме крови - 510 мл / л.
Таким образом, в состоянии покоя кровь транспортирует 580 мл углекислого газа в 1 л. Итак, основной формой транспорта СО2 является бикорбонаты плазмы, образующихся благодаря активному протеканию карбоангидразнои реакции.
В эритроцитах содержится фермент карбоангидраза (КГ), который катализирует взаимодействие углекислого газа с водой с образованием угольной кислоты, распадается с образованием бикарбонатного иона и протона. Бикарбонат внутри эритроцита взаимодействует с ионами калия, выделяемых из калиевой соли гемоглобина при восстановлении последнего. Так внутри эритроцита образуется бикарбонат калия. Но бикарбонатно ионы образуются в значительной концентрации и поэтому по градиенту концентрации (в обмен на ионы хлора) поступают в плазму крови. Так в плазме образуется бикарбонат натрия. Протон, образовавшегося при диссоциации угольной кислоты, реагирует с гемоглобином с образованием слабой кислоты ННb.
В капиллярах легких эти процессы идут в обратном направлении. С ионов водорода и бикарбонатных ионов образуется угольная кислота, которая быстро распадается на углекислый газ и воду. Углекислый газ удаляется наружу.
Итак, роль эритроцитов в транспорте углекислоты такова:
образование солей угольной кислоты;
образования карбгемоглобин.
Диффузия газов в тканях подчиняется общим законам (объем диффузии прямо пропорционален площади диффузии, градиента напряжения газов в крови и тканях). Площадь диффузии увеличивается, а толщина диффузного слоя уменьшается при увеличении количества функционирующих капилляров, что имеет место при повышении уровня функциональной активности тканей. В этих же условиях возрастает градиент напряжения газов за счет снижения в активно работающих органах Ро2 и повышения Рсо2 (газовый состав артериальной крови, как и альвеолярного воздуха остается неизменным!). Все эти изменения в активно работающих тканях способствуют увеличению объема диффузии О2 и СО2 в них. Потребление О2 (СО2) по спирограмму определяют по изменению (сдвигу) кривой вверх за единицу времени (1 минуту).
235. Иннервация дыхательных мышц.
Дыхательный центр, расположенный в продолговатом мозге, посылает импульсы к мотонейронам спинного мозга , иннервирующим дыхательные мышцы. Диафрагма иннервируется аксонами мотонейронов, расположенных на уровнеIII-IV шейных сегментов спинного мозга. Мотонейроны, отростки которых образуют межреберные нервы, иннервирующие межреберные мышцы, расположеныв передних рогах (III-XII) грудных сегментов спинного мозга.
236. Дыхательный центр. Современные представления о структуре и локализации. Автоматия дыхательного центра.
Информация о состоянии кислородно-углекислого баланса в организме поступает в дыхательный центр, который представляет нейронную организацию центральной нервной системы, определяющую функцию дыхания.
В анатомическом смысле дыхательный центр – это совокупность нейронов в локальной зоне центральной нервной системы, без которой дыхание становится невозможным.
Такой центр находится в ретикулярной формации продолговатого мозга в областидна IV желудочка .
Он состоит из двух отделов:
1) центр вдоха (инспираторный отдел);
2) центр выдоха (экспираторный отдел).
Нейроны бульбарного центра обладают автоматией и находятся в реципрокных взаимоотношениях между собой.
Несовершенность координации дыхательного акта центрами продолговатого мозга была доказана методом перерезок. Так после отделения продолговатого мозга от вышележащих отделов чередование вдохов и выдохов сохраняется, но длительность и глубина дыханий становится нерегулярной.
В физиологическом смысле дыхательный центр – это совокупность нейронов, расположенных на различных уровнях центральной нервной системы (от спинного мозга до коры головного мозга), которые обеспечивают координированное ритмическое дыхание, то есть делают функцию дыхания более совершенной.
В целом, регуляция активности дыхательного центра может быть представлена тремя уровнями:
1) на уровне спинного мозга располагаются центры диафрагмальных и межрёберных нервов, обусловливающие сокращение дыхательных мышц. Однако этот уровень регуляции дыхания не может обеспечить ритмическую смену фаз дыхательного цикла, так как большое количество афферентных импульсов от дыхательного аппарата непосредственно направляются в продолговатый мозг, то есть минуя спинной мозг.
2) на уровне продолговатого мозга и варолиевого моста находится основной дыхательный центр, который перерабатывает разнообразные афферентные импульсы, идущие от дыхательного аппарата, а также от основных сосудистых рефлексогенных зон. Этот уровень регуляции обеспечивает ритмическую смену фаз дыхания и активность спиномозговых мотонейронов, аксоны которых иннервируют дыхательную мускулатуру;
3) на уровне верхних отделов головного мозга , включая кору головного мозга, осуществляются адекватные приспособительные реакции системы дыхания к изменяющимся условиям окружающей среды.
Ритмические импульсы от дыхательного центра продолговатого мозга поступают по нисходящим двигательным путям к мотонейронам дыхательных мышц спинного мозга.
Мотонейроны диафрагмальных нервов находятся в передних рогах серого веществаIII - IV шейных сегментов .
Мотонейроны межрёберных нервов расположены в передних рогахгрудного отдела спинного мозга.
Отсюда возбуждение поступает к дыхательной мускулатуре (к диафрагме и межрёберным мышцам).
Мотонейроны спинного мозга
Бульбарный дыхательный центр
Мотонейроны спинного мозга получают от проприорецепторов мышц грудной клетки сигналы о степени их растяжения при вдохе.
Эти сигналы могут изменять число вовлечённых в активность мотонейронов и, таким образом, определяют особенности дыхания, осуществляя регуляцию дыхания на уровне спинного мозга
Бульбарный дыхательный центр получает афферентные импульсы от механорецепторов лёгких, дыхательных путей и дыхательных мышц, от хемо- и прессорецепторов сосудистых рефлексогенных зон.
Для нормальной деятельности бульбо-понтинного дыхательного центра необходима постоянная информация о состоянии внутренней среды организма и самих органов дыхания.
Нисходящие нервные влияния на дыхательный центр оказывают верхние отделы головного мозга , включая корковые нейроны. Так, эмоциональные возбуждения, охватывающие структуры,лимбико-ретикулярного комплекса и в первую очередьгипоталамическую область , распространяются в нисходящем направлении и вызывают изменение деятельности дыхательного центра.
Гипоталамус также оказывает влияния при изменениях во внешней среде, изменении метаболизма, а также как высший центр вегетативных регуляций.
Речь, относящаяся к высшим мозговым функциям коры человека, возможна на основе дыхательных движений, вызывающих прохождение воздуха через голосовой аппарат.
Поэтому во время речи к дыхательному центру приходят влияния, подстраивающие его деятельность для необходимых речевых реакций.
Одновременно дыхательный центр управляет тем объёмом лёгочной вентиляции, который необходим для поддержания дыхательного гомеостаза. Поэтому дыхание в условиях речи становится апериодическим.
На роль коры в регуляции дыхания указывает возможность произвольного контроля дыхания, когда человек может сознательно изменить дыхание: сделать его более глубоким или поверхностным, частым или редким, произвести задержку дыхания на определённое время.
Таким образом, на примере особенностей дыхательного центра наблюдаются общие принципы организации любых нервных центров, в частности:
1) принцип изоморфизма (принципиально однотипная структурная организация);
2) принцип иерархичности (многоуровневое расположение центрального представительства);
3) принцип субординации (соподчинение нервных центров, когда высшие центры модулируют работу низших и, чем выше уровень центра, тем более сложную регуляцию он обеспечивает).