• Специалисты по подагре и другим нарушениям обмена с опытом работы в Европе.
• Выявление индивидуальных причин возникновения и развития подагры на основе анализа истории заболевания.
• Комплексный подход к лечению и профилактике подагры.
• Быстрое и эффективное снятие острого приступа подагры.
• Составление индивидуальной лечебной диеты.

Специализация

1. Быстрое купирование острого приступа подагры
2. Лабораторная диагностика аутоиммунных заболеваний соединительной ткани
3. Рекомендации по медикаментозной и немедикаментозной коррекции уровня мочевой кислоты
4. Консультации ортопеда по вопросам замены суставов при выраженных формах артрозов
5. Артроцентез с исследованием синовиальной жидкости
6. Внутрисуставное введение лекарственных препаратов
7. МРТ суставов и позвоночника
8. Денситометрия

Все

Острая боль в суставах, повышение температуры, покраснение кожи — это все характерные симптомы подагры — заболевания, которое может подстерегать не только пожилых людей, но также мужчин и женщин среднего, и даже молодого возраста. Если Вы столкнулись с этой проблемой, не затягивайте с обращением в нашу клинику подагры, где вам оперативно помогут наши опытные врачи.

На основании ряда эпидемиологических критериев и вашего общего состояния специалист сможет точно установить диагноз и разработать программу лечения. При остром приступе врач назначит неотложное противовоспалительное лечение подагры, после чего направит Вас на стационарное лечение в нашем медицинском центре сроком от одной до двух недель.

Эффективный контроль подагры невозможен без разработки диеты, полностью исключающей факторы, способствующие возникновению и развитию подагры, к которым относятся также определенные категории продуктов. Наши специалисты составят для Вас индивидуальную диету, учитывающую особенности организма, индивидуальные причины развития заболевания, характер обменных процессов.

Подагра – это болезнь, которая является разновидностью воспаления суставов и вызывается нарушением обмена веществ. Этот недуг сопровождается отложением солей уратов (соли мочевой кислоты) на различных тканях.

Медицинская история указывает на тот факт, что эта болезнь существовала еще во времена Гиппократа. Дословно название этого недуга переводится как «нога в капкане», и это вполне соответствует описанию . Также эта болезнь была известна истории под названием «болезнь королей». Такое наименование недуга, которое бытовало в средние века, вызвано тем, что именно представители богатого сословия были неумеренными в еде и употреблении спиртного, и это приводило их к нарушению обмена веществ и отложению солей мочевой кислоты на суставных тканях.

В последние годы количество больных подагрой стало увеличиваться, и это объясняется тем, что население стало потреблять большее количество мясных продуктов, богатых пуринами, и алкогольных напитков. Стрессы, нерациональная организация своего режима труда и отдыха, – все эти атрибуты современности приводят к сбою в обмене веществ и возможному развитию синдрома гиперлипидемии, который является основным толчком в развитии подагры. По данным статистики, эта болезнь чаще наблюдается у мужчин среднего возраста. Также она может появляться и у женщин после наступления менопаузы.

В этой статье мы расскажем вам об этиологии и патогенезе подагры. Эти знания помогут вам предупредить развитие этой болезни, понять механизм развития этого недуга и вовремя обращать внимание на первые тревожные изменения в своем организме.

Большинство врачей и ученых считают, что основной причиной подагры становится долго продолжающееся повышение уровня мочевой кислоты в крови. Привести к этому могут различные заболевания других систем организма и целый ряд предрасполагающих факторов. Именно поэтому врачам бывает достаточно сложно установить истинную первопричину недуга.

Наиболее вероятно развитие подагры при таких сопутствующих патологиях:

• синдром гиперлипидемии;
• хроническая алкогольная интоксикация;
• ожирение;
• псориаз;
• дефицит фермента ГГФТ;
• сахарный диабет;
• заболевания крови: гемолитическая анемия, лейкозы, лимфома;
• заболевания почек;
• прием некоторых лекарственных препаратов: Никотиновая кислота, Этамбутол, петлевые и тиазидные диуретики, салицилаты;
• повышенный уровень потребления продуктов с высоким уровнем пуринов: мясо, бобовые, икра, шоколад, кофеинсодержащие напитки.

Высокий уровень мочевой кислоты в крови может провоцироваться следующими причинами:

• в организм вместе с пищей поступает чрезмерное количество мочевой кислоты, и почки не могут справляться с ее выводом;
• в организм поступает нормальное количество мочевой кислоты, но почки, вследствие каких-либо патологий, не могут полностью ее выводить.

Патогенез

В процессе развития подагры выделяется три основные фазы:

1. Накопление уратов в организме и повышение уровня мочевой кислоты в крови.
2. Отложение солей уратного происхождения в тканях.
3. Появление острого подагрического артрита и поражение почек.

Первая и вторая фазы

Накопление уратов происходит в виде отложения кристаллов игольчатой формы в бессосудистых тканях, т. е. в хрящах, связках, сухожилиях, периферических суставах и зонах, которые подвергаются наибольшему трению или охлаждению (локти, седалищные бугры и ушные раковины). При продолжительном течении подагры соли начинают накапливаться в более крупных суставах.

Третья фаза

Пусковым механизмом приступа подагрического артрита становится срабатывание «сторожевой полисистемы» полиморфно-ядерных лейкоцитов (в большей мере нейтрофилов) и плазмы крови на кристаллические отложения уратов. Взаимодействие этих факторов крови и солей мочевой кислоты приводит к образованию медиаторов воспаления и простагландинов. Это провоцирует воспаление в суставных и мягких тканях, которое проявляется симптомами артрита.

При прогрессировании подагры и отсутствии адекватной терапии кристаллы уратов накапливаются и в паренхиме почек. При накоплении этих солей в моче и кислых значениях ее pH происходит образование кристаллов, которые, разрастаясь, преобразовываются в небольшие конкременты и камни. Это может приводить к закупорке почечных канальцев и инкрустации уратов в эпителии. В зоне накопления кристаллов развивается некроз, который сопровождается периодами воспаления этих участков.

Такое развитие подагры в почках приводит к появлению подагрического и часто рецидивирующего пиелонефрита, который приводит к постепенному сморщиванию почечной ткани (т. е. к нефросклерозу). Параллельно с этими воспалительно-дегенеративными процессами, в почках образуются мелкие конкременты и камни, приводящие к развитию мочекаменной болезни. В дальнейшем подагрическое поражение приводит к формированию почечной недостаточности, что может становиться причиной смерти больного.

Телеканал ТВЦ, передача «Врачи» на тему «Подагра: причины, диагностика, лечение»:

Подагра - заболевание, связанное с нарушением пуринового обмена, характеризующееся повышением содержания мочевой кислоты в крови (гиперурикемией) и отложением уратов в суставных и/или околосуставных тканях, почках и других органах. Выявления гиперурикемии недостаточно для установления диагноза, так как лишь 10% лиц с гиперурикемией страдают подагрой.

По данным эпидемиологических исследований, в норме концентрация мочевой кислоты в крови у мужчин не превышает 0,42 ммоль/л, у женщин - 0,36 ммоль/л. Распространённость гиперурикемии в популяции колеблется от 4 до 12%, имея существенную тенденцию к увеличению с возрастом, особенно у женщин. Подагрой страдает около 0,1% населения. Большинство больных (80-90%) - лица среднего или старшего возраста с предшествующей в течение 20-30 лет асимптоматической гиперурикемией. Мужчины болеют подагрой в 20 раз чаще. До менопаузы женщины заболевают редко, возможно, за счёт воздействия эстрогенов на экскрецию мочевой кислоты. Редко наблюдают острый приступ подагры у подростков.

ЭТИОЛОГИЯ

Накопление избыточного количества мочевой кислоты в крови может быть обусловлено либо её высокой продукцией (повышен синтез эндогенных пуринов), либо низкой экскрецией, либо сочетанием этих механизмов. Различают первичную и вторичную подагру. К вторичной форме относят подагру, развившуюся при назначении различных ЛС.

ГИПЕРПРОДУКЦИЯ МОЧЕВОЙ КИСЛОТЫ

Источники мочевой кислоты - пуриновые основания аденин и гуанин. Выделяют два вида гиперпродукции мочевой кислоты.

Первичная гиперпродукция связана с дефектами ферментативной системы синтеза мочевой кислоты. К настоящему времени доказано наличие двух таких дефектов: недостаточность гипоксантин-гуанинфосфорибозил трансферазы и повышение активности рибозофосфат пирофосфокиназы. Эти ферменты контролируются генами, сцепленными с X-хромосомой, поэтому первичная гиперпродукция возникает только у лиц мужского пола. При поступлении в организм с пищей избыточного количества субстратов для образования пуринов начинается гиперпродукция мочевой кислоты. Большое количество пуринов содержится в анчоусах, сардинах, жирном мясе, почках, печени и мясных экстрактах, сухом вине.

Вторичная гиперпродукция обусловлена повышенным распадом клеток при гемобластозах, парапротеинемиях, хроническом гемолизе, проведении противоопухолевой химиотерапии, а также характерна для лиц, злоупотребляющих алкоголем. Гиперурикемия часто сопутствует псориазу, хотя клинические проявления подагры при этом развиваются редко.

СНИЖЕНИЕ ЭКСКРЕЦИИ МОЧЕВОЙ КИСЛОТЫ

В норме около 60-70% мочевой кислоты выводится почками, остальное - кишечником и кожей. Экскреция уратов почками включает четыре этапа: фильтрацию в клубочках, реабсорбцию 95% профильтрованной мочевой кислоты, секрецию в проксимальных канальцах и повторную реабсорбцию 40-44% мочевой кислоты. В итоге с мочой выводится только 8-12% первоначально профильтрованной мочевой кислоты, что составляет 400-600 мг/сут. Нарушения экскреции могут быть индуцированы кристаллизацией уратов в почках на фоне повышения их выделения (больше 800 мг/сут) при первичной гиперпродукции мочевой кислоты. В этих случаях развивается уратный тубулоинтерстициальный нефрит. Уменьшение почечной экскреции уратов наблюдается также под действием диуретиков, алкоголя, малых доз ацетилсалициловой кислоты, аминофиллина, диазепама, дифенгидрамина, допамина, препаратов, содержащих кофеин, витаминов B 12 и C, свинца. Известны эпидемические вспышки "свинцовой подагры", вызванные интоксикацией металлом при использовании свинцовых красок, употреблении суррогатов алкоголя, содержащих этот элемент, и др.

ПАТОГЕНЕЗ

ОТЛОЖЕНИЯ КРИСТАЛЛОВ УРАТОВ

Перенасыщение плазмы крови уратами возникает при концентрации мочевой кислоты свыше 0,42 ммоль/л, однако кристаллизация мочевой кислоты не происходит в течение длительного времени, вероятно, в силу противодействия неидентифицированной растворяющей способности плазмы. При понижении температуры кристаллизация облегчается, поэтому отложение уратов формируются, прежде всего, в зонах со слабым кровоснабжением (связках, хрящах).

ОСТРЫЙ ПОДАГРИЧЕСКИЙ АРТРИТ

Патогенез острого подагрического артрита представлен на рис. 52-1. В результате кристаллизации мочевой кислоты формируются микротофусы (скопления кристаллов) в синовиальном слое и хряще. Вследствие травмы, повышения температуры в суставе или изменения концентрации мочевой кислоты в крови или синовиальной жидкости микротофусы разрушаются, и кристаллы выходят в суставную полость. Синовиальные клетки продуцируют цитокины: ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО-γ, выполняющие роль хемоаттрактантов для нейтрофилов. Иммуноглобулины и компоненты комплемента опсонизируют ураты, стимулируя фагоцитарную активность нейтрофилов.

Рис. 52-1. Патогенез острого подагрического артрита.

ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК

При pH мочи более 7 мочевая кислота полностью диссоциирует, при нейтральных значениях - диссоциирует наполовину, а при pH менее 5 практически не диссоциирует. При выделении более 1100 мг/сут мочевой кислоты уролитиаз развивается у 50% больных. Кроме того, кристаллы мочевой кислоты способны откладываться в интерстициальной ткани почек и вызывать интерстициальный подагрический нефрит, приводящий к развитию вторичной АГ.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

В суставах во время острого подагрического приступа кристаллы уратов выявляют в виде микротофусов, напоминающих при артроскопии фурункулы. Тофусы в тканях представляют собой отложения уратов, окружённые гранулематозной тканью, в составе которой находят многоядерные гигантские клетки. В отдельных случаях тофусы могут кальцинироваться.

Камни в мочевыводящих путях по составу чаще бывают уратами, но в 10-12% имеют примеси оксалата или фосфата кальция. В интерстициальной ткани почек преобладают отложения моногидрата натрия урата, а в просвете собирательных трубочек - кристаллов мочевой кислоты. Возможны атрофические изменения в канальцах почек, отложение липофусцина в эпителии канальцев.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина подагры складывается из поражения суставов, тофусов и поражения почек (интерстициального нефрита и нефролитиаза). Часто выявляют ожирение, гиперлипидемию, нарушения углеводного обмена, АГ и ИБС.

АСИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ГИПЕРУРИКЕМИЯ

Асимптоматическая гиперурикемия - состояние, характеризующееся повышенным содержанием мочевой кислоты в крови при отсутствии клинических признаков отложения кристаллов (т.е. без артрита, тофусов, поражения почек).

ОСТРЫЙ ПОДАГРИЧЕСКИЙ АРТРИТ

Типичная клиническая картина представлена внезапно возникшим артритом с выраженными болями в суставах. Заболевание провоцируется травмой, физической нагрузкой, посещением сауны, эмоциональным стрессом, изменением диеты (как перееданием, так и голоданием), употреблением алкогольных напитков, кровотечением, инфекцией, хирургическими вмешательствами, применением лекарств (наиболее часто тиазидных диуретиков, химиотерапевтических противоопухолевых средств). Чаще происходит поражение одного сустава нижних конечностей, причём у 50% больных вовлечён I плюснефаланговый сустав. Реже отмечают воспаление локтевых и лучезапястных суставов; дистальные межфаланговые суставы поражаются чаще на фоне существующего остеоартроза; тазобедренные суставы обычно не поражаются. Чаще подагрические атаки возникают ночью и протекают с быстрым нарастанием эритемы и температуры вокруг сустава, его отёчностью и болезненностью. Воспаление может перейти и на окружающие мягкие ткани, формируя клиническую картину воспаления подкожной клетчатки или флебита. Тяжёлые случаи сопровождает повышение температуры тела. Обычная продолжительность приступа - несколько дней, реже нескольких недель. После приступа деформаций сустава не возникает. Вышеописанные особенности подагрической атаки специфичны и важны для постановки правильного диагноза.

МЕЖПРИСТУПНЫЙ ПЕРИОД

Межприступный период наступает после окончания приступа и длится до следующей острой атаки. У 60% пациентов повторные приступы наступают в течение первого года заболевания. В типичных случаях в межприступный период пациенты не предъявляют жалоб, но если больной не получает лечения, то каждая последующая атака протекает тяжелее, межприступный период укорачивается. У некоторых пациентов быстро, практически без ремиссий, развивается хронический подагрический артрит.

ХРОНИЧЕСКИЙ ПОДАГРИЧЕСКИЙ АРТРИТ

Хронический подагрический артрит (хроническая тофусная подагра) возникает при отсутствии лечения, и его считают финальной стадией подагры. Он характеризуется образованием тофусов - скоплений уратных кристаллов, окружённых воспалительными клетками и фиброзными массами. Тофусы - плотные, подвижные образования беловато-желтоватого цвета, из которых при изъязвлении выделяется мелоподобное содержимое.

Локализация тофусов: подкожно или внутрикожно в области пальцев кистей и стоп, коленных суставов, на локтях, ушных раковинах, хотя тофусы могут образовываться практически в любых участках тела и во внутренних органах. У женщин в постменопаузе тофусы нередко располагаются в области узелков Гебердена. Иногда наблюдается изъязвление кожи над тофусами со спонтанным выделением содержимого в виде пастообразной белой массы.

Раннее появление тофусов наблюдается: при некоторых формах ювенильной подагры, у принимающих диуретики женщин пожилого возраста, при миелопролиферативных заболеваниях и некоторых заболеваниях почек, приводящих к выраженной гиперурикемии.

ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК

Поражение почек может возникнуть на любом этапе заболевания и проявляется нефролитиазом и тубулоинтерстициальным нефритом. При нефрите обнаруживают умеренную протеинурию, снижение относительной плотности мочи, развитие АГ и нефролитиаза. В основном нарушаются функции канальцев. В 10% случаев развивается терминальная стадия ХПН. При острой обструктивной мочекислой нефропатии (блокада канальцев кристаллами уратов) может развиться ренальный вариант ОПН.

ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

При общем анализе крови во время острых приступов обнаруживают лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ.

При биохимическом анализе крови находят повышенное содержание мочевой кислоты в сыворотке.

Исследование экскреции мочевой кислоты проводят после 3-дневной диеты, исключающей продукты, богатые пуринами (мясо, бульоны, птица, рыба, бобовые, овсяная каша, чай, кофе, какао, алкоголь, пиво). Определяют объём суточной мочи, pH, концентрацию мочевой кислоты и креатинина в моче и сыворотке крови. В норме выделяется 300-600 мг/сут мочевой кислоты.

При анализе синовиальной жидкости, полученной из пораженного сустава, обнаруживают увеличение содержания лейкоцитов до 10-60×10 9 /л с преобладанием нейтрофилов. Диагностическое значение имеет обнаружение игольчатых кристаллов уратов, расположенных внутриклеточно и двоякопреломляющих свет при исследовании с помощью поляризационного микроскопа.

В содержимом тофусов обнаруживают кристаллы мочевой кислоты. При гистологическом исследовании ткани тофусов не следует фиксировать образцы формалином во избежание растворения кристаллов уратов.

На рентгенограммах костей выявляют внутрикостные кистовидные образования различных размеров, обусловленные тофусами, которые могут располагаться в пределах сустава, рядом с ним и даже на отдалении. Выраженные эрозии в субхондральной зоне кости или кистовидные образования с чёткими контурами (симптом "пробойника") наблюдают при подагре нечасто. Более характерна возникающая со временем деструкция субхондрального участка кости (внутрисуставной остеолиз), эпифиза, части диафиза. Околосуставной остеопороз, костные анкилозы находят редко. Рентгенологические изменения обнаруживают наиболее часто в суставах стоп (прежде всего в суставах больших пальцев), а также кистей рук.

ДИАГНОСТИКА

КЛАССИФИКАЦИОННЫЕ КРИТЕРИИ

Для постановки диагноза применяют классификационные критерии, разработанные Wallace с соавторами.

А. Наличие характерных кристаллов мочевой кислоты в суставной жидкости.

Б. Наличие тофусов, содержание кристаллов мочевой кислоты в которых подтверждено химически или поляризационной микроскопией.

В. Наличие 6 из 12 перечисленных ниже признаков:

1. Более одной атаки острого артрита в анамнезе

2. Воспаление сустава достигает максимума в 1-й день болезни

3. Моноартрит

4. Гиперемия кожи над поражённым суставом

5. Припухание и боль в первом плюснефаланговом суставе

6. Одностороннее поражение первого плюснефалангового сустава

7. Одностороннее поражение суставов стопы

8. Подозрение на тофусы

9. Гиперурикемия

10. Асимметричный отёк суставов

11. Субкортикальные кисты без эрозий (рентгенография)

12. Отрицательные результаты при посеве синовиальной жидкости

Шесть и более клинических критериев выявлялись у 88% пациентов с подагрой, у менее 3% пациентов с септическим артритом и 11% больных с пирофосфатной артропатией.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Псевдоподагра [болезнь отложения кристаллов пирофосфата кальция (пирофосфатная артропатия)] получила своё название в силу внешнего сходства с подагрой. Дифференциальная диагностика основана на сопоставлении физико-химических данных кристаллов: ураты рентгенонегативны, под микроскопом имеют игольчатый вид и обладают свойством двойного лучепреломления в поляризационном микроскопе. Кристаллы пирофосфата кальция рентгенопозитивны (они видны на рентгенограммах суставов, чаще коленных и лучезапястных, в виде пунктирных линий, параллельных суставной щели), имеют под микроскопом клинообразную форму и не обладают свойством двойного лучепреломления. Вторичная пирофосфатная артропатия возникает при гиперпаратиреозе, гемохроматозе, гемосидерозе, болезни Вильсона-Коновалова.

Болезнь отложения кристаллов основных фосфатов кальция проявляется в основном не артритом, а кальцифицирующими тендинитами и бурситами. Диагноз необходимо основывать на идентификации обнаруживаемых химических соединений: кристаллы основных фосфатов кальция в отличие от пирофосфатов и уратов не имеют характерных оптических свойств. Для скрининговой диагностики кристаллов основного фосфата кальция рекомендована окраска красителем ализариновым красным, однако чувствительность и специфичность метода невысоки.

В ряде случаев подагра имитирует клиническую картину остеоартроза или ревматоидного артрита, поэтому определение содержания мочевой кислоты в сыворотке крови и исследование синовиальной жидкости с помощью поляризационой микроскопии относят к необходимым элементам дифференциальной диагностики артритов.

Обучение пациентов:

nустранение факторов риска обострения артрита: снижение веса, отказ от приёма алкоголя;

nдетальная информация о характере клинических проявлений при остром подагрическом артрите и последствия неконтролируемой гиперурикемии;

nнеобходимость быстрого купирования острого подагрического артрита (постоянно иметь при себе эффективный НПВП);

nинформация о побочных эффектах лекарственной терапии.

Диета. Малокалорийная и низкоуглеводная диета с включением полиненасыщенных жирных кислот приводит к снижению уровня мочевой кислоты.

Тактика лечения острого подагрического артрита и осложнений, связанных с гиперурикемией, различны.

ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ПОДАГРИЧЕСКОГО АРТРИТА

Для купирования острого приступа подагры используют НПВП, колхицин и ГК (локально и системно).

Лечение следует начинать как можно раньше, предпочтительней в течение 24 ч от начала артрита.

Нестероидные противовоспалительные препараты

При отсутствии противопоказаний средством выбора являются НПВП в полных терапевтических дозах: индометацин (25-50 мг 4 раза в день), напроксен (500 мг 2 раза в день), диклофенак (25-50 мг 4 раза в день), нимесулид (100 мг 2 раза в день).

Различий по эффективности между НПВП не установлено.

НПВП более эффективны, чем колхицин, у пациентов с длительно текущим острым артритом.

У пациентов, имеющих кардиоваскулярные факторы риска, не рекомендуется применять селективные НПВП из-за увеличения риска сосудистых осложнений.

Колхицин

Колхицин применяют редко из-за высокой частоты побочных эффектов (диарея, тошнота).

Колхицин не следует назначать пациентам с тяжёлым поражением почек, ЖКТ, сердечно-сосудистой системы, поскольку увеличивается риск тяжёлых побочных эффектов.

Потенциальные показания: неэффективность НПВП или наличие противопоказаний (например, лечение варфарином) для их назначения.

Тактика применения.

n0,5-0,6 мг внутрь каждые час до купирования артрита или появления побочных эффектов или до достижения максимально допустимой суточной дозы (6 мг) или в 1-й день - 3 мг (по 1 мг 3 раза после приёма пищи), на 2-й день - 2 мг (по 1 мг утром и вечером), а затем по 1 мг/сут.

nВ некоторых случаях (особенно при обострении подагры в послеоперационном периоде) применяют колхицин в/в (не более 3 мг в 10-20 мл физиологического раствора вводят в течение 10-20 мин). Внутривенное введение колхицина может привести к тяжёлым токсическим реакциям (миелосупрессия, почечная недостаточность, внутрисосудистая гиперкоагуляция, гепатонекроз, гипокальциемия, судороги, сердечная недостаточность).

nДля профилактики обострений артрита в начале антигиперурикемической терапии - 0,5-1,5 мг/сут (лицам пожилого возраста и с почечной недостаточностью следует назначать минимально эффективную дозу колхицина).

Комбинированная терапия колхицином и НПВП не имеет преимуществ перед монотерапией НПВП.

Глюкокортикоиды

Применяют при наличии противопоказаний для назначения НПВП и колхицина.

При поражении 1 или 2 суставов (при исключении септического артрита) - внутрисуставное введение триамцинолона (40 мг в крупные суставы, 5-20 мг в мелкие, или метилпреднизолона ацепоната (40- 80 мг) в крупные суставы, 20-40 мг в мелкие суставы), или бетаметазона (1,5-6 мг).

При множественном поражении суставов - системное назначение ГКС:

nпреднизолон 40-60 мг п/о в первый день, с последующим снижением дозы по 5 мг в каждый последующий день;

nтриамцинолон 60 мг в/м или метилпреднизолон 50-150 мг в/в, при необходимости введение повторить через 24 ч.

АНТИГИПЕРУРИКЕМИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ

Антигиперурикемическая терапия эффективно предотвращает рецидивирование подагрического артрита и развитие осложнений, связанных с неконтролируемой гиперурикемией.

На фоне лечения следует поддерживать концентрацию мочевой кислоты на уровне ‹400 мкмоль/л.

Антигиперурикемическая терапия должна проводиться в течение всей жизни.

Не начинать антигиперурикемическую терапию во время острой атаки артрита до полного купирования атаки (если приступ артрита развился на фоне приёма антигиперурикемических ЛС, лечение следует продолжить).

Рассмотреть вопрос о возможности использования колхицина для профилактики обострения артрита в начале антигиперурикемической терапии.

Показания:

nучащение приступов до 2 и более в год;

nхроническая тофусная подагра.

Противопоказания.

nАнтигиперурикемическая терапия не применяется у пациентов с бессимптомной гиперурикемией (за исключением пациентов с гиперурикемией на фоне химиотерапии злокачественных новообразований).

nПри наличии противопоказаний возможно применение небольших доз НПВП или ГК (в/м) в виде коротких курсов.

nНе применять урикозурические агенты у пациентов с нефролитиазом.

Эффективность антигиперурикемической терапии определяется нормализацией уровня мочевой кислоты в сыворотке крови, уменьшением частоты приступов подагры, рассасыванием тофусов, отсутствием прогрессирования уролитиаза.

Аллопуринол

Абсолютные показания для назначения аллопуринола:

nчастые атаки острого подагрического артрита,

nклинические и рентгенологические признаки хронического подагрического артрита;

nобразование тофусов в мягких тканях и субхондральной кости;

nсочетание подагры с почечной недостаточностью;

nнефролитиаз;

nувеличение уровня мочевой кислоты в крови >780 мкмоль/л у мужчин и >600 мкмоль/л у женщин;

nсуточная экскреция мочевой кислоты более 1100 мг;

nпроведение цитотоксической терапии или рентгенотерапии при лимфопролиферативных опухолях.

nДля профилактики острых приступов артрита и тяжёлых побочных реакций терапию аллопуринолом начинают с небольшой дозы (50 мг/сут) и постепенно увеличивают до достижения нормоурикемии (под контролем уровня мочевой кислоты каждые 2 нед). При правильном подборе дозы аллопуринола снижение уровня мочевой кислоты должно составлять не более 10% от исходного в течение 1-го месяца.

nЭффективная доза аллопуринола колеблется в широких пределах (от 100 мг/сут до 900 мг/сут и более).

nАллопуринол в дозе более 300 мг/сут назначают в несколько приёмов.

nПри подборе дозы аллопуринола следует учитывать клиренс креатинина (при снижении клиренса менее 30 мл/мин необходимо уменьшить дозу аллопуринола).

nПри отмене аллопуринола уровень мочевой кислоты возвращается к исходному в течение 3-4 дней.

nЛечение аллопуринолом сопряжено с развитием побочных эффектов (иногда тяжёлых - 5%) и должно проводиться под строгим контролем.

ПРОГНОЗ

Прогноз благоприятен при ранней диагностике и адекватном лечении. Прогностически неблагоприятными факторами считают развитие заболевания в возрасте до 30 лет, стойкую гиперурикемию более 0,6 ммоль/л, стойкую гиперурикозурию более 1100 мг/сут, наличие мочекаменной болезни в сочетании с инфекцией мочевых путей, нефропатию, особенно при наличии сахарного диабета и АГ.

Подагра - одно из многих заболеваний обмена веществ. Но если, к примеру, сахарный диабет - это нарушение углеводного обмена, ожирение - липидного, то подагра - это пример сбоя в обмене пуриновых оснований. Эти вещества являются далёкими предшественниками составных частей ДНК. Из пуринов образуется мочевая кислота, кристаллы которой оседают в мышцах и суставах, вызывая неимоверные боли.

В крови человека мочевая кислота циркулирует в виде соли натрия. Норма его содержания у мужчин не более 0,42 ммоль/л, у женщин - 0,36 ммоль/л.

Этиология подагры

Подагра - это наследственное заболевание . Накопление мочевой кислоты может проходить двумя путями:

• избыточной продукцией пуриновых оснований;
• недостаточным выведением мочевой кислоты почками.

Только лишь наличие генетической предрасположенности не приводит к развитию заболевания. Для развития подагры нужны такие обстоятельства, как наличие гипертензии, стресс, переедание, потребление большого количества алкоголя.

Однако нужно помнить, что в практической деятельности врача будут встречаться пациенты с повышенным уровнем мочевой кислоты в крови (гиперурикемия) и без подагры. Это может быть при псориазе, гиперпаратиреозе, сахарном диабете (из-за нарушения выделения мочевой кислоты канальцами почек).

Клиника подагры

Клиника подагры складывается в первую очередь из признаков поражения суставов из-за отложения на синовиальной оболочке кристаллов мочевой кислоты. Возникает местная воспалительная реакция - синовиит, а впоследствии и артрит. Классическим вариантом развития заболевания является внезапный приступ боли в области первого плюснефалангового сустава, настигающий пациента в ранние утренние часы. Кожа в области сустава отекает, становится гиперемированной. Иногда приступу могут предшествовать незначительное повышение температуры, недомогание, слабость. Но зачастую приступ возникает на фоне абсолютного здоровья. Спустя несколько часов после начала болевой атаки в крови можно обнаружить повышения уровня лейкоцитов, увеличение СОЭ. Примерно через неделю боли начинают стихать, а к 10-12 дню полностью проходят. Но иногда клиника подагры не укладывается в типичную картину, описанную выше. Иногда патологический процесс может поражать суставы рук или же вообще почти все суставы одновременно. Редко процесс может протекать только с неинтенсивной болью без припухлости в области сустава.

Ещё одним важным диагностическим критерием является наличие так называемых тофусов - подагрических узелков. Это результат отложения кристаллов мочевой кислоты под кожей. Они развиваются медленно. Достоверно визуализировать тофусы можно лишь спустя пять лет от начала заболевания.

Диагностика подагры

Обязательным методом исследования для выявления подагры является рентгенологический. На снимках суставов можно видеть узуры - изъеденные края костной ткани.

Лечение подагры

Наиболее сильным препаратом для лечения подагры является препарат растительного происхождения - колхицин. Но ввиду массы побочных эффектов он применяется редко. Для снятия болевого приступа используют нестероидные противовоспалительные вещества - нимесулид, индометацин. К веществам, улучшающим выделение мочевой кислоты, относят аллопуринол, оротовую кислоту. Вместе с медикаментозным лечением назначают диету с низким содержанием белка. Исключают жирное мясо, бобовые, зелёный горошек, так же не рекомендуется употребление крепких тонизирующих напитков - чая и кофе.

Подагра - хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся нарушением пуринового обмена, избыточным содержанием мочевой кислоты в крови, отложением солей мочевой кислоты в тканях и рецидивирующим воспалением суставов (артритом). Это заболевание преимущественно людей пожилого возраста, но нередко может встречаться в среднем, и даже в молодом возрасте. Мужчины болеют значительно чаще женщин.

Причины возникновения и механизмы развития подагры еще недостаточно выяснены. Установлено, что формирование патологического процесса во многом зависит от высокого уровня мочевой кислоты в крови (медицинский термин - гиперурикемия). Причины же гиперурикемии, вызывающие подагру, различны. Ими могут быть повышенное образование мочевой кислоты в организме; снижение интенсивности выведения мочевой кислоты и ее солей с мочой; повышенное поступление с пищей в организм пуринов, в процессе обмена которых образуется мочевая кислота.

Пуриновый обмен является одним из важных механизмов образования в организме ряда весьма значимых пластических веществ, выполняющих как бы «строительные» функции в клетках почти всех органов. Кроме того, в процессе пуринового обмена в тканях идет интенсивное образование некоторых биологически активных веществ - нуклеиновых кислот, коферментов, аденозинфосфорных кислот и др., играющих ключевые роли во многих окислительно-восстановительных реакциях и синтетических процессах.

Благодаря пуриновому обмену в организме образуется множество промежуточных продуктов, в том числе мочевая кислота, мочекислый натрий, которые либо выводятся из организма физиологическими системами «очистки» - через почки, кожу, кишечник и др. - либо используются в других реакциях обмена веществ. Задержка их в организме по тем или иным причинам способствует формированию подчас тяжелой патологии, ярким примером которой является подагра.

При подагре накопление пуриновых оснований в организме приводит к образованию различной величины плотных узлов из игольчатых кристаллов мочевой кислоты и ее солей в оболочках суставов, в хрящах, сосудах и других тканях. Большое значение в развитии заболевания придается перееданию, особенно животных белковых продуктов, богатых пуриновыми основаниями (мясо, мясные субпродукты, мозги, птица, жирные сорта рыбы и др.), злоупотреблению жирными и жареными продуктами, злоупотреблению алкоголем, а также малоподвижному образу жизни. Важная роль в возникновении подагры отводится наследственной предрасположенности.

Подагра проявляется в виде постоянно возобновляющегося артрита (как правило, мелких суставов стопы). В 75% случаев происходит поражение суставов первого пальца стопы, реже - голеностопных и коленных суставов.

Часто болевой синдром проявляется в виде острого приступа подагры . Возникают резчайшие боли в пораженном суставе, выраженный отек сустава и покраснение над ним кожи. Образно описал болевые ощущения при подагрическом артрите один из врачей прошлого века. «Представьте себе,- писал он,- что ваши суставы зажаты в тиски, которые, завинчиваясь, сжимают их до такой степени, что вы не в состоянии больше терпеть,- и вы получите представление о ревматической боли; но поверните винт в тисках еще раз - и перед вами картина подагрической боли». Болевому приступу сопутствует лихорадка, слабость, общее недомогание. Движения в суставе становятся невозможными. Самостоятельно или под влиянием лечения артрит медленно стихает за несколько дней, не оставляя в большинстве случаев никаких последствий.

Вторым характерным симптомом подагры является образование так называемых тофусов - узелков различной величины, располагающихся в мягких тканях возле суставов. Именно эти тофусы концентрируют в себе соли мочевой кислоты. Иногда они самостоятельно вскрываются, и из них выделяется густая белая масса.
У четверти больных подагрой развивается мочекаменная болезнь из-за отложения в почках солей мочевой кислоты.
По мере прогрессирования заболевания развивается стойкая деформация суставов, нарушается объем движений, вплоть до полной неподвижности.

Для диагностики подагры важное значение имеет обнаружение повышенного содержания в крови мочевой кислоты. На рентгенограммах суставов определяется сужение суставной щели, деформация суставных поверхностей.

При остром приступе подагры рекомендуются полный физический и психо-эмоциональный покой, голодная диета в течение 1-2 дней, обильное щелочное питье и применение противовоспалительных препаратов.
При хроническом течении подагры необходимо строго соблюдать антиподагрическую диету . Лечебное питание при подагре имеет целью уменьшить поступление с пищей пуриновых оснований, значительное количество которых, как уже было отмечено выше, имеется в мозгах, печени, мясе старых животных, наваристых мясных супах, щавеле, брюссельской капусте, горохе, фасоли, чечевице, крепком чае, кофе, какао. Следует иметь ввиду, что при варке пищевых продуктов, богатых пуринами, они в значительном количестве (до 50%) переходят в бульон. Наваристые мясные и другие крепкие бульоны оказываются существенными источниками пуриновых оснований, а отвариваемые при этом мясо или рыба соответственно освобождаются от них.

Поэтому из питания больных подагрой должны быть исключены мясные бульоны и супы, а также жареные мясо и рыба, поскольку при жарении все пурины остаются в продуктах. Норма пуринов в суточном рационе больного подагрой должна быть не более 100-150 мг, тогда как в суточном рационе здорового человека содержится до 800 мг пуриновых оснований. С позиций разумного ограничения вредных компонентов в питании больного человека, для больного подагрой нежелательны для частого включения в рацион питания продукты, содержание в которых пуринов превышает 30 мг на 100 г продукта (см. таблицу).

Содержание пуринов в продуктах питания (в мг/100г)

Наименование продукта	Содержание пуринов	Наименование продукта	Содержание пуринов
Чай	2800	Телятина	48
Какао	1900	Горох	45
Кофе	1200	Бобы	44
Шоколад	620	Говядина	40
Сардины	120	Кура	40
Печень животных	95	Кролик	38
Шпроты	92	Гусь	33
Сельдь	79	Крупа овсяная	30
Свинина тощая	70	Шпинат	23
Чечевица	70	Рис	18
Язык животных	55	Спаржа	14
Рыба речная	48-54	Хлеб пшеничный	8
Свинина жирная	48	Редис	6

Так как белок является фактором, способствующим внутреннему образованию мочевой кислоты, количество белка в пище должно ограничиваться до 1 г на 1 кг массы тела. Кроме того, в предупреждении развития подагры большую роль играет достаточное витаминное обеспечение. Витамины С и Р способствуют растворению мочевой кислоты и наиболее полному выведению ее из организма.
Соответственно должны включаться в диету продукты, не содержащие пуринов и солей мочевой кислоты или содержащие их очень мало, а также богатые указанными выше витаминами. Это молоко и кисло-молочные продукты, сыр, крупы (гречневая, перловая, овсяная, рис и др.), фрукты (яблоки, груши, сливы, апельсины и др.). Вопреки распространенному мнению, можно есть и помидоры, огурцы, салат, петрушку, укроп - они содержат совсем немного пуринов.

Таким образом, нетрудно заметить, что при подагре рекомендуется диета с вегетарианской направленностью. Кстати, в тех странах, где питаются преимущественно растительными продуктами, подагра почти неизвестна. И в периоды, когда в питании населения имеют место некоторые ограничения, снижается количество заболеваний подагрой. Доказано, что для профилактики и лечения этого заболевания, наряду с вегетарианской диетой, полезно лечебное голодание (разгрузочно-диетическая терапия).

Для выведения мочевой кислоты из организма рекомендуется обильное питье, до 1,5-2 л свободной жидкости в день. Можно пить некрепкий чай, фруктовые, ягодные, овощные соки, молоко, щелочную минеральную воду.
Крепкий чай и кофе должны быть исключены. Избыток же поваренной соли вреден. Нужно пищу есть несоленую или недосоленную.
Благотворно влияют на течение подагры физические упражнения, направленные на развитие подвижности суставов. Они способствуют меньшему отложению солей в них. Показаны комплексы утренней гигиенической гимнастики, лечебная физкультура, ходьба, легкий бег, ходьба на лыжах, а при хорошей переносимости - игровые виды спорта: бадминтон, теннис, волейбол (для лиц молодого возраста), крокет, городки (для больных пожилого возраста), плавание, езда на велосипеде. Физические упражнения, направленные на развитие подвижности суставов, способствуют меньшему отложению солей в них, повышают эффективность медикаментозного лечения.
или заполнив форму online - администратор свяжется с Вами для подтверждения записи

«ЮНИОН КЛИНИК» гарантирует полную конфиденциальность Вашего обращения.