Менингит – острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением паутинной и мягкой оболочек мозга. Наиболее часто бактериальные менингиты вызываются менингококками, пневмококками, стафилококками, гемофильными палочками, вирусные – вирусами Коксаки, ECHO, гриппа, эпидемического паротита. В Юсуповской больнице диагноз «инфекционный менингит» ставят на основании результатов анализа спинномозговой жидкости, крови и других биологических материалов. Лаборанты используют современные методы исследования, точные реагенты, которые позволяют быстро установить точный диагноз и выяснить природу менингита.

Для лечения инфекционного менингита врачи применяют антимикробные препараты последнего поколения, придерживаются российских и европейских рекомендаций по лечению воспалительных заболеваний головного мозга. Неврологи индивидуально подходят к лечению каждого пациента. Тяжёлые случаи инфекционного менингита обсуждают на заседании экспертного совета с участием профессоров и врачей высшей категории.

Механизмы развития инфекционного менингита

По характеру воспалительного процесса различают гнойные и серозные менингиты, а по происхождению – первичные инфекционные менингиты (возбудители чувствительны к нервной ткани), и вторичные менингиты (до развития воспаления мозговых оболочек в организме имелись очаги инфекции).

По течению заболевания выделяют следующие формы инфекционных менингитов у детей и взрослых:

• молниеносные (развёрнутая клиническая картина формируется менее чем за 24 часа);
• острые;
• подострые.

При хроническом инфекционном менингите симптомы заболевания сохраняются более четырёх недель. Основными причинами поражения оболочек головного и спинного мозга являются туберкулёз, сифилис, токсоплазмоз, болезнь Лайма, кандидоз, системные заболевания соединительной ткани, ВИЧ-инфекция.

Как передаётся заболевание? Особое значение в возникновении и развитии острых воспалительных процессов при инфекционных менингитах имеет гематогенное или контактное инфицирование следующими микроорганизмами:

• бактериями;
• вирусами;
• грибами;
• простейшими;
• микоплазмами;
• хламидиями.

Источником инфекции являются больные и носители микроорганизмов. Бактерии и вирусы попадают в организм через слизистые оболочки верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта с частицами слизи и пыли, загрязнёнными продуктами или обсеменённой микробами водой. Некоторые виды инфекционного менингита передаются с кровью при укусе насекомыми (клещами).

Источником инфекционных менингитов также могут быть хронические воспалительные заболевания лёгких, плевры, клапанов сердца, желчного пузыря, почек и мочевыводящих путей, остеомиелит длинных трубчатых костей и таза, простатит, аднексит, тромбофлебит различной локализации, раневые поверхности или пролежни. Особенно часто причиной воспаления оболочек головного и спинного мозга являются:

• хронические гнойные поражения околоносовых пазух, среднего уха и сосцевидного отростка;
• зубные гранулёмы;
• гнойничковые поражения кожи лица (фолликулиты, фурункулы носогубного треугольника);
• остеомиелит костей черепа.

В условиях сниженной иммунологической реактивности бактерии из латентных очагов инфекции или возбудители, которые проникают в организм извне, оказываются причиной заражения крови – бактериемии (септицемии). При инфицировании бактериями извне острые воспалительные заболевания мозговых оболочек развиваются по механизму быстро возникающей бактериемии. Помимо бактерий и вирусов, в мозговые оболочки могут быть занесены инфицированные микроскопические эмболы. Аналогичным образом происходит гематогенное заражение мозговых оболочек при внечерепных поражениях, вызванных грибами и простейшими.

Микроорганизмы проникают к оболочкам головного мозга не только по артериальной системе, но и венозным путём. Так развивается восходящий инфекционный тромбофлебит вен лица, внутричерепных вен, синусов твёрдой мозговой оболочки, переходящий в инфекционный менингит. Кроме гематогенного пути распространения возбудителей, микроорганизмы достигают мозговых оболочек с током лимфы или спинномозговой жидкости.

Признаки инфекционного менингита

Клиническая картина инфекционного менингита складывается из общеинфекционных, общемозговых и менингеальных симптомов. К общеинфекционным симптомам относятся:

• ощущение недомогания;
• лихорадка;
• боли в мышцах и суставах;
• учащённое сердцебиение;
• гиперемия (покраснение) лица;
• воспалительные изменения в крови.

Менингеальные и общемозговые явления включают следующие симптомы инфекционного менингита: головную боль, тошноту, рвоту, угнетение или спутанность сознания, генерализованные судорожные припадки. Головная боль носит распирающий характер. Она обусловлена раздражением мозговых оболочек вследствие их воспаления и повышения внутричерепного давления. Рвота также является результатом острой ликворной гипертензии.

Вследствие повышения внутричерепного давления у пациентов, страдающих инфекционным менингитом, может выявляться триада Кушинга:

• брадикардия (уменьшение частоты пульса);
• повышение систолического артериального давления;
• редкое дыхание.

При тяжёлом течении инфекционного менингита наблюдаются судороги и психомоторное возбуждение, которое периодически сменяется вялостью, нарушения сознания. Могут развиться психические расстройства в виде галлюцинаций и бреда.

Собственно менингеальные симптомы, вызванные раздражением мозговых оболочек, включают в себя проявления общей гиперестезии (повышенной чувствительности к разным раздражителям) и признаки рефлекторного повышения тонуса затылочных мышц. Если пациент находится в сознании, он не переносит шум и громкий разговор. Головная боль усиливается от яркого света и сильных звуков. Пациенты предпочитают лежать с закрытыми глазами в затемнённой комнате, в которую не проникают посторонние звуки.

У больных инфекционным менингитом отмечается ригидность мышц затылка и симптом Кернига. Ригидность затылочных мышц обнаруживают при пассивном сгибании шеи пациента, когда из-за спазма разгибательных мышц не удается полностью привести подбородок к грудине. Симптом Кернига проверяется следующим образом:

• нижнюю конечность пациента, который лежит на спине, врач пассивно сгибает под углом 90º в тазобедренном и коленном суставах;
• затем обследующий делает попытку разогнуть эту ногу в коленном суставе;
• при наличии у пациента менингеального синдрома разогнуть его ногу в коленном суставе оказывается невозможным в связи с рефлекторным повышением тонуса мышц-сгибателей голени.

При инфекционном менингите этот симптом в равной степени положителен с обеих сторон. У пациентов следует проверяют симптомы Брудзинского. Верхний симптом Брудзинского определяется следующим образом: при пассивном приведении головы пациента, лежащего на спине, к грудине, его ноги сгибаются в тазобедренных и коленных суставах. Для того чтобы проверить средний симптом Брудзинского, ноги пациента сгибают при надавливании на лонное сочленение. Нижний симптом Брудзинского проявляется сгибанием другой ноги при пассивном сгибании одной конечности. Симптомы инфекционного менингита у детей, на ранних стадиях заболевания и при молниеносных формах болезни может значительно варьировать

При менингококковой инфекции инкубационный период колеблется от 2 до 10 суток. Заболевание проявляется в различных формах: бактерионосительством, назофарингитом, гнойным менингитом, менингококемией. Гнойный инфекционный менингит начинается остро. Температура тела повышается до 39-41º. У пациентов возникает резкая головная боль, которая сопровождается рвотой, не приносящей облегчения.

В начальной стадии заболевания сознание вначале сохранено. При отсутствии адекватной антибактериальной терапии развиваются следующие симптомы инфекционного менингита: психомоторное возбуждение, спутанность, делирий. При прогрессировании заболевания возбуждение сменяется заторможенностью, которая переходит в кому. Характерной особенностью менингококкового инфекционной менингита является появление на коже геморрагических высыпаний (плотных на ощупь, выступающих над уровнем кожи звёздочек различной величины и формы). Сыпь чаще локализуется на бёдрах, голенях, в области ягодиц. Могут возникать кровоизлияния на конъюнктиве, слизистых оболочках, ладонях, подошвах.

Диагностика инфекционного менингита

В Юсуповской больнице врачи устанавливают диагноз инфекционного менингита с помощью современных лабораторных методов исследований. Пациентам делают общий и биохимический анализ крови (мочевину, креатинин, билирубин, Алт, Аст, электролиты, глюкозу, С-реактивный белок). Производят посев крови, микроскопию мазков по Грамму, полимеразную цветную реакцию.

Поставить точный диагноз, определить возбудителей инфекционного менингита и их чувствительность к антибактериальным препаратам позволяет исследование спинномозговой жидкости. Пациентам делают люмбальную пункцию после обследования неврологом. Результаты анализа получают в течение 2-3 часов. Клиническое исследование ликвора включает оценку цвета, прозрачности, количества клеток и их вида, определение уровня глюкозы, белка, микроскопию осадка.

Берут мазки со слизистых оболочек носоглотки при подозрении на менингококковую инфекцию. Также выполняют исследование спинномозговой жидкости на наличие микобактерий туберкулёза. Дополнительно регистрируют электрокардиограмму, выполняют рентгенографию грудной клетки, придаточных пазух носа. По показаниям делают магнитно-резонансную или компьютерную томографию головного мозга.

Современные подходы к лечению инфекционного менингита

Своевременная установка точного диагноза и проведение адекватной противомикробной терапии позволяют врачам Юсуповской больницы быстро стабилизировать состояние больных инфекционным менингитом и предотвратить развитие осложнений. Пациентам назначают антибактериальные или противовирусные препараты сразу же после получения результатов анализа ликвора и идентификации возбудителя инфекции. Если люмбальная пункция противопоказана, назначают эмпирическое лечение антибиотиками. Используют традиционные антибиотики (пенициллин, ампициллин-хлорамфеникол, хлорамфеникол) или цефалоспорины третьей генерации (цефтриаксон или цефотаксим).

При наличии достоверных сведений о тяжёлой аллергии на бета-лактамы в качестве альтернативы при пневмококковом менингите назначают ванкомицин, при менингококковом – хлорамфеникол. Больным с факторами риска листериозного инфекционного менингита назначают амоксициллин внутривенно в дополнение к цефалоспоринам третьей генерации. Одновременно с антибиотиками при пневмококковом и гемофильном инфекционном менингите применяют дексаметазон.

При инфекционном бактериальном менингите неустановленного происхождения антибактериальную терапию проводят в течение 10–14 суток, при менингите, вызванном менингококком – от 5 до 7 дней, гемофильной палочкой тип b – от 7до14 суток. Курс антибактериального лечения при листериозном менингите проводится в течение 21 дня, а при менингите, вызванном грамотрицательными микроорганизмами и синегнойной палочкой, варьирует в пределах 21–28 суток.

Содержание статьи

Менингит - острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением оболочек мозга. Возбудителем заболевания могут быть бактериальные или вирусные факторы.
Различают первичные и вторичные менингиты. К первичным относят заболевания, при которых воспаление мозговых оболочек развивается самостоятельно без предшествующей общей инфекции, поражающей весь организм, или местного инфекционного поражения любого другого органа. Если воспаление мозговых оболочек возникает на фоне уже имеющегося общего или локального инфекционного заболевания, то менингит является вторичным.
В зависимости от характера воспалительного процесса в оболочках мозга и состава спинномозговой жидкости различают гнойные и серозные менингиты. Гнойные менингиты, как правило, вызывают бактерии, а серозные - вирусы. Исключением из этого правила являются туберкулезный и люэтический менингиты.
По темпу развития заболевания выделяют острые, подострые и хронические менингиты. При некоторых формах, в частности при менингококковом менингите, может наблюдаться молниеносное развитие заболевания.
Независимо от этиологии менингиты имеют ряд общих признаков, объединяемых под названием менингеального синдрома.

Менингеальный синдром

Наиболее демонстративное проявление поражения мозговых оболочек - головная боль. Как правило, она носит характер «распирающей», ощущается по всей голове или преимущественно в лобных, височных и затылочных отделах. Возникновение головной боли обусловлено раздражением мозговых оболочек, иннервируемых возвратными ветвями тройничного и блуждающего нервов, а также симпатическими волокнами. На рецепторы оболочек воздействуют воспалительный процесс, токсические вещества и повышение внутричерепного давления. Воспаление сосудистых сплетений желудочков мозга сопровождается усилением продукции спинномозговой жидкости с одновременным нарушением процессов его всасывания. Возникающая диспропорция в циркуляции жидкости обусловливает резкое повышение внутричерепного давления. Непосредственным результатом этих же процессов является рвота - второй типичный признак менингеального синдрома. Рвота возникает вследствие прямого или опосредованного раздражения ее триггерной зоны, располагающейся в области ala cinerea продолговатого мозга.
При большинстве менингитов обнаруживаются общие симптомы инфекционного заболевания, в первую очередь повышение температуры тела. Нередко развивается брадикардия, переходящая затем в тахикардию или сменяющаяся аритмией. Дыхание учащается, в тяжелых случаях оно приобретает патологический характер типа дыхания Чейна-Стокса.
Важнейшими объективными признаками менингеального синдрома являются так называемые менингеальные симптомы. Почти во всех случаях отмечается ригидность мышц затылка. Она обнаруживается при попытке пассивно согнуть голову больного. Из-за спазма разгибательных мышц шеи привести подбородок к грудине не удается. Выраженная степень ригидности сопровождается запрокидыванием головы кзади, вдавливанием ее в подушку. Ригидность шейных мышц обычно сочетается с ригидностью мышц спины и конечностей. Для выявления последней применяют прием, предложенный петербургским врачом Кернигом. Исходное положение для исследования симптома Кернига: больной лежит на спине нога согнута под прямым углом в тазобедренном и коленном суставах. При попытке ее пассивного выпрямления в коленном суставе в случае раздражения оболочек мозга разгибание совершается не в полном объеме, ногу удается разогнуть лишь до определенного угла из-за возникающего напряжения мышц задней поверхности бедра. Именно выявление указанной, «сгибательной контрактуры», как называл ее Керниг, служит кардинальным отличием описываемого феномена от болевого симптома Ласега. Несколько реже, чем ригидность затылка и симптом Кернига, выявляются симптомы Брудзинского. Верхний симптом Брудзинского заключается в сгибании бедра и голени при попытке наклонить голову лежащего на спине больного кпереди. Нижний симптом Брудзинского проявляется в сгибании контралатеральной ноги при попытке выпрямления и поднимания другой ноги.
Важным компонентом менингеального синдрома служит общая гиперестезия. Больные болезненно реагируют на любые внешние раздражения - яркий свет, громкий звук, прикосновение к коже. В основе повышенной чувствительности лежит, по-видимому, раздражение задних корешков спинного мозга, активирующих неспецифические системы мозга, которые, как известно, в свою очередь регулируют уровень возбудимости афферентных комплексов.
Следует постоянно учитывать, что выявление менингеального синдрома никоим образом не должно идентифицироваться с диагнозом менингита. Так яркий симптомокомплекс раздражения мозговых оболочек-постоянный спутник субарахноидальных кровоизлияний, он нередко наблюдается при карциноматозе мозговых оболочек и при внутричерепной гипертензии, обусловленной объемными интракраниальными процессами.
Решающее значение в диагностике менингита имеет исследование спинномозговой жидкости. При люмбальном проколе она вытекает под повышенным давлением, внешний вид ее определяется числом клеточных элементов. Спинномозговая жидкость может быть прозрачной, мутной или гнойной. В мутной жидкости иногда выпадает осадок желтоватого или серо-желтоватого цвета. Характерной особенностью острой стадии менингита служит плеоцитоз при незначительном или умеренном повышении содержания белка (клеточно-белковая диссоциация).
В последнее время определенное значение в диагностике менингитов придают исследованию активности ферментов спинномозговой жидкости. Уровень повышения активности исследуемых ферментов отражает остроту патологического процесса и выраженность воспаления в мозговых оболочках. Высокие показатели активности аспартат-, аланин-аминотрансферазы и лактатдегидрогеназы обнаружены в спинномозговой жидкости у больных гнойными менингитами, несколько менее выраженные - у больных туберкулезным менингитом и весьма умеренные--при вирусных менингитах [Богданов И. Л., Гебеш В. В., 1976].
Уровень иммуноглобулинов IgA и Igl повышен при любых формах менингитов, но несколько меньше при вирусных формах. Наиболее значительный подъем уровня IgM отмечается при гнойных менингитах. Этот тест может иметь диагностическое значение. Реакция Ланге приобретает вид менингитной кривой («правый тип кривой»),
В тех случаях, когда клинически определяются менингеальные симптомы, а спинномозговая жидкость остается неизмененной, говоря о менингизме - раздражении мозговых оболочек без воспалительного процесса в них. Менингизм нередко отмечается при общих инфекциях, например при пневмониях у детей, протекающих с общей интоксикацией. Явления менингизма могут возникать в первые дни после спинномозговой пункции и обозначаются как постпункционный синдром.

А) Виды расстройств чувствительности.

Анестезия – утрата того или иного вида чувствительности. Существуют анестезия тактильная, тепловая (термоанестезия), болевая (анальгезия);

Гипестезия – не полная утрата, а лишь снижение чувствительности, уменьшение интенсивности ощущений. Может касаться как всей чувствительности, так и ее отдельных видов;

Гиперестезия – повышенная чувствительность;

Гиперпатия – характеризуется повышением порога восприятия. Единичные уколы больной не ощущает, но серия уколов (5–6 и более) вызывает интенсивную и тягостную боль, которая возникает через некоторый скрытый период как бы внезапно. Указать место наносимого укола больной не может. Одиночные раздражения воспринимаются как множественные, зона этих ощущений расширяется. Восприятие ощущений остается и после прекращения нанесения раздражения (последействие);

Дизестезия – извращение восприятия раздражения: прикосновение воспринимается как боль, холод как тепло;

Полиестезия – одиночное раздражение воспринимается как множественное.

Синестезия – ощущение раздражения не только в месте его нанесения, но и в какой-либо другой области;

Аллохейрия – раздражение больной локализуется не там, где оно было нанесено, а на противоположной стороне тела обычно на симметричном участке.

От рассмотренных выше видов расстройств чувствительности, выявляемых при обследовании, отличаются чувствительные феномены, возникающие без нанесения внешних раздражителей – боли и парестезии.

Парестезии – патологические ощущения, испытываемые без раздражения извне, могут быть чрезвычайно разнообразными: ползание мурашек, жар или холод, покалывание, жжение.

Боли – это реальное субъективное ощущение, обусловленное наносимым (слишком интенсивным) раздражением или патологическим процессом в организме. Боли бывают местные, проекционные, иррадиирующие и отраженные.

Б) Типы чувствительных расстройств

Периферический вариант – к нему относятся невральный, дистальный или полиневрический и плексусный типы. Сегментарный тип чувствительных расстройств наблюдается при поражении заднего рога, передней спайки заднего корешка и спинального ганглия. Проводниковый тип наблюдается при поражении спино-таламических путей на различных уровнях от спинного мозга до коры. Корковый вариант развивается при поражении корково-проекционной зоны анализатора поверхностной чувствительности.

Невральный тип – наблюдается при поражении ствола периферического нерва, характеризуется нарушением всех видов чувствительности в области зоны кожной иннервации данного нерва.

Полиневритический тип – чувствительность нарушается в дистальных отделах рук и ног по типу "перчаток, чулок".

Плексусный тип – как и при невральном типе наблюдается расстройство всех видов чувствительности, но в гораздо большей зоне, соответствующей территории иннервируемой нервами, исходящими из данного сплетения.

Сегментарный тип – характеризуется диссоциированным расстройством поверхностной чувствительности в соответствующем данному сегменту дерматоме на стороне поражения. Поражение одного сегмента фактически не вызывает чувствительных расстройств из-за того, что каждый сегмент иннервирует еще и выше- и нижележащий дерматомы. Поражение области передней спайки характеризуется такими же расстройствами с двух сторон по типу "куртки".

Проводниковый тип характеризуется расстройством чувствительности на 1–2 дерматома ниже уровня поражения проводящих путей. Интересным вариантом проводникового типа является альтернирующая гемианестезия – альтернирующий синдром, наблюдаемый при поражении ствола мозга, характеризующийся гипо- или анестезией половины лица и противоположной половины тела.

Корковый тип характеризуется расстройством чувствительности на противоположной стороне тела по-типу гемигипестезии или гемианестезии. Может наблюдаться не только симптоматика выпадения, но и раздражения участка коры, что проявляется сенсорными Джексоновскими припадками.

Основная литература.

Гусев Е.И., Гречко В.Е., Бурд Г.С. Нервные болезни: Учебник.- М.: Медицина, 1988.

Мартынов Ю.С. Нервные болезни: Учебное пособие.- М.: Медицина, 1988.

Мисюк Н.С., Гурленя А.М. Нервные болезни. Ч.1. Основы топической диагностики.- 2-е изд.- Мн.: Выш. шк., 1984.

Мисюк Н.С., Гурленя А.М. Нервные болезни. Ч.2. Клиника, диагностика, лечение.- 2-е изд.- Мн.: Выш. шк., 1985.

Дополнительная литература.

Болезни нервной системы. Руководство для врачей: Т1, Т2 / Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульман, П.В. Мельничук и др.- М.: Медицина, 1995.

Дуус П. Топический диагноз в неврологии. Анатомия. Физиология. Клиника: Пер. с англ.- М.: ИПЦ “Вазар-ферро”, 1995.

Коллинз Р.Д. Диагностика нервных болезней. Иллюстрированное руководство: Пер. с англ.- М.: Медицина, 1986.

Неврология детского возраста: анатомия и физиология нервной системы, методы исследования, клиническая синдромология: Учебное пособие для ин-тов усоверш. врачей / Под ред. Г.Г. Шанько, Е.С. Бондаренко.- Минск: Выш. шк., 1985.

Сандригайло Л.И. Вспомогательные методы диагностики в невропатологии и нейрохирургии: Атлас / Под ред. И.П. Антонова.- Минск: Выш. шк., 1986.

Скоромец А.А., Скоромец Т.А. Топическая диагностика заболеваний нервной системы: Руководство для врачей.- СПб.: Политехника, 1996.

Справочник по неврологии / Под ред. Е.В. Шмидта, Н.В. Верещагина.- М.: Медицина, 1989.

Шток В.Н. Фармакотерапия в неврологии: Справочник.- М.: Медицина, 1995.

ТЕМА: СПИННОЙ МОЗГ. ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА.

Учебно-методическое пособие к практическому занятию № 3

Актуальность темы:

Заболевания, связанные с поражением спинного мозга, часто приводят к диагностическим ошибкам. Знание симптоматики, развивающейся при поражении спинного мозга, и умение выявлять ее является одной из главных задач топической диагностики заболеваний нервной системы. Поражения периферической нервной системы в том числе вертеброгенно обусловленные – это повседневная реальность, с которой приходится встречаться не только неврологам, но и врачам общего профиля. Неврологические проявления остеохондроза позвоночника являются самой распространенной причиной среди заболеваний с временной утратой трудоспособности.

Основные учебные вопросы (план занятия).

Анатомия и физиология спинного мозга.

Кровоснабжение спинного мозга.

Симптоматика поражения переднего рога, заднего рога, бокового рога, бокового и заднего канатика.

Синдромы поражения спинного мозга в верхнешейном отделе, шейного утолщения, в грудном отделе, поясничного утолщения, конуса, эпиконуса, конского хвоста.

Синдромы Преображенского, Уильямсона, Броун-Секара.

Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.

Менингиты

Ю. Я. Венгеров, доктор медицинских наук, профессор
ММСИ, Москва

Менингит - воспаление оболочек головного и спинного мозга - может встретиться в практике врача любой специальности. В настоящее время исход болезни определяется в основном своевременным началом адекватной терапии.

Этиология менингитов многообразна. Возбудителями менингита могут быть бактерии (менингококк, пневмококк, гемофильная и туберкулезная палочки, спирохеты и др.), вирусы (энтеровирусы группы Коксаки-ЕСНО, вирус эпидемического паротита и др.), хламидии, микоплазмы, простейшие, грибы.

Менингиты могут быть первичными, т. е. развиваться без предшествующих признаков патологического процесса, вызванного соответствующим возбудителем, например менингококковым, или вторичными, когда поражению оболочек мозга предшествуют другие проявления инфекции. Например, эпидемический паротит - паротитный менингит, лептоспироз - менингит, отит - отогенный пневмококковый менингит и т. д. Менингиты, вызываемые одним и тем же возбудителем, могут протекать как первичные и вторичные (пневмококковый, туберкулезный и т. д.), поэтому вторичные менингиты правильнее рассматривать не как осложнение, а как проявление соответствующей инфекции.

Эпидемиология менингитов определяется свойствами возбудителя и механизмом его передачи. Первичные менингиты, как правило, являются воздушно-капельными инфекциями, энтеровирусные же имеют фекально-оральный механизм передачи. Для практического врача важно, во-первых, то обстоятельство, что менингит является лишь одной из клинических форм инфекции, вызываемых соответствующим микроорганизмом (например, менингококковая инфекция протекает чаще всего в форме назофарингита, энтеровирусная инфекция в форме респираторной или кишечной инфекции); во-вторых, вторичные менингиты могут вызываться условно-патогенной аутофлорой, поэтому случаи менингита в семейных очагах, как правило, единичные, спорадические, а групповые заболевания возможны только в коллективах (ясли, школа, общежитие, воинская часть и т. д.).

Восприимчивость к менингитам зависит от многих факторов: специфического предшествующего иммунитета, генетических факторов, преморбидного фона, длительности и тесноты контакта с источником инфекции. У переболевших многими формами менингитов, в частности менингококковым, формируется прочный иммунитет, поэтому менингиты чаще встречаются у детей и лиц молодого возраста. Повторные заболевания свидетельствуют о генетическом дефекте иммунитета (при менингококковом менингите это врожденный дефицит компонентов системы комплемента) либо о наличии эндогенных очагов инфекции (отит, эндокардит, остеомиелит и др.), или дефектов костей основания черепа (трещины после травм, операций по поводу опухоли гипофиза и т. д.). В этих случаях возможны сообщение между субарахноидальным пространством и глоткой и ликворея (назальная, отоликворея). Повторными менингитами могут страдать люди с врожденным дефектом крестца - spina bifida.

В оболочки мозга возбудители могут проникать гематогенно (при менингококковой инфекции, сепсисе, лептоспирозе и т. д.), лимфогенно и по контакту при наличии гнойно-воспалительных очагов на голове (отит) и в области позвоночника (остеомиелит, эпидуральный абсцесс).

Менингиты сопровождаются повышенной продукцией цереброспинальной жидкости и развитием внутричерепной гипертензии, повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера, токсическим поражением вещества мозга, нарушением мозгового кровообращения, особенно микроциркуляции, нарушением ликвородинамики, гипоксией мозга, что в конечном итоге приводит к развитию отека-набухания мозга. Этому способствует распространение воспалительного процесса на желудочки и вещество мозга, что в особенности свойственно гнойным менингитам. При вирусных менингитах явления отека мозга менее выраженны, но вещество мозга также вовлекается в патологический процесс. При распространении воспалительного процесса на вещество мозга появляется очаговая неврологическая симптоматика.

Финалом отека-набухания мозга является его дислокация со сдавлением ствола мозга миндалинами мозжечка. Клинически при этом наблюдаются расстройства функций жизненно важных органов, прежде всего дыхания, что и является наиболее частой причиной смерти больных менингитами.

Хотя клинически менингиты различной этиологии существенно различаются, все же преобладают общие симптомы, объединяемые понятием “менингеальный” синдром. Менингиты чаще начинаются остро, нежели постепенно (туберкулезный, грибковые); обычно симптомам менингита предшествуют общие инфекционные симптомы - лихорадка, слабость, боли в мышцах и другие, свойственные данной болезни: при менингококковой инфекции - сыпь, при пневмококковой - ринит, пневмония, отит, при паротитной инфекции - поражение слюнных желез, при энтеровирусной - диспепсические расстройства и катаральные явления и т. д.

Наиболее ранним и ярким симптомом менингита является головная боль диффузного характера, которая быстро нарастает, приобретает распирающий характер и достигает такой интенсивности, что взрослые больные стонут, а дети кричат и плачут. Вскоре начинается тошнота и у части больных рвота, в некоторых случаях - многократная. Головная боль усиливается при перемене положения тела, от звуковых и зрительных раздражителей. Отмечается общая гиперестезия кожи. Больные обычно лежат на боку, согнув голову, иногда (особенно дети) поджав ноги к животу. При осмотре выявляется ригидность мышц затылка, верхний, средний и нижний симптомы Брудзинского, симптомы Кернига и Нери. Часто выявляется анизорефлексия, пирамидные знаки. В более поздние сроки возможны парезы черепных нервов, реже парезы конечностей, мозжечковые расстройства, нарушения сознания вплоть до развития мозговой комы, делириозный синдром.

Решающим для подтверждения диагноза менингита является исследование цереброспинальной жидкости. По показаниям проводят дополнительные исследования (рентгенографию черепа и придаточных пазух носа, осмотр глазного дна, электроэнцелографию, эхо-энцефалографию, компьютерную и ядерно-магнитнорезонансную томографию). При люмбальной пункции определяют давление цереброспинальной жидкости, проводят ликвородинамические пробы Стуккея и Квикенштедта, определяют визуальные характеристики жидкости (прозрачность, цвет). В осадке жидкости определяют количество и состав клеток, наличие микрофлоры. Проводят биохимические (количество белка, глюкозы, хлоридов, осадочные пробы и т. д.) и микробиологические исследования.

Менингококковый менингит начинается остро с высокой лихорадки, озноба. В первый-второй день у большинства больных появляется геморрагическая сыпь. Менингеальные симптомы появляются также на первые-вторые сутки болезни. Спинномозговая жидкость мутная, молочно-белого или желтоватого цвета, содержит в 1 мл несколько тысяч нейтрофилов, в цитоплазме которых часто видны характерные бобовидные диплококки; при посеве можно выделить культуру возбудителя. Количество белка значительно повышено, глюкозы - снижено. При помощи иммунологических методов в цереброспинальной жидкости можно обнаружить антиген возбудителя, а используя полимеразную цепную реакцию (ПЦР) - его ДНК. В крови резко выражены островоспалительные изменения. Если не проводить соответствующего лечения, летальность при менингите достигает 50%. При своевременной терапии летальность составляет менее 5%, главным образом за счет тяжелых форм менингококкцемии, осложненных инфекционно-токсическим шоком, при котором поражение оболочек мозга слабо выражено.

Пневмококковому менингиту , как правило, предшествует отит, синусит или пневмония, но у половины больных он протекает как первичный. Начало острое, менингеальный синдром выявляется несколько позже, чем при менингококковом менингите. Даже при условии ранней госпитализации болезнь быстро прогрессирует, рано появляются расстройства сознания, судороги, нередко парезы черепных нервов, гемипарез. Цереброспинальная жидкость гнойная, часто ксантохромная, обнаруживаются внеклеточно расположенные ланцетовидной формы диплококки. В связи с быстрым вовлечением в процесс вещества и желудочков мозга, быстрой консолидацией гнойного экссудата летальность достигает 15-25%, даже если терапия начала проводиться на ранних сроках.

Менингит, вызываемый гемофильной палочкой , чаще наблюдается у детей до 1 года; может начинаться как остро, так и постепенно с лихорадки, катаральных явлений. Менингеальные симптомы появляются на второй - пятый день болезни. При этом у детей до 1 года наиболее серьезными симптомами могут считаться срыгивание или рвота, немотивированный пронзительный крик, выбухание и прекращение пульсации родничка.

Большие трудности представляют для диагностики менингиты у больных, получавших лечение антибиотиками в недостаточных для выздоровления дозах. В этих случаях температура тела снижается до 37,5 - 38,5ОС, регрессируют менингеальные симптомы, головная боль становится менее интенсивной, но сохраняет упорный характер, часто остается тошнота, реже рвота. Через несколько дней в связи с распространением процесса на желудочки и вещество мозга наступает резкое ухудшение состояния больных. Появляется общемозговая и очаговая неврологическая симптоматика. В этой группе больных летальность и частота остаточных явлений резко возрастают.

Вирусные менингиты могут начинаться с симптомов, свойственных соответствующей инфекции, тогда как картина менингита развивается позже. В этих случаях наблюдается двухволновое течение болезни. Но менингит с первых дней может быть и ведущим проявлением болезни. В отличие от гнойных бактериальных менингитов, в этом случае лихорадка умеренная, менингеальные симптомы появляются на второй-третий или пятый-седьмой дни с момента начала заболевания, иногда позже. Несмотря на интенсивную головную боль и плохое самочувствие больных, менингеальные симптомы выражены умеренно, часто не в полном объеме, расстройства сознания (исключая вирусные менингоэнцефалиты) не характерны. Люмбальная пункция с эвакуацией 4-8 мл цереброспинальной жидкости приносит больному выраженное облегчение.

Цереброспинальная жидкость прозрачная, количество клеточных элементов измеряется десятками или сотнями, более 90% лейкоцитов составляют лимфоциты. (Иногда в первые два дня болезни могут преобладать нейтрофилы. В этих случаях через один-два дня следует во избежание диагностической ошибки повторить исследование.) Содержание глюкозы повышено или нормальное, количество белка может быть как понижено (разведенный ликвор), так и незначительно повышено, при посеве цереброспинальная жидкость стерильна (асептический менингит). В результате иммунологических исследований в цереброспинальной жидкости можно обнаружить антигены вирусов или антитела, методом ПЦР - наличие вирусной нуклеиновой кислоты. Картина крови в большинстве случаев мало характерна.

Туберкулезный менингит , который раньше обязательно заканчивался смертью больного, в настоящее время встречается чаще, причем у большинства больных он является первым клиническим проявлением туберкулезной инфекции. Нередко туберкулезный менингит протекает атипично, поэтому при наличии большого количества эффективных противотуберкулезных препаратов летальность составляет 15-25%. Обычно болезнь начинается с лихорадки. Через несколько дней появляется головная боль и рвота. Менингеальные симптомы появляются на третий - десятый дни болезни. Довольно часто обнаруживаются парезы черепных нервов. К концу второй недели, иногда позже, развиваются общемозговые симптомы. При отсутствии специфической терапии больные погибают к концу месяца, но даже неспецифическая терапия может продлить жизнь больного до 1,5-2 месяцев. Важно подчеркнуть, что нецеленаправленная терапия аминогликозидами, рифампицином, а также любыми другими антимикробными препаратами может вызвать временное улучшение, что в значительной степени затрудняет диагностику. Цереброспинальная жидкость при туберкулезном менингите опалесцирующая, вытекает под высоким давлением. Количество лейкоцитов (преимущественно лимфоциты) составляет от нескольких десятков до трех-четырех сотен в 1 мкл. Содержание белка, как правило, повышено; количество глюкозы - со второй-третьей недели болезни - снижено, осадочные пробы резко положительные. Микобактерии туберкулеза в цереброспинальной жидкости обнаруживается очень редко. Для подтверждения диагноза важно обнаружение антигенов возбудителя ИФА, выявление легочного процесса (чаще милиарный туберкулез).

Менингиты приходится дифференцировать с широким кругом болезней, протекающих с синдромом менингизма, то есть характеризующихся наличием менингеального синдрома, не связанного с воспалительным процессом в оболочках мозга.

Это прежде всего инфекционные болезни, протекающие с выраженным нейротоксикозом, например грипп, сальмонеллез, крупозная пневмония и др. В этих случаях наличие общих признаков инфекционной болезни, тяжесть состояния являются показанием для экстренной госпитализации в инфекционный стационар, менингеальный синдром служит показанием для спинномозговой пункции.

Второе место занимают субарахноидальные кровоизлияния, не связанные с черепно-мозговой травмой. Их причиной является разрыв аневризмы или патологически измененных сосудов оболочек головного мозга. Болезнь начинается с внезапной головной боли (удар в голову), которая сначала может быть локальной, но быстро приобретает диффузный характер. При осмотре выявляется менингеальный синдром, повышение артериального давления. Через два-три дня картина может измениться: головная боль нарастает, наблюдается рвота, температура тела повышается. Это связано с развитием асептического воспаления, не требующего специальной терапии. Такие пациенты должны госпитализироваться в неврологические отделения. Окончательный диагноз устанавливается после исследования цереброспинальной жидкости, которая в этих случаях равномерно окрашена кровью, после центрифугирования - красная, прозрачная (лаковая), позже - мутноватая, ксантохромная. В мазке - эритроциты, нейтрофилы и лимфоциты в различных соотношениях, количество белка повышено, иногда резко, глюкозы - в норме или повышено.

Синдром менингизма наблюдается при внутричерепных объемных процессах, интоксикациях (печеночная и уремическая кома, отравление суррогатами алкоголя), инсультах и многих других болезнях.

На догоспитальном этапе важно провести дифференциальный диагноз между первичными и некоторыми вторичными гнойными менингитами, при которых больные подлежат оперативному лечению (оториногенные менингиты; менингиты, осложняющие абсцесс мозга или эпидуральный абсцесс). Например, летальность при отогенных менингитах, лечение которых проводилось консервативными методами, достигает 25%, тогда как в результате своевременной операции летальность снижается до 5%.

Лечение больных той или иной формы менингита следует начинать на догоспитальном этапе. Перед транспортировкой целесообразно ввести седативные препараты и анальгетики, а также, если нет признаков обезвоживания, лазикс; при подозрении на бактериальный менингит - пенициллин в дозе 3-4 млн. ЕД в/м, так как большинство бактериальных менингитов вызывается чувствительной к нему флорой. При наличии судорог необходимы противосудорожные препараты. Если имеются признаки шока (цианоз, обильная геморрагическая сыпь, артериальная гипотензия, похолодание конечностей, анурия), а также отека мозга с дислокацией (кома, судороги, расстройства дыхания, нарушения гемодинамики), больные должны госпитализироваться реанимационной службой.

В стационаре лечение проводится по следующим направлениям:

• этиотропная терапия;
• лечение и профилактика развития отека мозга;
• дезинтоксикация;
• индивидуальная терапия.

При выборе этиотропных средств лечения менингитов следует помимо общих подходов, основанных на видовой или индивидуальной чувствительности возбудителя, учитывать биологическую доступность возбудителя, поскольку многие антибиотики (макролиды, аминогликозиды, пенициллины и цефалоспорины) плохо проникают через гематоэнцефалический барьер. В отношении пенициллинов и некоторых цефалоспоринов III поколения (цефотаксим, цефтриаксон), учитывая их низкую токсичность, терапевтической концентрации в субарахноидальном пространстве достигают за счет повышения дозы. Поскольку более 90% менингитов вызываются флорой, чувствительной к этим препаратам, они должны рассматриваться как препараты выбора до установления этиологии болезни. В зависимости от вида возбудителя могут быть использованы хлорамфеникол, тетрациклины, амикацин, рифампицин, ванкомицин, бисептол, фторхинолоны, азтреонам, меропенем, амфотерицин В и другие противогрибковые препараты. При туберкулезном менингите применяют комбинированную терапию (изониазид, этамбутол, рифампицин). Назначение антимикробных препаратов при вирусных менингитах бесполезно.

Для лечения и профилактики отека мозга проводят плановую дегидратацию с использованием таких препаратов, как лазикс, урегид, диакарб. В тяжелых случаях назначают дексазон в дозе до 0,25 мг/кг массы в сутки. Дегидратация должна сочетаться с введением жидкости перорально, через зонд и внутривенно в объемах, достаточных для поддержания нормоволемии. Важное значение имеет оксигенотерапия путем ингаляции кислородно-воздушной смеси, по показаниям - ИВЛ.

Целесообразно использование препаратов, улучшающих мозговой кровоток, антиоксидантов, антигипоксантов, ноотропов; если имеются показания, применяют противосудорожные средства.

Выписка из стационара производится после полного регресса менингеальной и общемозговой симптоматики, санации цереброспинальной жидкости, а при менингококковой инфекции - после получения отрицательных результатов бактериологического исследования носоглоточной слизи. В неосложненных случаях длительность госпитализации составляет около 20 дней.

После выписки больные должны находиться под наблюдением невропатолога. Вопросы восстановления трудоспособности, возможности обучения, посещения детских коллективов решаются индивидуально. Обычно необходимость в амбулаторном лечении и освобождении от работы сохраняется около 1 месяца. Реконвалесцентам необходимо избегать излишних физических и психоэмоциональных нагрузок, инсоляции, избыточного приема жидкости, ограничивать количество соли, исключить употребление алкоголя. С особенной осторожностью следует подходить к решению вопроса о восстановлении трудоспособности для лиц, работа которых связана с повышенной концентрацией внимания, быстротой реакции, возможностью нестандартных ситуаций.

Менингит - это патологический процесс, характеризующийся воспалением оболочек мозга.

Этиология

Возбудителями менингита могут быть:

бактерии - менингококк, стафилококк, пневмококк, стрептококк, кишечная палочка, микобактерии туберкулеза и др.;

вирусы - герпеса, кори, краснухи, Коксаки, ECHO, ВИЧ и др.;

грибы - рода Кандида, криптококки и др.

Гораздо реже менингит обусловлен заражением простейшими или гельминтами.

Возможно развитие асептического менингита, причиной которого могут быть:

нейролейкоз;

карциноматоз;

саркоидоз;

болезни соединительной ткани;

аллергические реакции на введение вакцин, укусы насекомых.

Патогенез

Пути проникновения возбудителя в мозговые оболочки могут быть различными, но чаще всего входные ворота и первичный воспалительный очаг локализуются в носоглотке.

Из первичного очага инфекция вместе с кровотоком попадает в оболочки мозга. При стрептококковой и пневмококковой инфекциях первичный очаг воспаления обычно локализуется в слизистой оболочке трахеи и бронхов. Распространение инфекции с кровотоком характерно и при наличии в организме хронических очагов инфекции (отит, бронхоэктазы, абсцесс, синусит, фурункулез, холецистит, пневмония и др.).

При отитах, ринитах, синуситах, остеомиелите костей черепа, при воспалении орбиты и глазного яблока, дефектах кожи и мягких тканей головы, после люмбальных пункций, при врожденных пороках развития центральной нервной системы, кожных свищах и синусах помимо распространения инфекции с кровотоком возможен контактный путь перехода инфекции в результате нарушения целостности костей черепа или прорыва гноя в полость черепа. Более редким путем распространения инфекции на оболочки головного мозга является распространение по лимфатическим сосудам полости носа.

Менингитом заболевают люди различных возрастов, но чаще болеют дети, что обусловлено недостаточным развитием иммунитета и несовершенством гематоэнцефалического барьера (механизма, препятствующего проникновению в центральную нервную систему чужеродных веществ).

Значительную роль в развитии менингита играют предрасполагающие факторы:

травмы черепа;

вакцинация;

внутриутробная патология у детей;

различные инфекционные заболевания.

Из первичного очага инфекция попадает в кровоток. Микроорганизмы, минуя печень, попадают в центральную нервную систему, где происходит обсеменение мягких мозговых оболочек головного и спинного мозга. Воспалительный процесс захватывает обычно мягкую и паутинную оболочки, но может распространиться на твердую мозговую оболочку, корешки спинно-мозговых и черепно-мозговых нервов, на поверхностные отделы мозга.

Жидкость обычно располагается в бороздах мозга, но при значительном ее количестве пропитывает оболочки сплошь и скапливается на основании мозга. Вследствие отека масса и объем мозга увеличиваются, что может привести к вклиниванию миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, сдавлению продолговатого мозга и смерти больного от паралича дыхательного центра.

Впоследствии воспалительная жидкость подвергается фагоцитозу - процессу поглощения специальными клетками - фагоцитами. Процесс нередко сопровождается нарушением проходимости путей спинномозговой жидкости, что осложняется развитием окклюзионной гидроцефалии. Воздействие самого возбудителя и его токсинов на организм больного приводит к нарушению функций многих органов и систем с развитием острой надпочечниковой, почечной, сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности.

По характеру развития менингиты подразделяются на:

первичные - воспаление мозговых оболочек развивается самостоятельно, без предшествующей общей инфекции или местного инфекционного поражения какого-либо органа);

вторичные - воспаление мозговых оболочек развивается на фоне уже имеющегося общего или локального инфекционного заболевания.

По происхождению различают менингиты:

бактериальные;

вирусные;

грибковые;

смешанные;

неспецифические.

По характеру воспаления - гнойные и серозные.

По локализации патологического процесса:

диффузные;

конвекситальные;

базальные и локальные;

По характеру течения - острые (в том числе молниеносные), подострые, хронические и рецидивирующие менингиты.

...........................................................................................................................

Клиническая картина (симптоматика)

Отдельную группу составляют симптомы, основанные на усилении болевых ощущений.

Больные испытывают боль:

при надавливании на глазные яблоки через закрытые веки (симптом Лобзина);

при надавливании на переднюю стенку наружного слухового прохода изнутри (симптом Менделя);

при надавливании в точках выхода различных нервов;

при простукиванию по скуловой дуге, что приводит к сокращению мимической мускулатуры (симптом Бехтерева);

при простукивании черепа (симптом Пулатова).

У детей раннего возраста вышеуказанные менингеальные симптомы нередко слабо выражены, поэтому при обследовании обращают внимание на выбухание, напряжение и пульсацию большого родничка, симптом "подвешивания" Лесажа (при удерживании ребенка в области подмышек он подтягивает ноги к животу и удерживает их в этом положении), характерную позу ребенка - голова запрокинута назад, ноги согнуты в коленях и подтянуты к животу (поза "легавой собаки").

При локализации патологического процесса на основании мозга могут отмечаться поражения черепно-мозговых нервов, что клинически проявляется:

снижением зрения;

нистагмом;

двоением в глазах;

• косоглазием;

  снижением слуха;

  парезом мимической мускулатуры и др.

При вовлечении в процесс вещества головного мозга в клинической картине появляются симптомы очаговой неврологической симптоматики в виде парезов и параличей. В большинстве случае у больных имеется изменение сознания. В первые дни от начала болезни преобладают процессы возбуждения, которые могут нарастать и сопровождаются двигательным беспокойством и галлюцинациями или сменяются вялостью, оглушенностью вплоть до развития коматозного состояния.

Для менингита характерны изменения со стороны спинно-мозговой жидкости. Наличие таких изменений в спинно-мозговой жидкости позволяет диагностировать менингит независимо от выраженности менингеальных симптомов. Воспалительные изменения характеризуются клеточно-белковой диссоциацией. При гнойных менингитах спинно-мозговая жидкость мутная, повышается содержание белка, давление спинномозговой жидкости повышено, положительна реакция Панди .

При серозных менингитах спинно-мозговая жидкость прозрачная или слегка опалесцирующая, преобладают лимфоциты, незначительно повышается содержание белка, спинно-мозговая жидкость вытекает под повышенным давлением, может быть положительной реакция Панди. Концентрация глюкозы при вирусных менингитах обычно не изменяется, а при бактериальных зависит от происхождения заболевания и степени выраженности патологического процесса в мозговых оболочках.

...........................................................................................................................

Клиническая картина (менингококковый менингит)

Менингококковый менингит является типичным для гнойных менингитов.

Возбудитель заболевания - диплококк, чувствительный к условиям внешней среды и передающийся воздушно-капельным путем. Для данного заболевания характерна зимне-весенняя сезонность и невысокие показатели заболеваемости. Эпидемический процесс среди населения проходит в основном в форме бактерионосительства или острого назофарингита.

Начало заболевания острое. Нередко больной или окружающие могут точно указать не только день, но и час начала болезни.

Температура тела поднимается до 39-40 °С, появляются:

резкая головная боль;

симптомы повышения чувствительности;

менингеальные симптомы.

Значительно выражены симптомы интоксикации. При обследовании пациентов с большой частотой выявляются герпетические высыпания на коже, губах, слизистых оболочках ротовой полости, красный дермографизм. При сочетании менингококкового менингита с менингококцемией помимо вышеуказанных симптомов у больного появляется характерная геморрагическая сыпь.

В общем анализе крови отмечаются:

повышение уровня лейкоцитов до 15-30 х 109;

повышение уровня эозинофилов;

палочкоядерный сдвиг до 14- 45%;

повышение СОЭ до 45-70 мм/ч.

Изменения спинно-мозговой жидкости типичны для гнойного менингита, но в первый день болезни спинно-мозговая жидкость может быть прозрачной, с некоторым преобладанием нейтрофилов. Со второго дня от начала болезни спинно-мозговая жидкость становится мутной, белого или желтовато-зеленого цвета, давление значительно повышено (до 300-500 мм вод. ст.), количество нейтрофилов существенно повышено, количество белка достигает 1-4,5 г/л, содержание сахара и хлоридов снижено.

При своевременно начатом лечении менингококковый менингит протекает благоприятно и заканчивается выздоровлением к 8-12-му дню от начала лечения. Опасность представляют молниеносные формы, когда смертный исход может наступить в течение первых суток от острой сердечно-сосудистой, дыхательной или надпочечниковой недостаточности.

...........................................................................................................................

Клиническая картина (пневмококковый менингит)

Пневмококковый менингит стоит на втором месте после менингококкового менингита. Возбудителями являются пневмококки различных типов. Болеют данной формой менингита обычно дети раннего возраста.

Развитию заболевания предшествует наличие гнойного очага:

• гаймориты;

  пневмонии.

Острые респираторные заболевания, другие инфекции верхних дыхательных путей на фоне черепно-мозговой травмы также приводят к развитию менингитов. Пневмококковый менингит протекает тяжело и дает высокую летальность.

Температура тела поднимается до 40 °С. С первых часов выражены симптомы интоксикации и менингеальные симптомы, быстро наступает потеря сознания, появляются судороги. В конце 1-х-начале 2-х суток от начала болезни у больных отмечаются симптомы поражения черепно-мозговых нервов, парезы и параличи, клиническая картина менингоэнцефалита.

Кожные покровы бледные, наблюдаются синюшность конечностей и одышка. Тоны сердца глухие, пульс аритмичный, слабого наполнения и напряжения. Отмечается гепатолиенальный синдром, возможно развитие токсического гепатита. Больные нередко умирают в первые дни от начала болезни.

Состав спинномозговой жидкости гнойного характера: мутная, желтовато-зеленого цвета, с высоким содержанием белка (до 30-160 г/л), уровень нейтрофилов высокий, количество сахара снижено с первых дней болезни.

Позднее начало лечения может привести к затяжному и рецидивирующему течению, так как возбудитель, находясь в уплотненных участках гноя, мало доступен действию антибиотиков. Рецидивирующие случаи пневмококкового менингита сопровождаются осложнениями и стойкими остаточными явлениями.

Клиническая картина (менингит, вызванный гемофильной палочкой)

Заболевание вызывается палочкой Афанасьева-Пфейффера, которая часто обитает на слизистой оболочке верхних дыхательных путей и при соответствующих условиях может вызывать различные заболевания (риниты, отиты, пневмонию, сепсис, гнойный менингит). Данной формой менингита чаще всего болеют ослабленные дети раннего возраста.

Развитию заболевания часто предшествуют:

пневмония;

• гайморит.

Менингит, вызванный гемофильной палочкой, начинается постепенно. Течение болезни вялое, волнообразное. Периоды ухудшения чередуются с периодами улучшения, которые могут наступить даже при отсутствии соответствующего лечения. При остром течении заболевания уже в первые часы от начала болезни может наблюдаться пониженное давление сосудов головного мозга (церебральная гипотензия).

Внутричерепное давление у таких больных резко понижено (церебральный коллапс). Спинно-мозговая жидкость при ее пункции вытекает редкими каплями или ее можно получить только при отсасывании шприцем. Заболевание при данном состоянии протекает очень тяжело, с резким токсикозом и обезвоживанием. Симптомы церебральной гипотензии развиваются бурно в течение нескольких часов.

Общее состояние пациента ухудшается на глазах. Больной резко обезвожен, черты лица заостренные, кожа имеет желтушную окраску, большой родничок запавший, менингеальные симптомы отсутствуют, мышечный тонус понижен, сухожильные рефлексы не определяются. Причиной развития церебральной гипотензии на 3-4-й день от начала лечения могут быть применение массивных доз бензилпенициллина и интенсивная дегидратирующая терапия.

Состав спинно-мозговой жидкости имеет гнойный характер: мутная, молочно-белого или желто-зеленого цвета, цитоз до 400-600 в 1 мкл, большое количество возбудителей. При развитии церебральной гипотензии спинно-мозговая жидкость вытекает редкими каплями.

Прогноз благоприятный при своевременно начатом лечении.

...........................................................................................................................

Клиническая картина (стафилококковый менингит)

Развитию стафилококкового менингита предшествуют:

хронические пневмонии;

абсцессы;

остеомиелит костей черепа и позвоночника;

Данная форма менингитов является прогностически неблагоприятной, так как высок процент смертных исходов. На фоне основного заболевания у больного внезапно повышается температура тела, появляются озноб и менингеальные симптомы, нарушается сознание вплоть до комы.

Нередко возникают симптомы очагового поражения нервной системы. Особенностью стафилококковых менингитов является склонность к абсцедированию, что обусловлено нечувствительностью к антибиотикам стафилококка, быстрая выработка возбудителем устойчивости в процессе проведения этиотропной терапии и трудности ликвидации первичного очага инфекции.

...........................................................................................................................

Клиническая картина (менингит, вызванный вирусом эпидемического паротита)

Менингит в результате данной причины может развиться как у детей, так и у взрослых, не болевших эпидемическим паротитом.

В прошлом у таких больных имеют место:

контакт с больным эпидемическим паротитом;

воспаление слюнных желез;

клинические проявления поражения поджелудочной железы, яичек (у подростков и молодых мужчин).

Паротитный менингит начинается остро, со значительного подъема температуры тела, появления менингеальных симптомов, головной боли и рвоты, не приносящей облегчения.

При исследовании спинно-мозговой жидкости выявляют: повышение давления, прозрачная, слегка опалесцирующая, высокий уровень лимфоцитов, отмечается небольшое повышение количества белка.

...........................................................................................................................

Клиническая картина (менингиты, вызванные вирусами Коксаки и ECHO)

Вирусы Коксаки и ECHO относятся к роду энтеровирусов, имеют летне-осеннюю сезонность и высокую контагиозность.

Серозный менингит, вызванный энтеровирусами, протекает с типичной клинической картиной, но имеет некоторые особенности: для него характерно появление многообразной сыпи. Сыпь пятнисто-папулезная, напоминает сыпь при кори и краснухе, появляется в начале болезни и через несколько часов исчезает. В крови регистрируется изменения уровня лейкоцитов при нормальной или повышенной СОЭ. Течение энтеровирусных менингитов обычно благоприятное, но возможны рецидивы болезни через 1-4 недели.

...........................................................................................................................

Клиническая картина (туберкулезный менингит)

Туберкулезный менингит является проявлением гематогенно-диссеминированного туберкулеза с локализацией первичного очага в легких или внутригрудных лимфатических узлах. Данная форма менингита развивается медленно.

Типичной клинической картине менингита предшествуют симптомы интоксикации:

общее недомогание;

снижение аппетита;

незначительное повышение температуры тела по вечерам;

умеренная головная боль;

иногда рвота.

Постепенно выраженность данных симптомов нарастает, появляются менингеальные симптомы, повышенная чувствительность, признаки поражения черепно-мозговых нервов, состояние пациента резко ухудшается. Спинно-мозговая жидкость при туберкулезном менингите бесцветная, вытекает под давлением, отмечается повышенный уровень лимфоцитов, количество белка выше нормы, а уровень сахара значительно снижен.

Через сутки после люмбальной пункции на поверхности спинно-мозговой жидкости выпадает тонкая фибриновая пленка, в которой обнаруживаются микобактерии туберкулеза.

...........................................................................................................................

Клиническая картина (менингиты, редко встречающиеся)

К данной группе заболеваний относятся менингиты, вызванные:

кишечной палочкой;

сальмонеллами;

синегнойной палочкой;

грибами и др.

Менингиты, вызванные кишечной палочкой, чаще всего регистрируются у новорожденных как осложнение сепсиса. Входными воротами являются пупочные сосуды, инфицированная плацента, инфицированные родовые пути.

Заболевание всегда протекает тяжело на фоне острого обезвоживания организма и кишечного токсикоза. Со стороны спинно-мозговой жидкости имеет место картина типичного гнойного менингита. Смертность высокая. При выздоровлении могут быть тяжелые поражения центральной нервной системы.

Клиническая картина сальмонеллезного менингита складывается из симптомов первичного заболевания и менингеального синдрома. Спинно-мозговая жидкость прозрачная или мутная. Течение тяжелое во всех возрастных группах.

Менингит, вызванный синегнойной палочкой, протекает тяжело, с клинической картиной менингоэнцефалита. Характерной особенностью спинно-мозговой жидкости является ее сине-зеленый цвет.

Кандидозный менингит характеризуется подострым или хроническим течением. Температура тела поднимается до 38 °С. Больной малоподвижен и вял. Кожа бледная. Менингеальные симптомы выражены слабо или отсутствуют.

Иногда кандидозный менингит выявляют случайно у больных с судорожным синдромом и прогрессирующей гидроцефалией. Спинно-мозговая жидкость опалесцирующая, вытекает под давлением, повышено содержание белка.

Наиболее частыми и опасными осложнениями при менингитах являются:

Лабораторный анализ спинно-мозговой жидкости должен включать:

подсчет количества и определение строения клеток;

определение уровня глюкозы и белка;

бактериоскопию фиксированной капли спинномозговой жидкости, окрашенной по Граму.

Окончательный диагноз с причиной возникновения определяется по результатам бактериологических, вирусологических, микологических и иммунологических методов исследования. Наиболее быструю и надежную диагностику возбудителя заболевания можно провести с использованием иммунологических экспресс-методов исследования спинно-мозговой жидкости (методы иммунофореза и флюоресцирующих антител), которые позволяют диагностировать бактериальные, вирусные и даже смешанные менингиты.

Для определения чувствительности возбудителя к антибиотикам осуществляют посев на питательные среды.

Компьютерная томография головы показана для:

исключения абсцесса мозга;

подоболочечного выпота;

выявления участков инфарктов;

выявления кровоизлияний и тромбоза, локализованных в поверхностных структурах головного мозга.

Менингит дифференцируют с менингизмом. Симптомы менингизма обусловлены раздражением мозговых оболочек и встречаются при опухолях головного мозга, черепно-мозговых травмах, кровоизлияниях под паутинную оболочку мозга, гипертонической болезни, тепловом ударе, отравлении угарным газом, уремии и др. Менингизм характеризуется общемозговыми и менингеальными симптомами, но при этом отсутствуют общеинфекционные симптомы и изменения в спинно-мозговой жидкости.

...........................................................................................................................

Лечение

Лечение больных менингитами должно осуществляться в стационаре. Основное место в терапии занимают этиотропная терапия и удаление первичного очага инфекции. Эффективность этиотропной терапии оценивают по клиническим данным и результатам микроскопии спинно-мозговой жидкости, повторное исследование которой проводят не позднее 48-72 ч от начала лечения.

При лечении гнойных менингитов назначают большие дозы антибиотиков. Максимальный эффект при менингитах, вызванных кокковой флорой, отмечается при введении солей бензилпенициллиновой кислоты внутримышечно из расчета 200-300 тыс. ЕД/кг у взрослых и 300-400 тыс. ЕД/кг у детей. Введение антибиотиков осуществляют через каждые 4 ч у взрослых и через каждые 2 ч у детей раннего возраста. Продолжительность лечения определяется клиническим течением болезни и санацией спинно-мозговой жидкости.

При неэффективности лечения пенициллином необходимо использовать парентерально другие антибиотики:

левомицетина сукцинат натрия из расчета 50-100 мг/кг 3-4 раза в сутки;

ампициллин из расчета 200-300 мг/кг в сутки;

оксациллин и метициллин из расчета 300 мг/кг в сутки;

ванкомицин по 2 мг в сутки;

цефалоспорины третьего поколения.

Если причина возникновения менингита не установлена, то показано комбинированное применение двух-трех антибиотиков или сочетание антибиотика и сульфаниламидного препарата.

Если установлена вирусное происхождение менингита, больному можно назначить виферон по 500 000 ME 3 раза в неделю в течение 4 недель или неовир по 1 дозе ежедневно внутримышечно в течение 3 дней, а затем по 1 дозе через день в течение 2 дней. Основными препаратами для лечения менингитов грибкового происхождения являются амфотерицин В, флуконазол, дифлюкан в возрастных дозировках.

Лечение туберкулезного менингита должно быть комплексным. Применяют препараты I ряда: изониазид или пара-аминосалицилат внутрь и стрептомицин внутримышечно. Лечение туберкулезного менингита осуществляется в условиях специализированного стационара в течение 12-18 месяцев с последующим направлением выздоравливающих в санатории.

Наряду с этиотропной терапией важное значение имеет патогенетическое лечение, которое включает дезинтоксикацию, дегидратацию, десенсебилизирующее лечение и борьбу с гипоксией мозга. С целью дезинтоксикации вводят внутривенно капельно растворы гемодеза, реополиглюкина, альбумина, изотонические или (по показаниям) гипертонические растворы.

Из дегидратирующих средств наиболее эффективен 15-20%-ный раствор маннитола и (или) 30%-ный раствор мочевины. Одновременно с осмотическими диуретиками применяют мочегонные средства (лазикс, урегит и др.). Для профилактики и лечения судорог и снятия двигательного возбуждения применяют литические смеси (аминазин, пипольфен, новокаин), которые вводят внутримышечно. При развитии судорожного синдрома назначают хлоралгидрат в клизме, фенобарбитал перорально, седуксен внутримышечно или внутривенно.

При тяжелом течении заболевания (развитие отека мозга, синдрома Уотерхауса-Фридериксена) нередко применяют кортикостероиды: дексаметазон в дозе 3 мг/кг внутривенно капельно с последующим введением 8 мг каждые 4 ч. При наличии высокой температуры до 40-41 °С показаны жаропонижающие средства и холод на крупные сосуды, при болях - анальгетики. В случае вторичного менингита вышеуказанное лечение осуществляется на фоне лечения первичного очага инфекции.