Существует множество причин, способных спровоцировать прорастание сосудов в роговицу. Чаще всего данная патология развивается вследствие травм, ожогов, воспалительных процессов и дегенеративных заболеваний роговицы. Неоваскуляризация роговицы также может возникнуть после хирургических вмешательств в данной ткани, а также бесконтрольного длительного неправильного использования .

Все указанные патологические процессы приводят к недостаточному поступлению в роговицу кислорода и питательных веществ. Гипоксия стимулирует продукцию веществ, которые и провоцируют ангиогенез. Это универсальная защитная реакция в организме, которая обеспечивает восстановление поврежденных тканей во всех органах. Новообразованные сосуды доставляют в ткань трофические вещества и кислород. Но данный процесс в роговице снижает прозрачность. Кроме того, вместе с сосудами в роговицу прорастает плотная фиброзная ткань, напоминающая рубцовую. Это также защитная реакция, обеспечивающая более быструю реабилитацию после травм. Однако снижение прозрачности роговицы, обусловленное этой фиброзной тканью и самими сосудами, существенно ухудшает зрение. При вовлечении в патологический процесс центральной зоны роговицы возможна полная потеря зрения.

Виды неоваскуляризации роговицы

Выделяют три основных вида данного патологического процесса:

• поверхностная неоваскуляризация – сосуды, образующиеся на роговице, являются продолжением сосудов конъюнктивы и растут по поверхности;
• глубокая неоваскуляризация роговицы – сосуды прямо прорастают от периферии к центру через толщу роговицы из области лимба;
• комбинированная – сочетает два первых вида.

Диагностика и лечение неоваскуляризации роговицы

В случае, когда сосуды закрывают центральную область роговицы, пациент отмечает ухудшение зрения. При этом прорастающие сосуды визуально можно определить на роговице в виде красных веточек.

Своевременное начало лечения позволяет предупредить прогрессирование неоваскуляризации и выраженные изменения роговицы. Применяются достаточно сложные хирургические методики: кератопластика (замещение поверхностного слоя роговицы или всей ее толщины донорской тканью), кератопротезирование (удаление роговицы с замещением прозрачной линзой). Но после операции все равно остается риск дальнейшего прорастания сосудов, ведь само вмешательство является провокацией неоваскуляризации. С целью запустевания образованных сосудов могут применяться такие методы, как диатермокоагуляция, криотерапия, фотодинамическая терапия, то есть методы, нарушающие кровоток в новообразованных сосудах роговицы.

Клиники Москвы

Ниже приводим ТОП-3 офтальмологических клиник Москвы, где можно пройти диагностику и лечение неоваскуляризации роговицы.

Неоваскуляризация роговицы – это состояние, при котором в ткань роговицы прорастают новообразованные сосуды.

В норме роговица представляет собой гладкую прозрачную сферичную оболочку глаза, лишенную кровеносных сосудов. Кровоснабжение и питание роговицы глаза обеспечивается из краевой сосудистой сети, расположенной на самой периферии в так называемой области лимба – переходной зоне между склерой, конъюнктивой и роговицей.

Причины неоваскуляризации роговицы

Группа причин, вызывающих неоваскуляризацию роговицы достаточно обширна и включает, прежде всего, ожоги и травмы глаза. К появлению новообразованных сосудов в роговице иогут привести тяжелые воспалительные процессы роговицы, дистрофии и дегенерации роговицы. Возможно развитие неоваскуляризации после хирургических вмешательств на роговице, а также длительного бесконтрольного ношения контактных линз.

В результате этих изменений возникает дефицит поступления кислорода в роговицу, то есть гипоксия. Состояние гипоксии является мощным стимулом к выработке специфических веществ, вызывающих рост новообразованных сосудов. Это универсальная реакция организма в ответ на повреждение, образующиеся в результате новообразованные сосуды обеспечивают ткань, находящуюся в гипоксии, кислородом и питанием. Очень часто вместе с новообразованными сосудами на роговицу нарастает очень плотная, так называемая фиброзная ткань, похожая на рубец. За счет такого роста восстановление после травм, ожогов и воспалительных процессов идет гораздо быстрее и сам исход основного заболевания становится более благоприятным. Но основным свойством роговицы является все-таки ее прозрачность и при росте новообразованных сосудов и фиброзной ткани эта прозрачность снижается, соответственно снижается и качество зрения, вплоть до полной потери зрения при вовлечении центральной зоны роговицы.

Виды неоваскуляризации роговицы

Выделяют три основных вида неоваскуляризации роговицы: поверхностная, при которой новообразованные сосуды роговицы являются продолжением поверхностных конъюнктивальных сосудов и как бы не изменяясь «перебрасываются» через область лимба на ткань роговицы. Второй вид – глубокая, при которой сосуды имеют прямое направление от периферии к центру и врастают в толщу ткани роговицы из глубоких слоев области лимба. Третий вид представляет собой комбинацию двух предыдущих.

Диагностика

Пациент замечает снижение зрения, в том случае, если зона новообразованных сосудов закрывает центральную часть роговицы. Визуально при внешнем осмотре можно заметить прорастание новообразованных сосудов на ткань роговицы, или сочетание фиброзной ткани с новообразованными сосудами в виде красных веточек.

Лечение

Своевременное и полноценное лечение основного заболевания может исключить возможность развития последующей неоваскуляризации или уменьшить ее выраженность.

Для восстановления прозрачности роговицы в случае возникшей неоваскуляризации используют достаточно сложные реконструктивные операции: кератопластика, при которой послойно или полностью заменяют ткань роговицы пациента на донорскую ткань.
Кератопротезирование – очень сложная многоступенчатая операция, при которой хирург формирует плотное бельмо и "вживляет" в него прозрачный оптический цилиндр. Эта операция выполняется главным образом в случае ожоговых бельм роговицы, когда пересадка донорской роговицы не помогает.
При этих операциях зрение улучшается за счет восстановления прозрачности центральной зоны. В то же время новообразованные сосуды частично остаются и, кроме того, количество может даже увеличиваться после операции, поскольку это такая же травма для глаза. Для запустевания этих сосудов могут быть использованы различные методы физического воздействия: лазерная коагуляция, диатермокоагуляция, криовоздействие, фотодинамическая терапия – что приводит к нарушению кровообращения в новообразованных сосудах и их запустеванию. Также достаточно эффективны и инъекции специальных препаратов, тормозящих развитие новообразованных сосудов.

Владельцы патента RU 2309712:

Проводят лазерную коагуляцию новообразованных сосудов роговицы. Используют излучение лазера с длиной волны 1,54 мкм, энергией 130-145 мДж/см 2 и диаметром лазерного пятна 200 мкм. Способ обеспечивает восстановление прозрачности роговицы и повышение остроты зрения.

Изобретение относится к области медицины, а более конкретно к области офтальмологии, и может быть использовано для лечения новообразованных сосудов роговицы.

Заболевания и повреждения роговицы занимают значительное место в патологии органа зрения (до 30%). Одной из причин снижения прозрачности роговицы является ее васкуляризация или появление новообразованных сосудов. Причиной этому могут быть ношение контактных линз, ожоговые бельма, травмы, проникающие ранения, воспалительные заболевания роговицы, в том числе и хирургические вмешательства, такие как пересадка роговицы и кератопротезирование.

Среди травматических повреждений глазного яблока на ожоги глаз приходиться до 39%, причем 50% пострадавших становятся инвалидами по зрению. Несмотря на мощную медикаментозную терапию, вопрос прозрачного приживления трансплантата после кератопластики по поводу ожогового бельма является чрезвычайно актуальным. Именно обильная васкуляризация роговицы, вызывающая кровотечение во время кератопластики и осложняющая ход операции и послеоперационное течение, является одной из причин помутнения трансплантата. Иногда васкуляризация роговицы возникает уже в послеперационном периоде, через 4-6 недель после пересадки роговицы у детей и молодых пациентов, при повторных вмешательствах или при сочетании с другими операциями на глазном яблоке. В этом случае васкуляризация роговицы служит плохим прогностическим признаком - одним из проявлений болезни трансплантата, когда медикаментозное лечение не всегда может остановить его помутнение.

Повреждение роговицы во время травм глазного яблока сопровождается, как правило, сильной воспалительной реакцией. Реабилитация больных с повреждениями роговицы является очень актуальной, так как воспаление редко приводит к прозрачному заживлению роговицы.

В настоящее время контактная коррекция очень широко распространена во всем мире. Перикорнеальная слезная пленка при ношении контактных линз во многом отличается от интактной слезной пленки. При контактной коррекции резко увеличено количество общих белков, общих липидов и сиаловых кислот, что может вызывать деструкцию слезной пленки и развитие микробного инфильтративного кератита, асептического инфильтративного кератита, синдрома «сухого глаза» и аллергического конъюнктивита. Все эти осложнения у каждого 3 пациента приводят к выраженной васкуляризации лимба и у каждого 5 пациента - к врастанию сосудов на роговицу. Длительное медикаментозное лечение кортикостероидами не всегда устраняет сосуды и повторные воспаления роговицы. Это вынуждает искать пациентов другие способы коррекции аметропии, и зачастую это может быть только очковая коррекция, которая не всегда решает профессиональные проблемы пациентов. Многим пациентам с аметропиями, которые длительно носили контактные линзы, отказывают в кераторефракционных операциях, именно из-за васкуляризации роговицы, которая может вызвать серьезные осложнения в ходе операции и повлиять на рефракционный исход.

В настоящее время известен метод борьбы с неоваскуляризацией роговицы - фотохимическая деструкция сосудов (Копаева В.Г., Андреев Ю.В., Пономарев Г.В., Странадко Е.Ф., Копаев С.Ю. Первый опыт фотохимической деструкции сосудов при неоваскуляризации роговичного трансплантата. Научные труды МНТК «Микрохирургия глаза», выпуск 9. - Москва, - 1998. - С.95-98.). Сущность данного метода заключается в заполнении сосудов химическим соединением - фотосенсибилизатором и последующей его активацией светом, что приводит к генерации цитотоксического синглетного кислорода, который оказывает токсическое действие на сосудистую стенку. Однако метод достаточно трудно применим на практике в случае местного введения фотосенсибилизатора в сосуд из-за, как правило, малого диаметра новообразованного сосуда и большой технической сложности локального введения фотосенсибилизатора под давлением в маленький по диаметру сосуд даже в условиях операционной, при этом неоваскуляризованная сеть роговицы заполняется лишь на 40%. Токсическое действие препарата сказывается на роговице и проявляется отеком, который купируется лишь на 6 день после начала лечения. Помимо этого введение препарата как внутривенно, так и местно, после заноса его микроциркуляторное русло оказывает побочное токсическое действие не только на радужку и сетчатку, но на весь организм, что сильно ограничивает широкое применение данного метода в практике.

Поэтому поиск эффективных методов лечения новообразованных сосудов роговицы является очень актуальным.

Задачей изобретения является разработка безопасного и эффективного способа лечения новообразованных сосудов роговицы

Техническим результатом изобретения является устранение или уменьшение новообразованных сосудов роговицы, восстановление ее прозрачности и повышение остроты зрения.

Технический результат достигается тем, что в способе лечения новообразованных сосудов роговицы согласно изобретению проводят лазерную коагуляцию новообразованных сосудов, воздействуя на роговицу по лимбу излучением лазера с длиной волны 1,54 мкм, энергией 130-145 мДж/см 2 , диаметром лазерного пятна 200 мкм.

Способ лечения согласно изобретению осуществляется следующим образом.

Лазерную коагуляцию выполняют с помощью лазерных установок «ЛИК-100» или «Glasser», использующих излучение инфракрасного лазера на иттербий-эрбиевом стекле с длиной волны 1,54 мкм, энергией 130-145 мДж/см 2 , экспозицией импульса 0,5-1,0 мс, диаметром луча 200 мкм; бесконтактным способом, под местной анестезией. Рабочее невидимое излучение направляют на роговицу через трафаретную радиально-кольцевую сетку по прицельному лучу встроенного гелий-неонового лазера малой мощности.

Выбор данного лазерного источника с длиной волны 1,54 мкм для лечения глазного больного с васкуляризацией роговицы зависит от многих обстоятельств. Лечебное (хирургическое) действие лазерного излучения проявиться только в случае его поглощения патологическими тканями. Это зависит как от длины волны излучения, так и от состава и физических характеристик облучаемых тканей. Иттербий-эрбиевый лазер с длиной волны 1,54 мкм при энергии излучения 130-145 мДж/см 2 и диаметре пятна 200 мкм позволяет получить коагуляционный эффект строго в пределах патологического очага и без повреждения рядом расположенных интактных слоев роговицы. Этим обеспечивается не только радикальность лечения, но и реализуется принцип максимально щадящего подхода при проведении лазерного лечения, что особенно актуально при лечении заболеваний роговицы.

Выбор энергетических параметров и объем выполняемой работы на установках «Лик-100» и «GlassEr» определяет глубина залегания в строме роговицы новообразованных сосудов и их объем. При их поверхностной локализации используют 130 мДж/см 2 и диаметр коагулята 200 мкм, а в случае залегания их в более глубоких слоях стромы - 140-145 мДж/см 2 с тем же диаметром коагулята. Лазеркоагуляции подвергаются только артерии роговицы. При выраженной васкуляризации роговицы с целью предоперационной подготовки к кератопластике коагуляты наносятся по лимбу сплошной цепочкой в целях уменьшения кровотечения во время операции и для предотвращения возможной в последующем васкуляризации трансплантата. В случае небольшого количества сосудов коагуляция приводит к стазу крови в них с последующей облитерацией и запустеванием венозного русла обычно уже после однократного воздействия. При обширных васкуляризированных бельмах роговицы для уменьшения степени раздражения глазного яблока лазеркоагуляцию выполняют обычно в 2-3 сеанса с промежутками между ними в 2-3 недели.

Степень раздражения глаза и сроки эпителизации во многом определялись размером и глубиной лазерного воздействия. Малая длительность термического воздействия на роговицу при проведении операции (0,5 мс) объясняет малотравматичность процедуры и способствует быстрому завершению эпителизации. В среднем этот процесс занимает 3-5 дней. По мере стихания воспалительного процесса и завершения эпителизации выскуляризация роговицы уменьшается и повышается острота зрения. Местно назначаются 0,25% левомицетин, 0,01% цитраль, 0,1% диклоф 2-3 раза в день в течение 10 дней, затем 0,1% дескаметазон (пренацид) на 2-3 недели по схеме: первая неделя - 3 раза в день, вторая неделя - 2 раза в день, третья неделя - 1 раз в день.

Не было отмечено ни одного случая воспалительного и дегенеративного воспаления роговицы, а также повреждений глубже лежащих сред глаза. Потеря ПЭК не превысила 2%. Выбор параметров лазерного воздействия подтвержден экспериментальными исследованиями на донорских глазах, результатами электронной микроскопии и компьютерным анализом количественного и качественного состояния клеток эндотелия роговицы.

Предлагаемое изобретение поясняется следующими примерами:

Пример 1. Пациент А., 70 лет. Диагноз: ОИ - артифакия. ОД - помутнение роговицы. ОС- состояние после сквозной кератопластики, болезнь трансплантата. В анамнезе - неоднократные воспалительные заболевания роговицы глаз.

Острота зрения правого глаза 0,3 не корригирует, кератометрия 52,25 ах 10°, 43,87. ПЭК = 1500 клеток/кв.мм. Острота зрения левого глаза 0,05 sph + 3,75 cyl - 6,0 ax 32°=0,1, кератометрия 53,25 ах 32°, 40,87. ПЭК = 1900 клеток/кв.мм. ПЭК = 1200 клеток/кв.мм.

На ОД пациенту под местной анестезией раствором дикаина бесконтактно проведена лазеркоагуляция сосудов по лимбу (в секторе помутнения) с энергией излучения 135 мДж/см 2 и диаметром коагулята 200 мкм. Наложено 2 ряда коагулятов. Дистанция между соседними лазерными аппликациями составила не менее одного диаметра коагулята.

На ОС пациенту под местной анестезией раствором дикаина бесконтактно проведена лазеркоагуляция сосудов в 1-2 ряда по всему лимбу с энергией излучения 135-140 мДж/см 2 и диаметром коагулята 200 мкм.

После операции глаза умеренно раздражены, болей нет, эпителизация завершена в течение 3 суток. При выписке острота зрения ОД - 0,4, острота зрения ОС - 0,2. Через 6 месяцев после операции острота зрения ОД - 0,5-0,6 не корригирует, кератометрия 48,62 ах 2°, 46,00, острота зрения ОС - 0,2 не корригирует, кератометрия 53,00 ах 146°, 43,52. ПЭК ОИ без изменений, в месте лазерного воздействия при биомикроскопии определяются едва выраженные помутнения, трансплантат на ОС восстановил свою прозрачность.

Через 1 год после операции острота зрения ОИ остается прежней. Биомикроскопически определяются едва выраженные помутнения в зоне операции. Потеря ПЭК составила не более 0,5%.

Пример 2. Больной М., 39 лет. Диагноз: ОИ миопия высокой степени, сложный миопический астигматизм, широкий лимб, частичная васкуляризация роговицы. В анамнезе контактная коррекция в течение 10 лет и неоднократные воспалительные заболевания роговицы.

Острота зрения правого глаза 0,05 sph - 6,75 cyl - 2,5 ax 18° = 0,8; кератометрия: 45,87 ax 105°, 44,15, рефрактометрия в условиях циклоплегии sph - 7,00 cyl - 2,5 ax 15°, плотность эндотелиальных клеток (ПЭК) = 2150 клеток/кв.мм. Острота зрения левого глаза 0,02 sph - 6,5 cyl - 1,75 ax 188° = 0,9; кератометрия: 46,15 ax 95°, 44,75, рефрактометрия в условиях циклоплегии sph - 6,25 cyl - 2,0 ax 180°, плотность эндотелиальных клеток (ПЭК) = 2100 клеток/кв.мм.

Пациенту под местной анестезией раствором дикаина произведена лазеркоагуляция новообразованных артериол по лимбу на правом и левом глазу с энергией излучения 135 мДж/см 2 и диаметром коагулята 200 мкм. Лечение было проведено в 2 сеанса с промежутком между ними в 1 неделю. Всего наложено 12 коагулятов на правом и 10 коагулятов на левом глазу. Дистанция между соседними лазерными аппликациями составляет не менее одного диаметра коагулята.

После операции глаза практически спокойные, биомикроскопически определяют точечные коагуляты со «стяжками» между ними, болевой синдром отсутствует, эпителизация завершается в течение 3-4 суток.

При выписке острота зрения правого глаза 0,08 sph - 6,5 cyl - 2,5 ax 18° = 0,9; кератометрия: 45,85 ax 105°, 44,25, острота зрения левого глаза 0,05 sph - 6,5 cyl - 1,5 ах 18° = 1,0; кератометрия: 46,50 ax 105°, 44,55. ПЭК = без изменений. При биомикроскопии определяется коагуляты в месте лазерного воздействия и запустевание сосудов роговицы. Пациенту подобрана очковая коррекция зрения. Через 0,5 года после операции острота зрения ОИ остается прежней, биомикроскопически определены едва выраженные помутнения в зоне наложения коагулятов. Потеря ПЭК составила 0%. Через год после лазеркоагуляции новообразованных сосудов роговицы, после полного излечения, по желанию пациента, по профессиональной необходимости и невозможности контактной коррекции проведена рефракционная операция по устранению миопии и астигматизма.

Пример 3. Пациент А., 28 лет. Диагноз: ОС - посттравматическое васкуляризованное помутнение роговицы, осложненная катаракта. Пациент готовиться на пересадку роговицы с заменой хрусталика ОС.

Острота зрения правого глаза 1,0. Острота зрения левого глаза 0,02, не корригирует, кератометрия 47,05 ах 89°, 38,25. ПЭК = 1900 клеток/кв.мм.

Пациенту под местной анестезией раствором дикаина бесконтактно проведена лазеркоагуляция сосудов роговицы по лимбу 2 ряда с энергией излучения 145 мДж/см2 и диаметром коагулята 200 мкм. Дистанция между соседними лазерными аппликациями составил не менее одного диаметра коагулята.

После операции глаз умеренно раздражен, болей нет, эпителизация завершена в течение 4 суток. При выписке острота зрения левого глаза та же, биомикрокопически определяются коагуляты и запустевшие сосуды роговицы. Потеря ПЭК составила 1%. Через 3 месяца после лазеркоагуляции сосудов роговицы, пациенту проведена сквозная кератопластика с заменой хрусталика глаза и витректомией. Осложнений во время операции не было. Послеоперационный период протекал без особенностей, приживление трансплантата прозрачное. При выписке острота зрения левого глаза 0,3 не корригирует, кератометрия 48,75 ax 78°, 43, 15. Через год после пересадки роговицы трансплантат сохраняет свою прозрачность, в месте лазерного воздействия у лимба определяются едва выраженные помутнения. Пациенту подобрана очковая коррекция зрения.

Таким образом, предлагаемый способ лечения новообразованных сосудов роговицы с использованием лазерных установок «ЛИК-100» и «Glasser» с длиной волны 1,54 мкм является безопасным и эффективным. Лазерная коагуляция при использовании длины волны 1,54 мкм обеспечивает лечебный эффект при минимальной травматизации окружающих тканей роговицы и практическое отсутствие осложнений в послеоперационном периоде в отличие от прототипа. Использование предлагаемого способа, как самостоятельного вида лечения, так и в плане подготовки к хирургической операции, способствует социальной и профессиональной реабилитации пациентов.

Возникает неоваскуляризация роговицы в результате травмы, химического повреждения или ишемии глаза. Она представляет собой прорастание сосудистого сплетения на наружную оболочку глазного яблока, что приводит к нарушению прохождения солнечных лучей в зрачок. Это вызывает потерю зрения и изменение внешнего вида глаза. Также больной ощущает головную боль, головокружение и быструю утомляемость.

Лечение патологии заключается в проведении хирургической лазерной терапии.

Причины развития

Спровоцировать неоваскуляризацию роговицы может воздействие на организм человека таких факторов:

• травма;
• ожог;
• хирургическое вмешательство;
• воздействие токсических веществ;
• хронический или длительно протекающий кератит;
• нарушение иннервации;
• закупорка сосудов, питающих глаз;
• ишемия органа зрения;
• длительное или неправильное ношение контактных линз;
• попадание сигаретного дыма в глаз.

Заболевания со временем приводит к снижению или потере зрения.

Развитие заболевания обусловлено тем, что роговица, которая в норме не содержит кровеносных сосудов и питается за счет сети кровоснабжающей лимб, обрастает артериями. Это обусловлено длительной ишемией оболочки глаза, что провоцирует пролиферацию и усиленный рост эндотелиальных клеток и прорастание сосудов поверх зрачка и всех остальных структур. Это приводит к полной или частичной потере зрения пациентом.

Основные симптомы

Ангиогенез или неоваскуляризация приводит к развитию у пациента таких клинических признаков:

• боль и жжение в глазу;
• изменение цвета радужки;
• мелькание мушек перед глазами;
• наличие пелены или темных пятен, которые затуманивают зрение;
• повышенная утомляемость зрительного анализатора;
• головная боль;
• головокружение;
• нарушение пространственного восприятия;
• инъекция склер;
• слезотечение.

Диагностические мероприятия

Кератометрия покажет реальные параметры роговицы больного.

Выявить неоваскуляризацию роговицы можно по наличию у пациента характерных для этой патологии симптомов и внешнего вида глазного яблока. Также необходимо провести измерение остроты зрения и посмотреть внутреннее состояние структур глаза с помощью офтальмоскопа. Еще показана биомикроскопия глаза, определяющая прозрачность основных его сред. Кератометрия дает возможность измерить толщину и радиус кривизны роговицы. Рекомендуется проведение ультразвукового исследования зрительного анализатора с последующей допплерографией и выявлением состояния сосудов. Важно сдать общий и биохимический анализ крови.

Основное лечение

Терапия при неоваскуляризации роговицы заключается в выполнении оперативного вмешательства и устранении причин, что спровоцировали патологию. На начальных стадиях болезни рекомендуется провести склерозирование сосудов, в результате чего возникшие артерии запустевают и склерозируются. При тяжелой стадии и далеко зашедшей патологии нужно проводить сквозную кератопластику, что представляет собой пересадку донорского материала. Возможно выполнение кератопротезирования, а также проведение лазерной коагуляции неососудов. Фотодинамическая терапия для лечения неоваскуляризации роговицы заключается в воздействии светоиндуцированной химиотерапии, что усиливает пролиферацию тканей. Медикаментозное воздействие состоит в устранении симптомов за счет применения глюкокортикостероидов и нестероидных противовоспалительных капель.

В качестве консервативной терапии можно использовать «Авастин», как средство, уменьшающие пролиферацию эндотелия.

В нормальном состоянии роговица глаза прозрачна и имеет абсолютно гладкую поверхность. При такой патологии, как неоваскуляризация, в тканях ее оболочки происходят изменения: появляются новообразованные сосуды. В статье рассмотрим, чем опасно такое состояние, а также разберемся, поддается ли оно лечению.

Неоваскуляризация роговицы — что это такое?

Неоваскуляризация роговицы (или неоангиогенез) — это патологическое состояние глаз, с которым довольно часто имеют дело офтальмологи. При этой патологии происходит прорастание кровеносных сосудов внутрь роговой оболочки, которая в нормальном состоянии имеет прозрачную структуру и гладкую поверхность.

Согласно статистике, в мире примерно 40 миллионов больных нуждаются в пересадке роговицы по причине осложнившегося неоангеонеза. Заболевание опасно тем, что в 20-25 процентах случаев оно приводит к полной слепоте.

Неоваскуляризацией в равной степени страдают мужчины и женщины. Причин возникновения болезни может быть много. В их числе:

Травмы глаз. Это могут быть ожоги, проникающие ранения или неудачные хирургические вмешательства, вследствие которых образуются рубцовые дефекты, приводящие к разрастанию сосудов.

Изменения дегенеративно-дистрофического характера. Подразумеваются эрозии, а также язвенные дефекты в рецидивирующей стадии. Неоангиогенез появляется из-за утолщения слоев роговой оболочки и отсутствия нормальной трофики, как следствие.

Хронический кератит. Данная болезнь также служит частой причиной появления новообразованных сосудов в области роговицы глаза. Из-за длительного лечения, характерного для кератита и кератоконъюнктивита, происходит кислородное голодание, а в результате — неоваскуляризация.

Длительное ношение контактной оптики. При использовании линз крайне не рекомендовано превышать допустимые сроки эксплуатации изделий. В противном случае может наступать гипоксия роговицы, которая впоследствии приводит к соответствующим осложнениям.

В офтальмологии разделяют три основные формы неоваскуляризации:

Поверхностная (когда сосуды в неизменном виде внедряются в роговицу с области лимба);

Глубокая (сосуды прорастают в толщу роговой оболочки из периферии к центру, серьезно повреждаются и средние, и глубокие слои стромы);

Смешанная (патологический процесс затрагивает всю площадь оболочки).

Нередко при неоваскуляризации происходят кровоизлияния в области передней камеры органов зрения. На последних этапах поражения может наступить существенное снижение четкости зрения.

Какие симптомы укажут на неоваскуляризацию роговой оболочки?

Неоваскуляризация роговицы, лечение которой не происходит своевременно, может привести к полной слепоте. На начальных стадиях развития заболевание практически не влияет на рефракцию (зрение, если и снижается, то незначительно, что фактически неощутимо). Однако визуально определить разрастание в роговице кровеносных сосудов можно по верному симптому: начинает снижаться прозрачность ее поверхности.

В разные временные интервалы могут появляться темные пятна перед глазами и пелена. При этом пациенты часто отмечают чрезмерную быструю утомляемость, нарушение бинокулярного зрения, головные боли, провоцируемые перенапряжением из-за постоянных помех перед глазами.

По мере прогрессирования патологии больной ощущает сужение зрительных полей, а также трудности с пространственным восприятием.

Часто пациенты с неоваскуляризацией для скрытия видимых дефектов начинают пользоваться цветными контактными линзами, полностью покрывающими роговицу и придающими ей нормальный вид. Однако желание скрыть эстетические неточности только усугубляет ситуацию, поскольку показатели кислородо- и влагопроницаемости у такой оптики понижены, а значит, роговая оболочка, которая и без того подвержена гипоксии, еще больше страдает от недостатка трофики. Это способствует прогрессированию неоангиогенеза.

Неоваскуляризация роговицы: лечение, препараты

Основная задача, которую преследует лечащий врач, выявивший неоваскуляризацию роговой оболочки у пациента на ранней стадии, — снизить выраженность клинического проявления болезни и исключить ее дальнейшее прогрессирование. Классическая консервативная терапия подразумевает инстилляцию глюкокортикостероидов в роговицу и других препаратов.

В остальных случаях лечение сводится к хирургическим методам. В зависимости от особенностей протекания болезни, назначается:

Сквозная кератопластика. Этот способ эффективен, если неоангиогенез поразил отдельный участок роговицы, который в ходе операции удаляется и заменяется донорским материалом.

Лазерная коагуляция. Такая методика доказала свою эффективность в случаях, если заболевание поверхностное.

Кератопротезирование. Способ лечения применяется на поздних стадиях неоваскуляризации, на которых появляется сосудистое бельмо на глазу.

Фотодинамическая терапия. Такой метод предполагает светоиндуцированную химиотерапию.

Неоваскуляризация не угрожает жизни больного, но, в зависимости от степени поражения глаз, прогнозы относительно зрительных функций могут быть самыми разными. При условии своевременной диагностики и корректно назначенного лечения можно добиться полного восстановления остроты зрения.

Соблюдение правил техники безопасности в рамках рабочего процесса на производстве, правильное ношение контактных линз — все это поможет избежать рисков заболеть неоваскуляризацией роговицы. Также важно посещать офтальмолога хотя бы раз в год (данный совет особенно актуален для людей, которые регулярно пользуются контактной оптикой). Это поможет контролировать состояние глаз и диагностировать заболевания на ранних стадиях. Специфических мер профилактики данной патологии не существует.

На сайте можно выгодно купить средства контактной коррекции от самых популярных брендов. Советуем обратить внимание на продукцию Acuvue, Air Optix, Biofinity и пр.