Год выпуска: 2011

Жанр: Лечебная физкультура

Формат: PDF

Качество: OCR

Описание: Учебник по дисциплине «Основы патологии» написан в соответствии с Примерной программой, разработанной Всероссийским учебно-научно-методическим центром по непрерывному медицинскому и фармацевтическому образованию, на основании требований Государственного образовательного стандарта среднего профессионального образования для специальностей «Лечебное дело», «Сестринское дело», «Акушерское дело» и «Стоматология». Учебник состоит из двух разделов: «Основы общей патологии» и «Основы частной патологии». Раздел «Основы общей патологии» представлен одиннадцатью главами, в которых описаны типовые патологические изменения и процессы. Представлены теоретические положения, морфологические (макро-, микро- и электронно-микроскопические) изменения и нарушения патологических процессов, лежащих в основе болезней.
При описании типовых патологических процессов авторы не отказались от примеров их проявления при различных заболеваниях, полагая, что ссылки на болезни позволят лучше запомнить и ориентироваться в дальнейшем при изучении отдельных заболеваний. Они включены в программу по частной патологии, в рамках которой студент должен знать не только название болезни, ее определение, характеристику, симптомы, но также и причины, механизмы и исходы болезней.
Раздел «Основы частной патологии» состоит из пяти глав, посвященных заболеваниям основных систем и органов: сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной и мочевыделительной систем, а также зубочелюстного аппарата.
Целью дисциплины «Основы патологии» являются овладение студентами системой знаний по основным закономерностям развития болезней, патологических состояний, изменений в органах и в целом организме для изучения специальных клинических дисциплин; обучение студентов клиническому мышлению, представлению патологических изменений, знанию симптомов, сопровождающих развитие типовых патологических процессов и отдельных заболеваний.
Каждая глава завершается самостоятельной работой, что позволяет студенту из всего материала, с которым он ознакомился на лекции, из учебника и других источников, вспомнить то, что необходимо для более глубокого изучения данной темы. Для запоминания необходимо материализовать знания в деятельности - именно этому и посвящен данный блок. Основные учебные элементы представлены различными видами заданий: работа с информацией, моделирование и заполнение граф и схем, составление таблиц, характеристик, решение ситуационных задач, изучение клинических заметок и пояснений к ним. Выполнение таких работ обязательно, так как на этом этапе совершенствуется умственная деятельность, развивается творческий потенциал обучающихся. В ходе деятельности студентам предлагается обучающий контроль, который позволит оценить верность суждений и выполнения заданий и последовательно перейти от одного задания к другому.
После завершения самостоятельной работы студент выполняет задания педагогического контроля, к которым прилагаются эталоны ответов.
В связи с тем, что «Основы патологии» являются фундаментальной дисциплиной, а почасовой лимит аудиторного времени на ее изучение ограничен, в учебник включены макро- и микрофотографии из атласов. Они позволят увидеть и лучше понять изменения, происходящие при патологических процессах.
В приложении к учебнику авторы предлагают электронную версию цветных иллюстраций к темам. Это даст возможность при необходимости изучить патологические изменения структур в цветном изображении. К учебнику прилагаются также мультимедийные презентации. Настоящий учебник будет полезен студентам медицинских училищ и колледжей для подготовки к предстоящим лекциям, практическим занятиям, семинарам, экзаменам, а также для выполнения внеаудиторной самостоятельной работы.

Описание презентации по отдельным слайдам:

1 слайд

Описание слайда:

2 слайд

Описание слайда:

Патология (наука о причинах болезней) - фундаментальная наука изучающая закономерности возникновения, развития и завершения болезни. Предметом её исследования является больной организм. Патология основана на синтезе двух наук: патологическая анатомия - изучает изменения в строении органов и тканей, вызываемые болезненными процессами; патологическая физиология - изучает нарушение функций органов в организме при заболевании. Патология делится: общая патология - изучает типичные патологические процессы; частная патология - изучает конкретные болезни.

3 слайд

Описание слайда:

Задачи патологии - познание и объяснение сущности патологических процессов и болезней. Для решения этих задач используют следующие методы: -аутопсия - метод изучения трупного материала; -биопсия - прижизненное исследование и анализ кусочков органов больного (биоптата); -использование экспериментальных данных, полученных на животных моделях -экспериментально моделируют болезни, близкие к заболеваниям человека; - визуальные: макроскопические исследования и микроскопические (применение световой и электронной микроскопии) - наиболее распространенные методы изучения патологии; - клиническое обследование.

4 слайд

Описание слайда:

Здоровье и болезнь представляют собой два состояния, в которых может находиться организм и которые в течение жизни могут много раз меняться - от здоровья к болезни и наоборот. Согласно определению ВОЗ: «Здоровье - это состояние полного физического, духовного и социального благополучия, а не только отсутствие болезней или физических дефектов». « Болезнь - это нарушение нормальной жизнедеятельности организма, обусловленное функциональными и (или) морфологическими (структурными) изменениями, наступающими в результате воздействия эндогенных и (или) экзогенных факторов».

5 слайд

Описание слайда:

Нозология - учение о болезнях и их классификации. Это основа клинической патологии. Нозологическая форма (единица номенклатуры и классификации болезни) - это определённая болезнь, выделенная на основе установленной причины (этиологии), особенностей развития (патогенеза) и типичных внешних проявлений и характерного поражения органов (клинико-морфологической картины). Нозология включает три крупных раздела: этиология; патогенез; морфогенез.

6 слайд

Описание слайда:

Патогенез (pathos - болезнь, genesis - развитие) - учение об общих закономерностях развития, течения и исхода заболеваний. Патогенез отражает сущность повреждений на разных уровнях жизнедеятельности и механизмы компенсаторно-приспособительных реакций при развитии болезни. Морфогенез (morphos - форма, genesis - развитие) рассматривает динамику структурных нарушений в органах и системах при развитии болезни. С течением времени, в том числе под действием разнообразных методов лечения, происходит постепенное изменение пато- и морфогенеза болезни - изменяются сроки течения, исходы, процент осложнений и др. Данный процесс называется патоморфозом. Этиология (от aitia – причина, logos - наука) - учение о причинах и условиях возникновения болезней. Причины бывают экзогенные и эндогенные.

7 слайд

Описание слайда:

Реактивность-это свойство организма дифференцированно отвечать на воздействия окружающей или внутренней среды Индивидуальная реактивность зависит от таких факторов, как наследственность, возраст, пол, а также от факторов окружающей среды, в которой находится организм. Патологическая реактивность проявляется во время болезней; для нее характерно ослабление защитно-приспособительных реакций организма. В регуляции защитных функций главная роль принадлежит нервной системе. И. П. Павлов установил, что при различных патологических состояниях торможение высшей нервной деятельности играет важную защитную, охранительную роль, предупреждая повреждения нервных клеток.

8 слайд

Описание слайда:

Симптом - признак болезни. Различают симптомы: субъективные и объективные. К объективным относятся признаки, определяемые при осмотре пациента, пальпации, перкуссии (выстукивании) и аускультации (выслушивании). Субъективные симптомы представляют собой ощущение пациента. Это отражение в сознании пациента патологических изменений в организме. Синдром - это совокупность тесно связанных между собой симптомов, отражающих те или иные патологические изменения в системах и тканях. Например: отёчный синдром, бронхоспастический, синдром шока. Факторы риска заболеваний - это неблагоприятные факторы, увеличивающие вероятность возникновения того или иного заболевания.

9 слайд

Описание слайда:

В течение болезни обычно наблюдается несколько периодов (стадий): 1) скрытый, или латентный; 2) продромальный; 3) выраженных проявлений болезни; 4) завершения болезни (ее исход). Скрытый, или латентный, а при инфекционных болезнях инкубационный период - время от начала воздействия болезнетворного агента до возникновения первых симптомов болезни. Продромальный период (от prodrom - предвестник) начинается с появления первых признаков болезни, обычно нечетких и не отражающих специфические особенности данной болезни. Период выраженных проявлений болезни имеет более или менее определенную продолжительность,и в этот период обычно появляются наиболее характерные признаки болезни.

10 слайд

Описание слайда:

Исходы болезни: 1) полное выздоровление, 2) неполное выздоровление, 3) смерть. Полное выздоровление - это исчезновение всех болезненных явлений и восстановление нормальных функций организма. Для некоторых болезней характерны рецидивы. Это - обострение, возврат болезни после кажущегося выздоровления. Неполное выздоровление:1)остаточные явления болезни – преходящее нарушение функций; 2) патологическое состояние – стойкие структурные изменения. Осложнение - присоединение к основным проявлениям болезни других изменений, не обязательных для данной болезни. Смерть: I. 1)естественная; 2) патологическая (от болезни, в т.ч. скоропостижная; насильственная); II. 1)клиническая; 2) биологическая.

11 слайд

Описание слайда:

Клиническая смерть характеризуется: 1)полным прекращением кровообращения; 2) полным прекращением дыхания; 3) отсутствием рефлексов. Однако после наступления клинической смерти в течение нескольких минут еще продолжается обмен веществ в тканях и возможно восстановление функций, а следовательно, и жизни. Под биологической смертью понимают состояние, при котором в тканях наступают необратимые изменения и восстановление жизни уже невозможно. Это истинная смерть. Её признаки: охлаждение трупа, трупное окоченение, высыхание кожных покровов, свёртывание крови, трупные пятна, трупное разложение.

12 слайд

Описание слайда:

Принципы классификации болезней Существует много классификаций болезней, основанных на разных принципах: по органному принципу, по возрастному принципу, по причинам возникновения. Для статистической обработки в мире и в России принята Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-X), в которой болезни разделяют на 22 класса.

Предназначен для обучающихся по специальностям среднего профессионального образования 34.02.01 «Сестринское дело», 31.02.01 «Лечебное дело базовой и углубленной подготовки». Материал учебника включает в себя современные ключевые сведения по основам патологии как одной из ведущих общепрофессиональных дисциплин. В конце каждой главы приведены тесты для самопроверки, кроме того, в конце наиболее крупных разделов представлены задания творческого типа. Соответствует ФГОС СПО последнего поколения. Для студентов медицинских колледжей, училищ и практикующих медицинских сестер.

Произведение относится к жанру Учебная литература. Оно было опубликовано в 2017 году издательством Кнорус. Книга входит в серию "Среднее профессиональное образование (Кнорус)". На нашем сайте можно скачать книгу "Основы патологии" в формате fb2, rtf, epub, pdf, txt или читать онлайн. Здесь так же можно перед прочтением обратиться к отзывам читателей, уже знакомых с книгой, и узнать их мнение. В интернет-магазине нашего партнера вы можете купить и прочитать книгу в бумажном варианте.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Основы патологии

• 5. Воспаление
• 6. Нарушение кислотно-основного состояния крови
• 7. Патология терморегуляции
• 8. Опухоли
• 9. Патология дыхания
• 10. Болезни сердечно-сосудистой системы
• 11. Патология почек и мочеотделения
• 12. Патология органов желудочно-кишечного тракта и печени
• 13. Нейрогенные расстройства чувствительности и движения

1. Основы общей патологии. Содержание и задачи предмета

Патология (патос - болезнь, логос-наука) - раздел медицины, изучающий болезненные процессы и состояния в живом организме. Патология основывается на синтезе 2 наук: патологическая анатомия и патологическая физиология. Патологическая анатомия изучает изменения в строении органов и тканей, вызванные болезненными процессами. Патологическая физиология изучает нарушения функций органов и организма при заболеваниях. Патология - это морфология и физиология больного организма. Патология: общая и частная. Общая изучает типовые патологические процессы, лежащие в основе болезней: дистрофия, некроз, атрофия, нарушение крово- и лимфообращения, воспаление, аллергия, лихорадка, гипоксия, шок, стресс, опухоли. Частная изучает конкретные болезни. В основе патологии лежит нозология - наука о причинах, механизмах развития, проявлениях, осложнениях и исходах заболеваний. Патология связывает медико-биологические дисциплины с дисциплинами клинического профиля. Основная задача патанатомии - изучение структурных основ болезни на разных уровнях: организменном, системном, органном, тканевом, клеточном, субклеточном и молекулярном. Основная задача патофизиологии - изучать механизмы развития болезней и выздоровления, выявлять законы деятельности органов и систем больного организма. патология орган сердечный кровь

2. Нарушение обмена веществ в органах и тканях. Дистрофия, атрофия, некроз

1. Нарушение обмена белков в организме.

Различают количественные и качественные нарушения обмена белков в организме. О количественном изменении белкового обмена судят по азотистому балансу - соотношение между количеством азота, поступающем с пищей в организм и количеством, выделившемся из него. В норме эти показатели равны. Если поступление азота превышает его выделение, то возникает положительный азотистый баланс. Происходит задержка азота в организме (период роста, беременности и при выздоровлении). При белковом голодании азотистый баланс становится отрицательный. Качественные изменения приводят к изменениям в структуре клеток - белковым дистрофиям (диспротеиноз).Дистрофия - это патологический процесс, отражающий нарушение обмена веществ в организме. В основе дистрофии всегда лежит нарушение трофики (питания). Смысл дистрофии заключается в том, что в клетках или межклеточном веществе образуется избыточное или недостаточное количество свойственных этой ткани или не свойственных ей веществ.

Механизмы развития дистрофии.

· Инфильтрация (с кровью в клетки поступает большое количество какого - либо вещества: инфильтрация холестерином крупных артерий при атеросклерозе).

· Извращенный синтез (в клетках образуются несвойственные вещества: амилоид).

· Трансформация (вместо продуктов одного вида обмена образуются продукты другого вида: белки переходят в жиры или углеводы).

· Декомпозиция (фанероз): при гипоксии происходит распад мембран внутриклеточных структур, которые состоят из жиробелковых комплексов, что приводит к появлению в клетках большого количества белков или жиров (белковые или жировые дистрофии).

Дистрофии бывают обратимые и необратимые, приводящие к некрозу.

Виды дистрофий:

· Паренхиматозные

· Мезенхимальные

· Смешанные

· Белковые

· Жировые

· Углеводные

· Минеральные

· Местные

· Наследственные

· Приобретенные

Диспротеинозы проявляются в изменениях белка в клетках - паренхиматозные дистрофии или в изменении внеклеточного белка тканей - мезенхимальные дистрофии.

Паренхиматозные: под влиянием патологического фактора белки клеток либо уплотняются, либо становятся жидкими, в клетке повышается онкотическое давление и в неё устремляется вода (гипоксия, инфекции и интоксикации)

· Зернистая дистрофия (клетки печени, сердца, почек). Они выглядят мутными, набухшими и напоминают варёное мясо - мутное набухание. В клетках происходит денатурация белка (уплотнение), в цитоплазме образуются зёрна

Набухший эпителий почечных канальцев суживает их просвет. В мышечных волокнах сердца исчезает поперечная исчерченность, Функции органов при этом изменяется слабо, поэтому это обратимый процесс.

· Гиалиново - капельная (почки, печень, сердце). Белок клеток изменяется глубоко, коагулирует, уплотняется и образует гомогенные капли, похожие на гиалиновый хрящ. В почках при гломерулонефрите клетки эпителия гибнут и слущиваются в просвет канальцев. В печени она развивается при хроническом застое желчи или алкогольном циррозе. В гепатоцитах образуются крупные капли белка, внутриклеточные структуры гибнут и клетки погибают. Этот вид дистрофии необратим.

· Гидропическая (эпителий кожи, почечных канальцев, кишечника, клеток печени, почек, сердца, надпочечников). Повышается проницаемость клеточных мембран, увеличиваются вакуоли, сдавливают органоиды, и клетка гибнет. Внешний вид органов при этом не изменяется, но функции значительно нарушаются.

· Роговая дистрофия. Характеризуется избыточным образованием рогового вещества в эпителии.

Мезенхимальные: возникают при нарушении обмена веществ в интерстициальной соединительной ткани, которая состоит из коллагеновых, эластических и ретикулярных волокон, а также основного вещества. Волокна состоят из белков коллагена и эластина.

· Мукоидное набухание (инфекционно - аллергические заболевания, ревматические болезни, атеросклероз, гипертоническая болезнь). Изменяется основное вещество соединительной ткани. В нем накапливается вещество, способное притягивать к себе молекулы воды (гидрофильность). При этом структура волокон не меняется, поэтому эта дистрофия обратима.

· Фибриноид. Нарастает гидрофильность соединительной ткани. Плазма, содержащая белки, переходит в интерстициальную ткань. В основном веществе соединительной ткани и в её волокнах происходит накопление фибрина, коллагеновые волокна набухают и разрушаются. Их остатки сливаются с изменённым веществом соединительной ткани, образуя гомогенную бесструктурную массу. Функции поврежденного органа резко нарушаются. Фибриноид заканчивается склерозом (замещение основной ткани органа на грубоволокнистую соединительную ткань) или гиалинозом.

· Гиалиноз - необратимый процесс. При гипертонической болезни (распространенный гиалиноз артериол) теряется эластичность сосудов. Они становятся хрупкими, сужается их просвет, уменьшается кровоток. Такой гиалиноз сосудов головного мозга приводит к инсультам (кровоизлияние). При сахарном диабете происходитгиалиноз артериол почек, нарушается функция клубочков, почка сморщивается, что приводит к почечной недостаточности.

· Амилоидоз характеризуется образованием на базальных мембранах клеток слизистых оболочек, сосудов очень прочного вещества (амилоид: 96% белка и 4% углеводов), который в норме в организме не встречается. Он обладает антигенными свойствами, поэтому иммунная система его не воспринимает. Амилоид накапливается, сдавливает и разрушает структуры тканей. Органы увеличиваются в размере, становятся плотными, ломкими, в разрезе имеют сальный вид. Амилоидоз не поражает костную и хрящевую ткань. Особенно часто он возникает в селезёнке, почках, печени, надпочечниках. Селезёнка при этом напоминает кусок сала (сальная селезёнка). В почках амилоид откладывается в паренхиме и строме, почка сморщивается и перестает функционировать. Это необратимый процесс.

2. Патология жирового обмена проявляется в изменении накопления нейтрального жира в организме. Увеличение - ожирение (нейроэндокринные расстройства, избыточное, неправильное питание, малоподвижный образ жизни). Нейтральный жир накапливается в большом количестве в подкожной жировой клетчатке, в большом и малом сальниках, а также вокруг и внутри органов. Ожирение сердца проявляется в отложении жира в эпикарде, между мышечных волокон. Они атрофируются, вызывая сердечную недостаточность. Значительное уменьшение количества нейтрального жира в организме - кахексия - крайняя степень истощения организма, сопровождающаяся бурой атрофией множественных внутренних органов. Нарушение обмена холестерина лежит в основе развития атеросклероза и образования камней в органах

3. Нарушение обмена углеводов лежит в основе развития сахарного диабета (нарушение работы в - клеток островков Лангергарса поджелудочной железы. Причины: склероз железы с возрастом, нарушение обмена веществ, психическая травма. Факторы риска: наследственность, увеличение употребления углеводистой пищи. Признаки:

· Гипергликемия - увеличение уровня глюкозы в крови. Норма - 4.2-6.4 ммоль/л

· Глюкозурия - выделение глюкозы с мочой

· Кетонурия - выделение с мочой кетоновых тел (ацетон), которые образуются при расщеплении жиров.

· Увеличение холестерина в крови

· Полиурия - учащенное мочеиспускание

· Ацидоз в крови - смещение КОС, при котором увеличивается содержание кислых соединений

· Сильная жажда

· Интоксикация организма

· Железа уменьшается в размерах, склерозируется

· Поражение головного мозга, пищеварительной системы, сетчатки глаз

· Протеинурия - выделение с мочой белка

· Повышение АД, отеки

· Жировая дистрофия печени

· Уремия - интоксикация организма продуктами распада, которые в норме должны выделяться с мочой

· Голодание клеток и тканей, т. к. без инсулина глюкоза в клетках не окисляется

· Тромбоз сосудов конечностей, плохое заживление, гангрена

· Поражение иммунной системы (фурункулы, пневмония, сепсис)

4. Нарушение водно - минерального обмена.

Соотношение между количеством поступившей в организм воды и выделившейся из него - водный баланс. Уменьшение количества жидкости в организме на 10% приводит к обезвоживанию, на 20% к смерти. Нарушение водного обмена в тканях может проявляться в форме отеков и водянки. Отёк - скопление жидкости в тканях, водянка - в полостях организма. Отёчная жидкость - трассудат (прозрачная, содержит 3% белка). Отёк кожи и подкожной клетчатки - анасарка, водянка брюшины - асцит, плевральной полости - гидроторакс, полости сердца - гидроперикард, полости влагалищной оболочки яичка - гидроцеле.

· Травматические

· Сердечные

· Почечные

· Токсические

Вода составляет 60 -65 % от массы человека. Все основные физиологические процессы в норме происходят при сохранении водного баланса на определенном уровне, когда приход покрывает расход. В поддержании водного баланса важная роль принадлежит поведенческим реакциям, обеспечивающим утоление жажды. Регуляция объема жидкости обеспечивается нейро - эндокринной системой (АДГ - гормон, альдостерон, тироксин…).Нарушение водного обмена проявляется в обезвоживании (гипогидратация) и в задержке волы в организме (гипергидратация). Гипогидратация возникает при ограничении приема жидкости, избыточном ее выделении и нарушении минерального обмена. При полном водном голодании человек живет около 10 дней. Гипогидратация также является результатом обильной потери воды через почки и легкие. Она вызывает тяжелые нарушения деятельности сердечно - сосудистой системы (уменьшается объем циркулирующей крови, нарушается сократительная функция сердца и падает АД. Расстройства кровообращения приводят к расстройству чувствительности, судорожным состояниям и нарушению сознания.

Гипергидратация возникает при избыточном введении в организм воды и при нарушении ее выделения (водное отравление). Сопровождается снижением осмотического давления плазмы, в результате чего нарушается деятельность ЦНС, что может привести к коме. С гипергидратацией связано возникновение отеков - скопление жидкости в тканях. Нарушение соотношения гидродинамического, осмотического, онкотического и мембранного факторов приводит к усилению выделения воды из сосудов в ткань, и развитию отека. Эти факторы являются патогенетическими механизмами отека. Гидродинамический механизм включается в случае повышения кровяного давления в венах и повышение давления лимфы в лимфатических сосудах. Осмотический механизм включается, когда понижается осмотическое давление крови и повышается осмотическое давление тканей. Онкотический механизм включается, когда понижается онкотическое давление крови и повышается онкотическое давление тканей. Мембраногенный механизм отека включается при повышении проницаемости биологических мембран. При любом виде отека работают все эти механизмы, но существует один ведущий.

Виды отеков:

· Сердечные

· Почечные

· Токсические

· Голодные

Сердечные (застойные) - результат сердечной недостаточности: при недостаточности правого желудочка сердца происходит застой крови в венах.

Почечные (нефритические) - результат гломерулонефрита: с мочой в большом количестве теряется белок, понижается онкотическое давление, и развивается отек.

Голодные отеки - результат усиленного распада белка и ослабление его синтеза при длительном голодании.

Токсические - результат резкого повышения проницаемости мембран сосудов (хлорная интоксикация, эндогенная, биологическая).

Отеки нарушают функции органов и тканей: трассудат сдавливает ткани, нарушает в них кровообращение, что приводит к недостаточности питания тканей и их дистрофическим изменениям. Крайне опасны отеки мозга, легких и гортани, которые без помощи врача приводят к смерти.

Нарушение обмена натрия.

Он обуславливает осмотическое давление плазмы, участвует в образовании натрий - калиевого насоса. Увеличение количества натрия - гипернатриемия. Причины: увеличенное употребление поваренной соли, кальцинированной соды, уменьшение выделения натрия (увеличение количества альдостерона).

Приводит к судорожным состояниям, гипертонии, увеличению объёма циркулирующей крови. Уменьшение количества натрия - гипонатриемия. Причины: ограничение приёма поваренной соли, большая потеря натрия (уменьшение альдостерона), длительный понос. Приводит к мышечной слабости, снижению чувствительности, падению АД, нарушению работы пищеварительного тракта, отёкам.

Нарушение обмена калия.

Обеспечивает процессы возбуждения и торможения, участвует в образовании натрий - калиевого насоса (обеспечивает обмен веществ между клеткой и межклеточным веществом), синтез гликогена, белков, поддерживает КОС. Содержится в цитоплазме. Увеличение его содержания - гиперкалиемия. Причины: длительное употребление калийсодержащих лекарственных препаратов, уменьшение выделения калия, распад клеточных мембран (гипоксия). Приводит к первоначальному повышению возбудимости тканей, а затем к полному прекращению, падению АД, нарушению сердечных сокращений, сокращению мускулатуры желудка, кишечника, желчного пузыря(калиевая интоксикация, сильная боль, острый живот).

Уменьшение количества калия - гипокалиемия. Причины: увеличенное выделение калия почками, уменьшение его содержания в пище. Приводит к мышечной слабости, исчезновению рефлексов, нарушению работы сердца.

Нарушение обмена кальция.

Обеспечивает работу митохондрий, свертывание крови, содержится в большом количестве в нервной ткани. Его обмен регулируют паратгормон и тирокальцитонин. Увеличение содержания кальция - гиперкальциемия. Причины: длительное применение кальцийсодержащих лекарственных препаратов, гиперфункция паращитовидных желез, выход кальция из костей при гипервитаминозе Д и злокачественных опухолях костей. Приводит к отложению солей кальция в митохондриях, в волокнах, в венах (флеболиты), способствует образованию петрификатов, каменного плода. Откладывается на створках клапанов при ревматизме, атеросклерозе.

Уменьшение количества кальция - гипокальциемия. Приводит к судорогам, асфиксии.

Нарушение минерального обмена приводит к заболеваниям, при которых образуются камни. Камни (конкременты) образуются в полых органах или в выводных протоках. Бывают единичные или множественные. Камни - фосфаты белого цвета, ураты - желтого, пигментные - от зеленого до темно - коричневого. Камни могут быть разной формы. В желчном пузыре они округлые или граненые, в почках - отростчатые, в мочевом пузыре - гладкие.

Возможно образование камней в кишечнике и венах (флеболиты). Причины камнеобразования: нарушение минерального обмена, нарушение секреции органа, застой секрета (нарушение моторики мускулатуры органа), воспаление.Вначале на слизистой образуется органическая основа - комочек слизи, слущенного эпителия, на который выпадают соли, содержащие холестерин, известь, пигменты, ураты, фосфаты, оксалаты. Камни могут образовываться в любом полом органе, но чаще в тех органах, где происходят интенсивные обменные процессы, биохимические реакции и т. д. Примеры: образование камня в слезном мешке приводит к воспалению его слизистой и обильному слезотечению; при желчекаменной болезни камни образуются в желчном пузыре или в выводных протоках, причем камень может закупорить общий желчный проток, что приводит к желтухе и интоксикации; при мочекаменной болезни камни образуются в почечных чашках, лоханках, мочевом пузыре. Если камень закрывает просвет мочеточника, то моча начинает давить на ткань почки, которая атрофируется и почка превращается в тонкостенный мешок (гидронефроз), в результате чего перестает функционировать. Это приводит к уремии (интоксикация организма продуктами распада, которые в норме удаляются с мочой). Большое значение в развитии этого заболевания играет наследственный фактор. В настоящее время в медицинской практике при условии небольшого размера камня его подвергают дроблению, если же этот метод нецелесообразен, то применяют хирургический путь лечения.

Атрофия - уменьшение объема органа и снижение его функций. Врожденное недоразвитие органа - гипоплазия, врожденное отсутствие - аплазия (дольчатая почка, дольчатая селезенка или двурогая матка). Гипоплазия или аплазия одной почки не оказывает существенного отрицательного влияния на организм, т.к. ее функцию выполняет вторая почка. Иногда имеет место гипоплазия всей системы (половая). При бурой атрофии сердца или печени в клетках появляются включения бурого цвета и одновременно разрастается жировая ткань или строма органа. Поверхность становится мелкозернистой, а объем органа уменьшается (заостряется край печени).

Виды атрофии

· Физиологическая: сопровождает нормальную жизнь человека (атрофия пупочных артерий после рождения, тимуса при достижении половозрелости, мышц и половых желез в старческом возрасте).

· Патологическая: связана с заболеваниями. Может быть общей и местной. Общая атрофия (истощение) - результат голодания или злокачественной опухоли пищеварительного тракта - кахексия - крайняя степень истощения. При вскрытии органы атрофированы, бурого цвета и отсутствует жировая ткань.

· Местная атрофия - результат нарушения кровообращения или иннервации органа.

1. Атрофия от бездействия (перелом кости конечности приводит к атрофии ее мышц, удаление зуба приводит к атрофии альвеолы)

2. Атрофия от давления (при закупорке мочеточника камнем развивается гидронефроз, при нарушении оттока церебро - спинальной жидкости развивается гидроцефалия)

3. Атрофия от недостаточности кровоснабжения (при сужении просвета почечной артерии при атеросклерозе возникает гипоксия почки. При этом активируются фибробласты, которые вырабатывают коллаген. Почка разрастается, возникает нефросклероз, атеросклероз сосудов головного мозга приводит к болезни Альцгеймера - старческое слабоумие).

4. Нейрогенная атрофия (нарушение иннервации скелетной мускулатуры в связи с поражением спинного мозга).

Это гибель отдельных клеток, тканей или органов в организме. Некрозу предшествуют периоды ослабления и прекращения функций клеток и тканей. Это некробиоз, переходящий в некроз, а затем в аутолиз - разложение клеток. В патологии обширный некроз приводит к смерти больных.

Причины некроза:Механические факторы

· Температурные факторы

· Химические факторы

· Ионизирующее излучение

· Нарушение нервной и сосудистой трофики

· Основной признак некроза - необратимые изменения ядер и цитоплазмы клеток. Клетки теряют воду, их ядра сморщиваются и уплотняются (кариопикноз). Нуклеиновые кислоты выходят в цитоплазму, и ядро распадается (кариорексис). Ядерное вещество растворяется (кариолизис). Растворяется вся клетка (цитолиз). Основной признак некроза - отсутствие ядер в клетках. При некрозе интерстициальной ткани волокна ее набухают, разрушаются, и образуется гомогенная масса (некротический детрит). Вокруг очага некроза обычно образуется линия воспаления. Некротизированная ткань отличается от здоровой структурой, цветом и запахом. Линия воспаления показывает на возможные пределы иссечения пораженной ткани или уровень ампутации конечности.

Формы некроза:

1. Сухой (творожистый): при туберкулезе легких некротизированная ткань напоминает сухой творог.

2. Влажный: в головном мозге в результате разжижения некротических масс образуется полость (киста)

3. Гангрена: отличается черным или бурым цветом тканей, т.к. при соприкосновении кровяных пигментов с атмосферным воздухом они окисляются в сульфид железа.

Виды гангрены

· Сухая: в связи с атеросклерозом ткани конечностей могут мумифицироваться и самоампутироваться.

· Влажная: в легких при воспалении, в кишечнике при завороте или тромбозе брыжеечной артерии (гнилостная)

· Анаэробная (газовая): при надавливании из тканей выделяются пузырьки воздуха.

4. Пролежни - участки некроза кожи, подкожной клетчатки или слизистой оболочки.

5. Секвестр - участок омертвевшей ткани, расположенный среди живых (остеомиелит - воспаление кости)

6. Инфаркт - некроз ткани, возникающий в результате острого нарушения кровообращения в ней.

Исход некроза

· Благоприятный: некротизированная ткань подвергается ферментативному расплавлению, а дефект замещается рубцом; самоампутация

· Неблагоприятный: развитие в некротизированной ткани гнойного воспаления, когда токсины попадают в кровоток, вызывая интоксикацию, нарушение гомеостаза и смерть.

3. Механизм восстановления функций. Компенсаторно - приспособительные реакции

Приспособление - это комплекс саморегулирующихся процессов, возникающий в каждом организме и позволяющий ему выжить в измененных условиях существования. В процессе болезни работают механизмы приспособления организма к новым условиям существования, и они играют большую роль в развитии заболевания. Если хирург удаляет больному почку, то он должен быть уверен, что вторая почка «возьмет» на себя функции утерянной (компенсирует). Компенсация - реакция человека на измененные условия в условии болезни. Иногда в компенсации функций системы участвует другая или несколько других систем (при снижении функции почек включаются все системы, способные к выделению). Механизмы:

· Саморегуляция

· Сигнальность отклонений

· Дублирование физиологических процессов

Отклонение показателя жизнедеятельности от нормы является стимулом возвращения к норме - это «золотое» правило саморегуляции. Оно проявляется на каждом уровне жизнедеятельности и работает во время болезни и в норме (поддержание уровня глюкозы крови). Сигнальность отклонений проявляется при изменении показателя внутренней среды организма: специальные рецепторы сосудов и тканей воспринимают это отклонение прежде, чем оно достигнет опасной степени. Смысл дублирования физиологических процессов заключается в поддержании важного показателя внутренней среды организма. В этом принимают участие все системы организма (при смещении ph крови включаются все буферные системы). Биологическая целесообразность развития компенсаторно - приспособительных реакций относительна, т.к. позволяет человеку справиться с повреждением только на ранних этапах заболевания: при острой кровопотере происходит рефлекторный спазм сосудов коркового вещества почек (ишемия), выделяются вещества, повышающие АД, но длительная ишемия приводит к некрозу почки.

Стадии развития компенсаторно - приспособительных реакций:

· Становления (аварийная)

· Закрепления

· Декомпенсации (истощения)

В поврежденном органе в ответ на новые условия существования возникает интенсивное функционирование всех его частей - гиперфункция. При этом усиливается распад структур, для восполнения которого должны быть мобилизированы энергетические резервы. При их дефиците орган погибает.

Перестройка структур поврежденного органа позволяет приспособиться к новым условиям существования. Этот процесс характеризуется увеличением количества и объема клеток и внутриклеточных структур, появлением новых сосудистых коллатералей, что приводит к гипертрофии органа.

Развивается, если не ликвидирована причина, т.к. происходит истощение резервов организма.

1. Регенерация: процесс, в основе которого лежит восстановление структур взамен погибших. Жизнь определяет непрерывную регенерацию - физиологическая. Она протекает на молекулярном и внутриклеточном уровнях. Периодически отмирают и регенерируются клетки кожи, слизистых оболочек, желез.

Обновляются системы организма (кровеносная), а у животных восстанавливаются целые органы. Клетки эпидермиса восстанавливаются за счет деления (митоз), клетки нервной ткани обновляются за счет внутриклеточных структур. Внутриклеточная форма регенерации является универсальной. В условиях патологии возникает репаративная регенерация. Если на месте поврежденной ткани восстанавливается идентичная, этот процесс называется реституция (после заживления язв кишечника в результате брюшного тифа прошлые следы обнаружить невозможно). Если на месте погибшей ткани развивается соединительная ткань, этот процесс называется субституция (участок инфаркта миокарда). Репаративная регенерация обеспечивает восстановление функций поврежденного органа. Увеличивается количество или объем сохранившихся клеток, возникает гипертрофия ткани, которая окружает участок повреждения - регенерационная гипертрофия. Образование соединительной ткани в участках репаративной регенерации начинается с размножения клеток мезенхимы и новообразования сосудов. Эта молодая соединительная ткань называется грануляционной: мелкозернистая, темно - красного цвета (зернистость определяют петли кровеносных сосудов). Впоследствии из нее образуется грубоволокнистая соединительная ткань - рубец. При регенерации костной ткани вначале образуется предварительная соединительная мозоль, состоящая из молодых мезенхимальных элементов и сосудов. Затем в ней появляются остеобласты, откладывается известь, и развивается предварительная костная мозоль, которая созревает в окончательную костную мозоль. При извращении процесса регенерации образуется либо избыточное, либо недостаточное количество регенерирующей ткани. В первом случае образуется массивный грубый рубец (келоид), который может нарушать функцию органа. Во - втором случае возникает гипорегенерация. При переломе кости она вызывает образование ложного сустава.

Условия нормальной регенерации:

· Общие (возраст и общее состояние больного)

· Местные (особенности повреждения)

2. Гипертрофия - увеличение объема органа, ткани или внутриклеточных структур и усиление их функции. Носит приспособительный характер.Виды:

· Истинная (увеличение массы ткани, которая обеспечивает основную функцию органа). Она развивается и у здоровых людей в условиях повышенной физической нагрузки (физиологическая или рабочая гипертрофия). Она является обратимой.

· Компенсаторная рабочая возникает в условиях патологии при врожденных или приобретенных дефектах органа (при гипертонической болезни в связи со спазмом артерий повышается АД, и сердце вынуждено работать с большей нагрузкой. В сердечной мышце усиливается метаболизм, в кардиомиоцитах увеличивается количество миофибрилл, развивается их гипертрофия, что приводит к увеличению массы сердца до 800 гр. Утолщаются стенки желудочков, межжелудочковая перегородка, сосочковые мышцы.Если не ликвидировать причину компенсаторной гипертрофии, то возникает декомпенсация: миокард не справляется с гиперфункцией. В кардиомиоцитах увеличивается энергетический дефицит, уменьшается метаболизм, снижается и сократительная функция миокарда. Развивается жировая дистрофия сердца, миокард становится дряблым, серого цвета).

· Викарная (заместительная) возникает в результате удаления или гибели одного из парных органов.

· Регенерационная возникает при гибели части органа (инфаркт миокарда).

· Нейрогуморальная возникает в результате изменения нейрогуморальной регуляции органа. В физиологических условиях такая гипертрофия возникает в матке и в молочных железах. В условиях патологии это вызывает кистизные расширения эндометрия матки, что сопровождается маточными кровотечениями.

3. Гиперплазия - увеличение количества клеток, внутриклеточных структур и элементов интерстициальной ткани. Носит приспособительный характер и часто сопровождает гипертрофию.

4. Организация - процесс замещения соединительной тканью участков некроза, дефектов, тромба. Она не компенсирует функцию, но позволяет органу существовать в измененных условиях. Носит приспособительный характер.

6. Метаплазия - это переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид. Присутствует только в эпителиальной и соединительной тканях. Метаплазия эпителия проявляется в виде перехода призматического в многослойный плоский (хронический бронхит, бронхоэктатическая болезнь, авитаминоз А). Метаплазия соединительной ткани в костную иногда возникает в рубцах, в стенке аорты при атеросклерозе. Метаплазия носит приспособительный характер.

4. Расстройства крово- и лимфообращения

У взрослого человека общее количество крови составляет в среднем 5 литров, из которых 3,5 - 4 литра является циркулирующей, а остальная часть - депонированная (запасная). При заболеваниях объем циркулирующей крови может увеличиваться (гиперволемия) или уменьшаться (гиповолемия). При этом соотношение форменных элементов и плазмы может сохраняться или изменяться.

Гиперволемия - увеличение объема циркулирующей крови. Может протекать без изменения соотношения клеток крови и плазмы (оба параметра пропорционально увеличиваются). Это результат переливания большого количества цельной крови (до 2 литров). Увеличение объема крови может происходить и за счет увеличения количества эритроцитов (длительная гипоксия, опухолевые заболевания костного мозга, и выход из них эритроцитов). При увеличении объема плазмы также увеличивается объем циркулирующей крови (при введении большого количества кровезаменителей или физраствора; при уменьшении выделительной функции почек). Неправильный образ жизни (пивное сердце). Длительная гиперволемия является причиной для перегрузки сердца и расстройств микроциркуляции (отеки).

Гиповолемия - уменьшение объема циркулирующей крови. Может происходить при сохранении нормального соотношения форменных элементов и плазмы (при кровопотере одновременно уменьшается соотношение клеток и плазмы). Возможно уменьшение количества крови за счет уменьшения объема плазмы. Такое сгущение крови наблюдается при потере жидкости после обширных ожогов, при гипертермии, холере, сопровождающейся неукротимой рвоте и поносом. Сгущение крови при этом способствует образованию тромбов в сосудах или приводит к сердечной недостаточности. Одной из частых причин гиповолемии является кровопотеря, сопровождающаяся кровотечением. Различают наружнее и внутреннее.

Наружнее сопровождается вытеканием крови из поврежденного сосуда во внешнюю среду (травмы, родовые и послеродовые кровотечения). При внутреннем кровотечении кровь вытекает в полость тела. Потеря 25 - 30 % циркулирующей крови является угрозой для жизни, потеря 50 % - смертельный исход. Исход кровопотери также зависит от скорости кровопотери, от потери артериальной или венозной крови и от общего состояния больного в момент кровопотери. Она приводит к падению АД, ослаблению сердечной деятельности, нарушению центрального кровообращения, что вызывает гипоксию. Тяжелая кровопотеря, сопровождающаяся глубокой гипоксией, характеризуется расстройством метаболизма и ацидозом. При этом всегда нарушается микроциркуляция, в том числе сосудов мозга. При кровопотере организм включает разнообразные компенсаторно - приспособительные реакции, направленные на прекращение кровотечения, восстановление объема циркулирующей крови и устранение гипоксии. Увеличивается свертываемость крови и тромбируется поврежденный сосуд. Объем крови восстанавливается за счет выхода тканевой жидкости в сосуды. Усиливается костно - мозговое кроветворение, и нормализуется число эритроцитов. Активизируется симпатико - адреналовая система, которая поддерживает тонус артериальных сосудов, вызывает выход крови из депо, усиливает функцию сердца. Происходит перераспределение крови, усиливается кровоток через мозг, сердце и легкие, усиливается внешнее дыхание.

Воспаление лимфатических сосудов - лимфангит, лимфатических узлов - лимфанденит. При закупорке лимфатического сосуда нарушается отток жидкости от тканей и органов, при этом возникает отек. Переполняются межтканевые пространства тканевой жидкостью (конечности), и развивается слоновость.

5. Воспаление

Воспаление - защитно - приспособительная реакция организма на действие патогенного раздражителя, проявляется на месте поврежденной ткани изменением кровообращения и повышением сосудистой проницаемости. Это типовой патологический процесс, направленный на устранение патологического раздражителя и восстановление поврежденной ткани. Мечников: воспаление - несовершенная защитная реакция организма, т. к. составляет основу большинства болезней, приводящих к смерти (воспаление печени - гепатит, почек - нефрит, легких - пневмония, ногтевого ложа - панариций, зева - ангина; старые названия).

Причины воспаления:

· Физические

· Химические

· Биологические

Возникновение, течение и исход воспаления зависят от реактивности организма, которая определяется возрастом, полом, состоянием физиологических систем, наличием сопутствующих заболеваний. Важное значение в возникновении, развитии и исходе воспаления имеет его локализация (крайне опасен для жизни абсцесс мозга или воспаление гортани при дифтерии).

Виды воспаления:

· Нормергическое: ответная реакция организма на раздражение соответствует силе и характеру раздражителя.

· Гиперергическое: ответная реакция организма на раздражение интенсивнее действия раздражителя

· Гипергическое: воспалительные изменения выражены слабо или отсутствуют.

Стадии развития воспаления:

1. Альтерация клеток

2. Экссудация клеток

3. Пролиферация клеток

Все эти стадии присутствуют в зоне любого воспаления.

Альтерация - повреждение ткани - пусковой механизм развития воспалительного процесса. Она приводит к высвобождению биологически активных веществ - медиаторы воспаления. Все изменения, возникающие в очаге воспаления под влиянием этих веществ, направлены на развитие второй стадии воспаления. Медиаторы воспаления изменяют метаболизм, свойства и функции ткани. К ним относятся гистамин, серотонин, кинины (полипептиды плазмы крови). Они вызывают боль, расширение микрососудов, увеличение их проницаемости, активизируют фагоцитоз. Перестройка обмена веществ в зоне альтерации приводит к изменению физико - химических свойств ткани, и развитию в них ацидоза, что увеличивает проницаемость сосудов, распад белков, онкотическое и осмотическое давление. Это увеличивает выход воды из сосудов, обуславливая развитие экссудации и воспалительного отека.

Экссудация - выход из сосудов в ткань жидкой части крови, а также клеток крови. В результате альтерации развивается спазм артериол, и уменьшается приток артериальной крови (ишемия ткани в зоне воспаления). Это приводит к нарушению обмена веществ в ткани и к ацидозу. Спазм артериол сменяется их расширением, увеличивается скорость кровотока и объем притекающей крови. В очаге воспаления усиливается обмен веществ, увеличивается приток к нему лейкоцитов и антител. Увеличивается температура, и возникает покраснение участка воспаления (артериальная гиперемия). По мере развития воспаления она сменяется на венозную гиперемию. Объем крови в венулах и каппилярах увеличивается, скорость кровотока уменьшается, объем крови уменьшается, венулы становятся извитыми, в них появляются толчкообразные движения крови. Теряется тонус стенок венул, они тромбируются, сдавливаются отечной жидкостью. Уменьшение скорости кровотока способствует движению лейкоцитов из центра кровотока к его периферии. Они прилипают к стенкам сосудов - краевое стояние лейкоцитов. Оно предшествует их выходу из сосудов в ткань.Венозная гиперемия завершается остановкой крови. Лимфатические сосуды переполняются лимфой, лимфоток замедляется. Очаг воспаления изолируется от неповрежденной ткани. При этом кровь к нему поступает, а отток её замедляется, что препятствует распространению токсинов по организму. Венозная гиперемия является высшей точкой стадии экссудации. Ведущее значение в этой стадии имеет увеличение проницаемости микрососудов, развитие ацидоза и гипоксии. Накапливающаяся в очаге воспаления жидкость - экссудат. В нем содержится белок, глобулины и фибриноген, а также всегда содержатся форменные элементы крови, которые образуют воспалительный инфильтрат. Экссудация - ток жидкости из сосудов в ткань по направлению к центру очага воспаления, предупреждающая распространение патогенного раздражителя, способствующая поступлению в очаг воспаления лейкоцитов, антител и БАВ. В экссудате содержатся активные ферменты, действие которых направлено на уничтожение микробов, расплавление погибших клеток и тканей. Но вместе с тем экссудат может сдавливать нервные стволы и вызывать боль, нарушать функцию органов и тканей. Экссудация сопровождается иммиграцией лейкоцитов из сосудистого русла в ткань. Она включает период краевого стояния лейкоцитов у стенки сосуда, прохождение через стенку и период движения в ткани.

Механизм прохождения лейкоцитов: эндотелиоциты сосуда сокращаются, и в образовавшуюся щель лейкоцит выбрасывает часть цитоплазмы - псевдоподию, в результате лейкоцит оказывается под эндотелиоцитом. Преодолев базальную мембрану, он выходит за пределы сосуда и направляется к центру очага воспаления. Движению лейкоцитов способствует их отрицательный заряд, в то время, как в воспаленной ткани заряд всегда положительный.

И.И.Мечников разработал представление о хемотаксисе лейкоцитов, т.е. лейкоцит реагирует на химическое раздражение, исходящее из очага воспаления.

В 1882 году в России вышла работа Мечникова «О целебных силах организма», в которой было обосновано представление о фагоцитозе - процесс активного захватывания, поглощения и внутриклеточного переваривания живых и неживых частиц специальными клетками (фагоциты):

· Микрофаги (нейтрофилы)

· Макрофаги (подвижные - клетки крови - моноциты; фиксированные - звездчатые эндотелиоциты в печени)

Стадии фагоцитоза:

1. приближение к объекту

2. прилипание объекта к оболочке фагоцита

3. погружение объекта в фагоцит

4. внутриклеточное переваривание объекта

В цитоплазме фагоцита вокруг объекта фагоцитоза образуется вакуоль - фагосома. К ней подходят лизосомы, и начинается процесс переваривания.

Виды фагоцитоза:

· завершенный (объект полностью уничтожается)

· незавершенный (объект не уничтожается, а быстро размножается в фагоците, который при этом погибает, а микроорганизмы разносятся кровью и лимфой). Это недостаточность фагоцита:

наследственная (нарушение созревания фагоцитов)

приобретенная (результат лучевой болезни, белкового голодания; в старческом возрасте)

3. Пролиферация - процесс размножения клеток, завершающая стадия воспаления. Размножаются клетки мезенхимы, сосудов, крови. В результате на месте очага воспаления восстанавливается ткань либо идентичная разрушенной, либо рубец, который может нарушать функцию органа (в пилорическом отделе желудка на месте язвы иногда образуется келоид, который препятствует эвакуации пищи в12 - перстную кишку).

Проявление воспалений:

· Местные

1. покраснение

3. припухлость

5. нарушение функций

Покраснение связано с развитием артериальной гиперемии (приток артериальной крови, содержащей оксигемоглобин ярко - красного цвета). Она же формирует и жар (местное повышение температуры). Припухлость возникает вследствие скопления экссудата, он давит на нервные стволы, вызывая боль. Она является результатом работы медиаторов воспаления. Нарушение функции воспаленного органа - это результат нарушения в нем метаболизма, кровообращения и нервной регуляции.

Носят защитно - приспособительный характер: увеличивается число лейкоцитов, и изменяется лейкоцитарная формула. Часто возникает лихорадка, развивающаяся под влиянием пирогенов (выделяются нейтрофилами). Изменяется белковый состав крови (увеличивается количество a и b - глобулинов - острое воспаление; y - глобулинов - хроническое воспаление). Лейкоциты фагоцитируют и уничтожают микроорганизмы, повышенная температура тела активизирует лейкоциты и выработку антител. Увеличивается СОЕ (РОЕ), т.к. уменьшается заряд эритроцитов, их количество, но увеличивается количество альбуминов и глобулинов.

Формы воспаления.

В зависимости от причин, вызывающих воспалительный процесс, различают банальное и специфическое воспаление. Банальное могут вызывать различные микроорганизмы, физические и химические факторы. Специфическое вызывают возбудители определенных инфекций (туберкулез, сифилис, проказа). По течению воспаление может быть острым, подострым и хроническим. В зависимости от причин, вызывающих воспалительный процесс и от условий, может преобладать какая - то одна из стадий воспаления. Поэтому выделяют:

1. альтеративное

2. экссудативное

3. пролиферативное

1. При альтеративном воспалении преобладает процесс альтерации клеток, а экссудация и пролиферация выражены слабо (сердце, печень, почки, головной мозг), поэтому такое воспаление называют паренхиматозным. Если дистрофические изменения приводят к гибели клеток и тканей, такое воспаление - некротическое. Оно развивается при действии на ткани высокоактивных токсических веществ (кислота, щелочь).

2. При экссудативном воспалении преобладает процесс экссудации. В зависимости от состава экссудата выделяют:

· Серозное

· Фибринозное

· Гнойное

· Геморрагическое

· Смешанное

Если в серозном или гнойном экссудате присутствует слизь, называется катаральное воспаление. Если воспаление сопровождается гниением ткани, называется гнилостное.

Серозное воспаление характеризуется присутствием серозного экссудата, который содержит 3% белка и не содержит слущенных клеток. Он прозрачен, но если к нему примешиваются погибшие лейкоциты, то он мутнеет. Серозное воспаление развивается в паренхиматозных органах, на серозных оболочках полостей и слизистых оболочках органов (при серозном плеврите экссудат скапливается в плевральной полости. Листки плевры становятся мутными, полнокровными; при серозном миокардите экссудат скапливается между мышечных волокон сердца, которые теряют поперечную исчерченность и распадаются; в почках экссудат накапливается в полостях клубочковых капсул). Серозное воспаление в коже при ожоге протекает с образованием пузырей, т.к. экссудат накапливается под эпидермисом и отслаивает его. Если экссудат накапливается на слизистой оболочке, то часто примешивается слизь - серозный катаральный. Обычно серозное воспаление протекает остро и заканчивается благополучно. После него восстанавливается исходная ткань. Редко разрастается соединительная ткань, и развивается склероз органа, а в полостях образуются спайки.

Фибринозное воспаление характеризуется содержанием экссудата, в котором содержится белок фибриноген. Попадая в ткань, фибриноген переходит в фибрин, свертывается в тонкие белые нити. При этом на органах образуется белесоватая пленка. Фибринозное воспаление может быть крупозное и дифтеритическое. Если пленка рыхло связана с подлежащими тканями и легко отделяется от них - крупозное. Если пленка плотно сращена с подлежащими тканями, а при отделении ее образуются язвы - дифтеритическое. Крупозное фибринозное воспаление часто развивается у детей при дифтерии, при этом пленка легко отделяется и может закупорить просвет трахеи, что приводит к асфиксии.

При крупозном воспалении перикарда возникает эффект «волосатое сердце». По окончании крупозного воспаления обычно восстанавливается исходная ткань. При дифтеритическое воспалении всегда возникает некроз слизистой и подслизистой оболочек. По окончании такого воспаления в краях язв образуется грануляционная ткань, которая созревает в рубец. Это вызывает образование спаек между листками плевры, между эпикардом и перикардом, между серозной оболочкой кишки и пристеночной брюшиной.

Гнойное воспаление характеризуется присутствием большого количества белка и лейкоцитов, в том числе и погибших (гнойные тельца). Гной - сливкообразная масса желто - зеленого цвета с неприятным запахом. Всегда возникает некроз воспаленной ткани под действием ферментов лизосом нейтрофильных лейкоцитов при их распаде.

В результате расплавления ткани в ней образуется полость, заполненная гноем и содержащая микроорганизмы. Вокруг полости образуется клеточный вал из лейкоцитов и макрофагов - абсцесс - ограниченное гнойное воспаление. В мышцах гнойный экссудат может диффузно распространяться - флегмон - неограниченное гнойное воспаление. При скоплении гноя образуется канал, через который гной периодически удаляется наружу. При хроническом течении этот канал выстилается грануляционной тканью - постоянный свищ. Гнойное воспаление может протекать остро, подостро и хронически. Оно вызывается гноеродными микроорганизмами. Такое воспаление опасно своей локализацией (головной мозг). В случае прорыва гноя в кровоток микроорганизмы распространяются - сепсис.

Геморрагическое воспаление характеризуется присутствием в экссудате эритроцитов. Развивается при микробных и вирусных заболеваниях (вирусный грипп, сибирская язва, чума). Протекает остро и тяжело, исход зависит от типа возбудителя.

Гнилостное воспаление характеризуется присутствием гнилостных бактерий. Ткани при этом воспалении приобретают темный цвет и неприятный запах. Протекает очень тяжело и заканчивается смертью больного.

3. Пролиферативное (продуктивное) характеризуется процессом размножения клеток.

Межуточное (интерстициальное) воспаление развивается в межуточной ткани паренхиматозных органов. Воспалительный инфильтрат содержит лимфоциты, моноциты и плазматические клетки. Часть их переходит в фибробласты, которые образуют белок протоколлаген. Он служит основой для построения коллагеновых волокон соединительной ткани. В исходе воспаления развивается диффузный склероз органа.

Гранулематозное воспаление характеризуется скоплением в воспаленной ткани клеток, способных к фагоцитозу. Они образуют группы в виде узелков (гранулемы). Они видны только под микроскопом. Возникают при брюшном тифе, сыпном тифе, ревматизме, туберкулезе, сифилисе, проказе. Гранулемы разрастаются в легких у людей, которые длительное время работают на вредном производстве. Часто в центре гранулемы образуется очаг некроза. Созревание гранулемы заканчивается ее склерозом. Нередко в них откладывается известь, т.е. происходит петрифицирование.

Специфическое воспаление развивается при туберкулезе и сифилисе (хроническое течение). Воспаление носит характер специфического с образованием гранулем. По ходу воспаления гранулемы подвергаются специфическому творожистому некрозу.

Течение этих болезней сопровождается значительной иммунной перестройкой организма. При туберкулезе острое воспаление начинается с альтеративной реакции, в результате чего образуется очаг творожистого некроза. Затем образуются туберкулезные гранулемы - мелкие, с булавочную головку, белесоватые бугорки. Творожистый некроз содержит микобактерии туберкулеза. При прогрессировании специфического воспаления клеточные бугорки сливаются, образуя крупные творожистые узлы - солитарные туберкулы. При затихании процесса фибробласты формируют вокруг гранулемы соединительно - тканную капсулу. Гранулема склерозируется, в очаг некроза откладывается известь, и гранулема переходит в петрификат.

При сифилисе, вызываемом бледной трепонемой, во внутренних органах также образуются гранулемы. Сифилитические гранулемы - гуммы.

Они могут быть единичные и множественные, в диаметре 3 - 5 см. Чаще локализуются в костях и печени. При стихании процесса гумма склерозируется в грубый звездчатый рубец.

Лекция №6. «Нарушение кислотно-основного состояния крови».

КОС - соотношение концентрации водородных положительных и гидроксильных отрицательных ионов. Оно имеет большое значение в жизнедеятельности и характеризуется величиной pH. В норме величина pH крови составляет 7,36 - 7,42. Только в этих пределах могут активно работать форменные элементы крови, поэтому отклонение может быть смертельным. Поддержание КОС на норм. уровне обеспечивается мощными системами физиологической регуляции. Химическая регуляция КОС осуществляется буферными системами крови и тканей. С ними тесно связана физиологическая регуляция. Она осуществляется легкими и почками. Легкие выделяют избыток углекислоты при ее скоплении в крови и снижают ее выделение при недостатке. Этот процесс связан с реакцией дыхательного центра на избыток углекислого газа в крови. При накоплении в организме кислых соединений почки задерживают основные и выделяют кислые и наоборот. Это обеспечивается работой канальцевого аппарата почек. При расстройствах механизмов КОС возникают его нарушения.

· Ацидоз - нарушение КОС, при котором в организме накапливается большое количество кислых соединений. Часто возникает при нарушении выделении легкими углекислого газа при нарушении внешнего дыхания. Его накопление приводит к образованию угольной кислоты - газовая форма ацидоза.

· При нарушении обмена веществ, сопровождающемся накоплением органических кислот, возникает негазовый ацидоз (сахарный диабет, гипоксия, лихорадка, инфекции). Такая же форма возникает при нарушении выделения кислых соединений почками. Тяжелый ацидоз крайне опасен для жизни расстройствами Н/Д. Ацидоз первоначально усиливает внешнее дыхание, а затем угнетает его.

...

Подобные документы

Схемы описания компактных и полостных органов, патологических очагов в них, серозных полостей. Смерть и посмертные изменения, их отличие от прижизненных патологических процессов. Атрофия, дистрофия, некроз, опухоли, расстройства крово - и лимфообращения.

курсовая работа , добавлен 25.05.2012


Липиды, их физиологическая характеристика и роль в развитии и патологии сердечно-сосудистой системы. Изменение липидного обмена как одно из патологических звеньев атеросклероза. Сердце и ферменты. Методика определения холестерина, триглицеридов.

курсовая работа , добавлен 21.11.2013


Повреждение (альтерация) - изменение строения и функций клеток, тканей и органов под влиянием повреждающих воздействий. Виды повреждений: дистрофия, нарушения обмена веществ, некроз, атрофия. Сиптомы и диагностика повреждений органов человека.

реферат , добавлен 05.04.2008


Патологическая наследственность. Передача наследственных признаков. Хромосомные болезни. Наследственные болезни обмена веществ, нарушения иммунитета, с преимущественным поражением эндокринной системы, функций почек, нервной системы, крови. Профилактика.

реферат , добавлен 03.09.2008


3 группы болезни печени. Нарушение обмена веществ в гепатоцитах и развитие в них дистрофических изменений и некроза. Токсическая дистрофия печени. Массивный некроз гепатоцитов. Изменения внутренних органов при остром гепатозе. Стадия неполной регенерации.

презентация , добавлен 30.03.2016


Нарушения функционального состояния сердечно-сосудистой системы у спортсменов вследствие физического перенапряжения. Факторы возникновения заболеваний, роль наследственности в патологии. Оценка работы слухового, вестибулярного и зрительного анализаторов.

контрольная работа , добавлен 24.02.2012


Лекарственные растения, применяемые при заболеваниях сердечно-сосудистой системы и атеросклерозе, их фармакологические эффекты и особенности применения. Лекарственные растения с диуретическими свойствами, принципы их действия на организм человека.

презентация , добавлен 30.01.2015


Общая характеристика гена eNOS. Анализ наследственной отягощенности у детей в группе риска по ожирению, по сахарному диабету тип 2 (СД2) и по сердечно-сосудистой патологии. Проведение ПЦР для 4a4b полиморфизма гена эндотелиальной NO-синтазы (eNOS).

курсовая работа , добавлен 06.07.2011


Возникновение и особенности протекания гипертонической болезни. Роль психического фактора в соматической медицине. Значение, роль психического фактора в развитии сердечно-сосудистой патологии. Проявление невротической депрессии. Основные формы невроза.

дипломная работа , добавлен 05.05.2011


Состояние организма при недостаточном поступлении пищи. Нарушение обмена веществ, переваривания и всасывания пищевых веществ. Полное, неполное и абсолютное голодание. Атрофические изменения в органах и тканях при белково-энергетической недостаточности.

«ОСНОВЫ ПАТОЛОГИИ Учебное пособие для студентов медицинских училищ и колледжей Рецензенты: Доктор медицинских наук, профессор Ю.П. Савченко, заведующий кафедрой общей хирургии Кубанской...»

-- [ Страница 1 ] --

И.В. Ремизов, В.А. Дорошенко.

ОСНОВЫ ПАТОЛОГИИ

Учебное пособие для студентов медицинских

училищ и колледжей

Рецензенты:

Доктор медицинских наук, профессор Ю.П. Савченко,

заведующий кафедрой общей хирургии Кубанской

государственной медицинской академии.

Учебник написан в соответствии с новым государственным

образовательным стандартом, выделившим предмет «Основы общей патологии» в отдельную дисциплину, и с программой, разработанной Всероссийским учебно-научно-методическим центром по непрерывному медицинскому и фармацевтическому образованию, Он состоит из двух разделов: первый посвящен общим вопросам патологии, второй – частной патологии основных систем и органов; а также приложений с тестовыми заданиями и примерными планами практических занятий.

Учебник рассчитан на студентов медицинских училищ и колледжей, обучающихся по специальностям «Сестринское дело», «Лечебное дело», «Акушерское дело».

Текст учебника иллюстрирован 23 рисунками.

Стр.

ПРЕДИСЛОВИЕ

РАЗДЕЛ 1. ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЯ ГЛАВА 1.1 ОСНОВЫ ОБЩЕЙ ПАТОЛОГИИ

ГЛАВА 1.2 НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

В ОРГАНИЗМЕ И ЕГО ТКАНЯХ

ГЛАВА 1.3 МЕХАНИЗМЫ ВОССТАНОВЛЕНИЯ ФУНКЦИЙ

ГЛАВА 1.4 НАРУШЕНИЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ ГЛАВА 1.5 ВОСПАЛЕНИЕ ГЛАВА 1.6 ПАТОЛОГИЯ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ ГЛАВА 1.7 ОПУХОЛИ РАЗДЕЛ 2. ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЯ ГЛАВА 2.1 ПАТОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ.

БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

ГЛАВА 2.2 БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНОСОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

ГЛАВА 2.3 ПАТОЛОГИЯ МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

ГЛАВА 2.4 ПАТОЛОГИЯ ОРГАНОВ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА И ПЕЧЕНИ

ЗАКЛЮЧЕНИЕ Приложение 1. ПРАКТИКУМ ПО УЧЕБНОЙ ДИСЦИПЛИНЕ «ОСНОВЫ ПАТОЛОГИИ» Приложение 2. ТЕСТЫ ПО УЧЕБНОЙ ДИСЦИПЛИНЕ «ОСНОВЫ ПАТОЛОГИИ»

ОТВЕТЫ К ТЕСТАМ ПО ДИСЦИПЛИНЕ «ОСНОВЫ

ПАТОЛОГИИ» ЛИТЕРАТУРА

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ

АД – артериальное давление АКТГ – адренокортикотропный гормон ДВС – диссеминированное внутрисосудистое свертывание КОС – кислотно-основное состояние МОК – минутный объем кровообращения ОПН – острая почечная недостаточность ОРДС – острый респираторный дистресс-синдром ОЦК – объем циркулирующей крови СОЭ – скорость оседания эритроцитов ХПН – хроническая почечная недостаточность ЦВД – центральное венозное давление ЦНС – центральная нервная система ЧСС – частота сердечных сокращений ЭКГ - электрокардиограмма

ПРЕДИСЛОВИЕ

Данное пособие написано в соответствии с Примерной программой по предмету «Основы патологии», разработанной Всероссийским учебно-научнометодическим центром по непрерывному медицинскому и фармацевтическому образованию на основе требований Государственного образовательного стандарта среднего профессионального образования по специальностям «Лечебное дело», «Акушерское дело», «Сестринское дело».

Кроме того, в пособие включены сведения по сравнительно недавно описанным синдромам и нозологиям, таким, как ответ «острой фазы», синдром ночного апноэ, острый респираторный дистресссиндром, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, современные представления о патогенезе гипертонической болезни, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки и т.д.

В соответствии с новым образовательным стандартом предмет «Основы патологии» выделен в отдельную дисциплину, изучаемую студентами медицинских училищ и колледжей на 2 курсе после усвоения основных положений курса анатомии и физиологии.

Пособие написано в максимально сжатой форме с учетом небольшого количества аудиторного времени, отведенного для изучения студентами основ патологии.

Оно состоит из теоретической части, представленной семью главами раздела, посвященного общим вопросам патологии и четырьмя главами раздела частной патологии. Каждая глава завершается вопросами для повторения, призванными обратить внимание студента на узловые вопросы материала, изложенного в каждой главе, при подготовке к занятиям. Кроме того, вводимые новые термины и основные понятия каждой темы выделены жирным шрифтом, что направлено на концентрацию внимания при изучении и, особенно, повторении материала.

При описании типовых патологических процессов в разделе, посвященном общей патологии, авторы сознательно отказывались от примеров проявления этих процессов при различных заболеваниях, полагая, что ссылки на болезни, с которыми студенты еще не знакомы и которые только будут изучаться в дальнейшем, для них малоинформативны.

В качестве приложения пособие содержит тесты к темам каждого раздела и практикум, что, по мнению авторов, поможет преподавателям в проведении теоретических и практических занятий по данному предмету. Для подготовки к занятиям и контроля могут быть использованы как вопросы фронтального опроса практикума, так и вопросы для повторения, приведенные в конце каждой главы, а также тесты приложения 2.

Авторы полагают, что основная цель данного пособия – ознакомление студентов с морфологическим признаками и узловыми механизмами основных патологических процессов и наиболее распространенных заболеваний с целью выработки у них понимания основных закономерностей течения и клинических проявлений болезней.

РАЗДЕЛ 1. ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЯ

ГЛАВА 1.1 ОСНОВЫ ОБЩЕЙ ПАТОЛОГИИ

закономерности возникновения, развития и исхода болезней. Предметом ее исследования является больной организм. Патология является, по - существу, продуктом синтеза двух наук – патологической анатомии и патологической физиологии (патологическая анатомия изучает морфологические проявления болезней, а патологическая физиология – механизмы их развития).

Основными разделами патологии являются общая и частная патология. Общая патология изучает типовые патологические процессы, лежащие в основе болезней (дистрофии, некроз, атрофию, воспаление, расстройства кровообращения, лихорадку, гипоксию, компенсаторноприспособительные реакции, шок, стресс, опухоли и т.д.), а частная патология - механизмы и морфологические проявления конкретных болезней.

Патология позволяет раскрыть сущность болезни, выявить ее функциональные и структурные проявления, объяснить внешние ее проявления, указать направление профилактики и лечения болезней. Патология является теоретической основой клинической медицины, ключом научного подхода к лечению больных.

Для познания и объяснения сущности патологических процессов и болезней патология использует данные клинического обследования, морфологического изучения прижизненно взятых участков тканей больного органа, результаты исследования трупов (этим занимается патологическая анатомия), а также факты, полученные в эксперименте при моделировании болезней на животных, что является методологической основой патологической физиологии.

Изучение патологических процессов и болезней проводится на уровне молекул, субклеточном (на уровне клеточных органелл) и клеточном уровне, а также на уровне органа и организма в целом.

общебиологических закономерностей позволяет правильно понять болезнь, оценить состояние больного и проводить целенаправленное лечение.

Перед изучением конкретных вопросов основ патологии необходимо дать определение некоторым общим понятиям, таким, как здоровье и болезнь, патологическая реакция, патологический процесс и патологическое состояние, этиология и патогенез и т.д.

Здоровье и болезнь.

Здоровье - это состояние полного физического, психического и социального благополучия, а не только отсутствие болезней или физических дефектов (определение здравоохранения).

Для здорового состояния человека характерно:

1. поддержание устойчивой неравновесности организма и среды (имеется в виду динамическая приспособляемость организма к постоянно меняющимся внешним и внутренним условиям существования);

2. сохранение целостности организма человека;

3. сохранение трудоспособности.

Болезнь - это особый вид страдания, вызванный поражением организма, отдельных его систем характеризующийся нарушением системы регуляции и адаптации и снижением трудоспособности (определение Всемирной организации здравоохранения).

Критерии болезни. Внешние признаки болезни или симптомы, складываются из жалоб больного, а также результата его объективного обследования, важной составляющей которого является широкий комплекс лабораторных и инструментальных методов (жалобы больного нередко имеют отпечаток субъективного восприятия и оценки пациентом различных проявлений болезни).

Патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние Патологическая реакция - кратковременная необычная реакция организма на какое-либо воздействие (например, повышение АД при физической нагрузке, чего не бывает в норме, в отличие от увеличения частоты сердечных сокращений и дыхания).

патологических и защитно-приспособительных реакций в поврежденных тканях, органах или организме, проявляющихся в виде морфологических, метаболических и функциональных нарушений.

Часто различные патологические процессы и отдельные патологические реакции клеток, тканей у человека и животных встречаются в виде постоянных сочетаний или комбинаций, сформировавшихся и закрепленных в процессе эволюции. Это типовые патологические процессы. К ним относятся воспаление, отек, опухоль, лихорадка, дистрофия и др.

Типовые патологические процессы у человека и высших животных имеют много общего. Воспаление, опухоли, отек, дистрофии встречаются как у позвоночных, так и у беспозвоночных животных. Однако у последних они существенно отличаются от таковых у человека и высших позвоночных.

Патологический процесс лежит в основе болезни, но не является ею. Отличия патологического процесса от болезни заключаются в следующем:

этиологическую причину (специфический, производящий фактор), патологический процесс полиэтиологичен (может возникать от разных причин, например – отеки).

2. Один и тот же патологический процесс может обусловливать различные картины болезней в зависимости от локализации (например, отек стопы и отек головного мозга).

3. Болезнь зачастую является комбинацией нескольких патологических процессов.

сопровождаться снижением приспособляемости организма и ограничением трудоспособности.

Патологическое состояние - это медленно (вяло) текущий патологический процесс. Оно может возникнуть в результате ранее перенесенного заболевания (например, рубцовое сужение пищевода после ожоговой травмы; состояние после резекции почки, ампутации конечности и т. п.) или в результате нарушения внутриутробного развития (плоскостопие, косолапость и пр.). Это как бы итог закончившегося процесса, в результате которого стойко изменилась структура органа, возникли атипические замещения в определенной ткани или части организма. В ряде случаев патологическое состояние может снова перейти в болезнь.

Этиология. Слово “этиология” означает учение о причине (от греч. aitia - причина, logos - разум, учение). В древности это слово означало также учение о болезнях вообще (Гален). В современном понимании этиология - учение о причинах и условиях возникновения и развития болезней.

Причины болезней. Причиной болезни называют тот фактор (главный этиологический, производящий, специфический), который вызывает заболевание и сообщает ему специфические черты. Например, причиной лучевой болезни является ионизирующая радиация, причиной инфекционной болезни - патогенные микробы. Нередко, однако, возникновение болезни связано с воздействием не одного, а нескольких факторов. Например, крупозное воспаление легких возникает не только под влиянием заражения человека пневмококком. Заболеванию способствуют также переохлаждение, утомление, отрицательные эмоции, недостаточное питание и другие предрасполагающие условия. Тем не менее, без заражения пневмококком все указанные факторы не смогут вызвать крупозное воспаление легких. Поэтому причиной этого заболевания следует считать пневмококк. На основании изложенного, под причиной болезни нужно понимать такое воздействие, без которого развитие данного заболевания невозможно.

Однако иногда установить причину болезни трудно (некоторые опухоли, психические болезни). Доказано, например, что острая язва желудка развивается как от действия раздражающих веществ, так и от состояния невроза, нарушений функций вегетативной нервной системы, эндокринных расстройств. Эти и многие другие наблюдения послужили поводом для представлений о полиэтиологичности болезни.

Положение это неверно. Оно возникло в результате недостаточности знаний о причинах некоторых болезней.

Как указывалось выше, каждая болезнь имеет свою, только ей свойственную причину. По мере накопления знаний о причинах всех видов и разновидностей болезней будут улучшаться их предупреждение и лечение. Многие болезни, когда информация об их подлинных причинах становится достаточно полной, распадаются на болезни новых видов, каждый из которых имеет свою отдельную причину. Например, раньше существовала болезнь “кровоточивость” (геморрагический диатез). При изучении причин, вызывающих отдельные проявления этого заболевания, выявились новые, совершенно самостоятельные формы болезни, характеризующиеся кровоточивостью (цинга, гемофилия, геморрагическая пурпура и др.). Подобным образом распался на самостоятельные заболевания со своими причинами «нервно-артрический диатез»

(подагра, ревматизм, неинфекционный полиартрит и др.).

механические, физические, химические, биологические наследственность, конституцию, возраст, пол. Следует указать, что формирование внутренних причин в процессе эволюции складывается также в тесном взаимодействии с внешней средой. Поэтому название “внутренние причины” болезней в некоторой степени условно. Оно означает, что у данного человека болезнь развилась без видимых влияний внешней среды.

Условия возникновения и развития болезней Факторы, влияющие на возникновение и развитие болезней, называются условиями возникновения болезни. В отличие от причинного (этиологического) фактора условия не являются обязательными для развития заболевания. При наличии этиологического фактора болезнь может развиться и без участия некоторых условий ее возникновения. Например, крупозная пневмония, вызываемая пневмококком высокой вирулентности, может развиться и без переохлаждения, без снижения питания и т.п. Различают условия, предрасполагающие к возникновению болезни или способствующие ее развитию и препятствующие возникновению болезни и ее развитию. Как способствующие, так и препятствующие заболеваниям условия могут быть внутренними и внешними.

К внутренним условиям, способствующим развитию болезни, относят наследственную предрасположенность к заболеванию, патологическую конституцию (диатез), ранний детский или старческий возраст и т.п.

К внешним условиям, способствующим развитию болезней, относят нарушения питания, переутомление, невротические состояния, ранее перенесенные болезни, плохой уход за больным.

К внутренним условиям, препятствующим развитию болезней, относят наследственные, расовые и конституциональные факторы. К ним относится, например, видовой иммунитет человека к некоторым инфекционным заболеваниям животных. Человек не болеет чумой собак и кошек, пневмонией рогатого скота и многими другими инфекционными болезнями животных. Люди, страдающие серповидно-клеточной анемией, например, не болеют малярией.

К внешним условиям, препятствующим развитию болезней, относят полноценное и рациональное питание, правильную организацию режима рабочего дня, достаточную физическую активность и занятия спортом, а в случае заболевания - хороший уход за больным.

(производящего, специфического) фактора, выделение условий, предрасполагающих к болезни или препятствующих возникновению болезни и ее развитию, совершенно необходимо для разработки эффективных мер профилактики заболеваний, снижения заболеваемости и оздоровления населения.

Профилактика. Профилактика в медицине – это широкая и разносторонняя сфера деятельности, относящаяся к выявлению причин заболеваний и повреждений, их искоренению или ослаблению среди отдельных людей, их групп и всего населения; выделяют поэтому индивидуальную (личную) и общественную профилактику. В зависимости от характера объекта приложения профилактических мер говорят о первичной профилактике, когда эти меры направлены на непосредственную причину заболевания или повреждения, и о вторичной профилактике – в случаях, когда меры направлены на условия и факторы, способствующие развитию уже возникшего заболевания и повреждения.

Определение понятия “патогенез” Патогенез (от греч. pathos-страдание, genesis - происхождение) - раздел патологии, изучающий механизмы развития болезней. Изучение наиболее общих закономерностей возникновения, развития, течения и исхода заболеваний составляет содержание общего учения о патогенезе. Оно основывается на обобщенных данных по изучению отдельных видов болезней и их групп (частная патология и клинические экспериментального воспроизведения моделей болезней или отдельных их признаков у человека и животных.

При этом устанавливается последовательность изменений в организме для каждого заболевания, выявляются причинно-следственные отношения между различными структурными, метаболическими и функциональными изменениями. Иными словами, изучение патогенеза сводится к изучению так называемых патогенетических факторов болезни, т. е.

тех изменений в организме, которые возникают в ответ на воздействие главного этиологического фактора и в дальнейшем играют роль причины в развитии болезни.

Главный этиологический (специфический) фактор действует как пусковой механизм развития болезни.

Патогенез заболевания начинается с какого-либо “разрушительного процесса” (И. М. Сеченов), “полома” (И. П. Павлов) клеток в той или иной части организма (патогенетический фактор первого порядка). В одних случаях начальное повреждение может быть грубым, хорошо различимым невооруженным глазом (травмы, увечья, ссадины, раны и пр.). Во многих других случаях повреждения не заметны без применения специальных методов их обнаружения (повреждения на молекулярном уровне). Между этими крайними случаями имеются многообразные промежуточные варианты. Продукты повреждения тканей становятся источниками нового повреждения в ходе развития болезни, т. е.

патогенетическими факторами второго, третьего и четвертого порядка. В других случаях, например при отравлении свинцом, ртутью или при хронических инфекциях, этиологический фактор как пусковой механизм остается на все время, пока в организме находится яд или инфекция.

Защитно-компенсаторные процессы Важным выражением каждой болезни являются реактивные изменения со стороны клеток, органов и систем, которые возникают всегда вторично, в ответ на повреждение, вызванное болезнетворными причинами.

К ним относятся такие процессы, как воспаление, лихорадка, отек и др.

Эти реактивные изменения в организме обозначаются как защитно-компенсаторные процессы, или “физиологическая мера” защиты (И. П. Павлов), как “патологическая (или аварийная) регуляция функции” (В. В. Подвысоцкий, Н. Н. Аничков), как “целительные силы организма” (И. И. Мечников). В ходе развития болезни процессы повреждения и восстановления находятся в тесном взаимодействии и, как указывал И.

П. Павлов, часто трудно бывает отделить один от другого.

Эти процессы развиваются и протекают на различных уровнях, начиная с молекулярного и заканчивая целым организмом больного человека. В начале заболевания защитно-компенсаторные процессы развиваются на молекулярном и клеточном уровнях. Если действие болезнетворных причин невелико по силе и непродолжительно, болезнь целого организма может и не развиться. Так бывает в случаях попадания микробов с невысокой вирулентостью, ядов в небольших дозах, при малых дозах облучения ионизирующей радиацией, незначительных травмах и т. п. Более сильные повреждения вызывают более выраженные ответные реакции со стороны органов и регулирующих их систем.

Основное звено и “порочный круг” в патогенезе В развитии болезней и патологических процессов чрезвычайно важно определить основное, главное звено в организме нарушений - изменение (один из патогенетических факторов), определяющее развитие остальных этапов болезни. Устранение основного звена патогенеза приводит к выздоровлению организма. Без установления основного звена патогенеза невозможно проведение патогенетической терапии - комплекса мер, направленных на прерывание цепи причинноследственных отношений между различными структурными, метаболическими и функциональными нарушениями, возникающими в организме вследствие воздействия главного этиологического фактора, путем устранения основного звена патогенеза. Например, стеноз левого атриовентрикулярного отверстия служит основным звеном в цепи многих последующих нарушений: расширения левого предсердия, застоя крови в малом круге, нарушения функции правого желудочка, а затем застоя в большом круге кровообращения, кислородного голодания циркуляторного типа, одышки и др. Устранение этого звена путем операции митральной комиссуротомии, устраняющей сужение атриовентрикулярного отверстия, ликвидирует все указанные нарушения.

Возникшее в ходе развития патологического процесса нарушение функции органа или системы нередко само становится фактором (причиной), вызывающим это нарушение, иными словами, причинно-следственные отношения меняются местами. Это положение в медицине называют “порочным кругом”. Например, резкое ухудшение транспорта кислорода при кровопотере приводит к кислородному голоданию (гипоксии) и недостаточности сердца, что еще больше ухудшает транспорт кислорода и усугубляет гипоксию.

Возникает “порочный круг” (рисунок 1).

Рисунок 1. Механизм «порочного круга при острой кровопотере».

Принципы классификации болезней. Существуют различные принципы классификации болезней, основанные на причинах заболеваний (например, инфекционные болезни, травмы), особенностях патогенеза (например, болезни обмена, аллергические болезни), возрастных принципах (болезни новорожденных, детские болезни, болезни старческого возраста), половому признаку (гинекологические заболевания). В настоящее время основой для этого является Международная классификация болезней X пересмотра (МКБ X).

Формы и стадии развития болезней Заболевания могут протекать в следующих формах:

острейшей – до 4 дней, острой – около 5-14 дней, подострой – 15-40 дней и хронической, длящейся годами. Эти временные границы достаточно условны, поэтому упрощенно можно сказать, что острейшее течение – это дни, острое – недели, подострое – месяцы, хроническое – годы.

Принято выделять следующие стадии (этапы) болезни (и, соответственно, ее патогенеза):

1. начало болезни;

2. стадия собственно болезни;

3. исход болезни.

Начало болезни или «предболезнь» характеризуется первичным воздействием болезнетворного фактора и защитными реакциями организма. При инфекционных заболеваниях в этом случае говорят об инкубационном периоде, который занимает время от внедрения в организм возбудителя до появления симптомов болезни.

Для некоторых заболеваний этот период носит название «латентный» (лучевая болезнь), дореактивный (отморожения) и т.п. Длительность предболезни при некоторых заболеваниях может быть как очень короткой, так и очень длинной – недели, месяцы и даже годы (при некоторых инфекционных и опухолевых заболеваниях).

Стадия собственно болезни выражается появлением симптомов, характерных для каждого конкретного заболевания. При инфекционных заболеваниях им, как правило, предшествуют симптомы общего характера, характерные для многих заболеваний (недомогание, снижение трудоспособности, головная, «тянущие» боли в пояснице и суставах, невысокая температура) – так называемый продромальный период или продрома.

Исходы болезней. Различают следующие исходы болезней: а) выздоровление; б) возобновление болезни – рецидив; в) затяжное течение и переход в хроническую форму; г) смерть.

Выздоровление различают полное, при котором в организме не остается тех расстройств, которые были при болезни, и неполное, при котором в организме присутствуют остаточные явления, обычно в виде нарушения структуры и функций, а также их регуляции (патологическое состояние – см. выше).

Механизмы выздоровления. Выделяются три группы механизмов выздоровления:

1. срочные (неустойчивые, «аварийные») защитнокомпенсаторные реакции, возникающие в первые секунды и представляющие собой главным образом защитные рефлексы, с помощью которых организм освобождается от вредных веществ и удаляет их (рвота, кашель, чихание и т.п.). К этому типу реакций следует глюкокортикоидных гормонов коры надпочечников при стресс-синдроме, а также реакции, направленные на поддержание основных физиологических параметров организма на необходимом уровне (артериального давления, концентрации глюкозы в крови и т.п.);

2. относительно-устойчивые защитно-компенсаторные механизмы (реакция адаптации по Селье, действующие в течение всей болезни, к которым относятся:

Включение резервных возможностей организма (в норме, например, функционируют 20-25% дыхательной поверхности легкого, клубочкового аппарата почек, мощности сердечной мышцы и т.п.);

Включение дополнительных аппаратов регуляторных систем (например, лихорадка – переключение на более высокий уровень теплорегуляции);

- процессы нейтрализации токсинов;

- реакции со стороны соединительной ткани (заживление ран, воспаление, иммунные реакции);

3. устойчивые защитно-компенсаторные реакции (гипертрофия, регенерация и т.п.), сохраняющиеся длительное время после перенесенной болезни.

Рецидивы заболевания возникают, как правило, при наличии неполного выздоровления, при котором в организме либо остается этиологический фактор, либо не полностью ликвидируется патогенетический механизм заболевания. Для провоцирования рецидива заболевания значение имеют неблагоприятные факторы внешней среды (переохлаждение и перегревание, нарушение режима питания, психоэмоциональные стрессы, травмы, непривычные физические нагрузки и т.п.).

Многие хронические заболевания возникают в виде перехода из остро текущих болезней. При некоторых заболеваниях этому предшествует затяжное течение болезни. Многие хронические заболевания протекают в виде рецидивов острых заболеваний – обострений, чередующихся с периодами неполного выздоровления – ремиссиями, а некоторые носят первично-хронический характер (например, атеросклероз, гипертоническая болезнь), т.е. им не предшествует острая форма болезни.

Смерть – это прекращение жизни организма.

Различают естественную смерть, которая наступает вследствие «изнашивания» организма (смерть «от старости»), и патологическую смерть, которая наступает из-за болезней и травм и бывает ненасильственной и насильственной.

Различают клиническую смерть, при которой наступает остановка дыхания и кровообращения и которая является обратимой, если продолжается не больше 5 минут. В противном случае погибает кора головного мозга, и смерть становится биологической (необратимой).

Смерти нередко предшествует агония – состояние перехода от жизни к смерти, при котором наступает резкое угнетение дыхания и кровообращения.

Наиболее характерные возникающие после смерти трупные изменения – постепенное понижение температуры тела, трупное окоченение, возникающее вследствие набухания мышечных волокон и трупные пятна, которые появляются из-за скопления крови в отлогих частях тела и пропитывания ею мягких тканей.

Дайте определение понятиям «здоровье» и «болезнь».

В чем состоит отличие патологического процесса от болезни?

В чем сущность понятия «патологическое состояния»?

Каковыми бывают условия, способствующие и препятствующие возникновению болезни?

Дайте определение понятиям «этиология» и «патогенез».

В чем различия между первичной и вторичной профилактикой?

Каковы основные этапы развития болезни? Какими бывают исходы болезни?

ГЛАВА 1.2. НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ В

ОРГАНИЗМЕ И В ЕГО ТКАНЯХ

Повреждением (альтерацией) – называют изменение структуры клеток, межклеточного вещества тканей и органов, которые сопровождаются нарушением их деятельности.

Повреждение реализуется в виде дистрофии и некроза (омертвения).

Дистрофия – это нарушение обмена в клетках и тканях, приводящее к изменению их структуры. Эти изменения могут иметь как обратимый, так и необратимый характер и являются, как правило, следствием заболеваний или воздействием неблагоприятных факторов внешней среды - токсинов, излучения (приобретенные дистрофии). Реже дистрофии бывают врожденными – вследствие дефекта той или иной системы организма.

Основными причинами возникновения дистрофии являются нарушения снабжения клеток и тканей питательными веществами и энергией.

Механизмами, в результате которых возникают характерные для дистрофий изменения, являются следующие:

а) инфильтрация (пропитывание клеток и тканей различными веществами);

б) извращенный синтез (синтез аномальных веществ);

в) трансформация (образование одних продуктов обмена вместо других – например, белков вместо углеводов) г) декомпозиция или фанероз (распад тех или иных структурных комплексов).

Дистрофии подразделяются следующим образом:

специализированных элементах ткани);

соединительнотканной строме);

3) смешанные;

II. 1) белковые (диспротеинозы);

3) углеводные;

4) минеральные.

(диспротеинозы).

К ним относят зернистую, гиалиново-капельную, гидропическую (водяночную) и роговую дистрофию.

Зернистая дистрофия проявляется появлением в цитоплазме большого количества белковых зерен, чаще всего - в печени, почках, сердце. Причинами, как правило, являются расстройства кровообращения (застойное полнокровие), инфекции и интоксикации.

Гиалиново-капельная дистрофия характеризуется появлением крупных сливающихся белковых капель в цитоплазме клеток (чаще в почках, реже - в печени и миокарде). Причины - хронические заболевания этих органов.

проявляется появлением в клетках кожи, печени, почек и цитоплазматической жидкостью (при различных заболеваниях, истощении, гиповитаминозе).

Роговая дистрофия – это появление избытка рогового вещества в ороговевающем эпителии кожи, а также образование его там, где в норме его не бывает - на слизистых оболочках. Причины дистрофии данного вида - хроническое воспаление, вирусные инфекции, гиповитаминоз.

Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы).

Паренхиматозные липидозы проявляются в виде появления капель жира в цитоплазме клеток миокарда, печени, почек (в норме жир при микроскопии не виден).

Причинами жировых дистрофий, чаще всего, являются инфекции и некоторые интоксикации. Кроме этих липидозов, которые являются приобретенными, есть и врожденные липидозы (болезнь Гоше, болезнь Ниманна).

Паренхиматозные углеводные дистрофии.

Паренхиматозные углеводные дистрофии могут проявляться в виде нарушения обмена гликогена увеличения или уменьшения содержания его в клетках, а также появления его в необычных местах (при сахарном диабете, врожденных дистрофиях). Кроме того, углеводные дистрофии проявляются как избыточные накопления слизистых и слизистоподобных веществ (глюкопротеидов), на слизистых оболочках в результате их воспаления.

Мезенхимальные дистрофии Мезенхимальные белковые дистрофии могут проявляться в виде мукоидного набухания, фибриноидного набухания, гиалиноза, амилоидоза.

Мукоидное набухание проявляется в виде заметного только при специальной окраске набухания коллагеновых волокон соединительной ткани при различных заболеваниях воспалительного и невоспалительного характера.

Фибриноидное набухание характеризуется пропитыванием коллагеновых волокон белками плазмы и фибрином, образующим нерастворимые соединения. В исходе этого вида дистрофий иногда развивается фибриноидный некроз, образующий очаги полного разрушения соединительной ткани.

Гиалиноз (не путать с гиалиново-капельной дистрофией!) характеризуется образованием в полупрозрачных масс, напоминающих гиалиновый Рисунок 2. Артериосклероз рисунок 2). Кроме того, процессы гиалиноза могут возникать в спайках и рубцах, приводя к образованию так называемого келоида (келоидного рубца).

Амилоидоз – это диспротеиноз, характеризующейся Рисунок 3. Амилоидоз (стрелками указаны бывает первископления амилоидной ткани в различных заболеваний. Локализуется амилоид, чаще всего, в паренхиматозных органах. При этом амилоидные массы, сдавливая клеточные элементы паренхимы, вызывают их атрофию; постепенно паренхима замещается амилоидом.

Мезенхимальные жировые дистрофии (липидозы).

Мезенхимальные липидозы проявляются в виде нарушения обмена (увеличения количества) нейтрального жира – общего ожирения (тучности) и в виде нарушения обмена холестерина, которое лежит в основе возникновения атеросклероза (более подробно - в главе 2.2.).

Мезенхимальные углеводные дистрофии.

При этом виде дистрофий коллагеновые волокна межуточного вещества соединительной ткани замещаются накапливающимися здесь слизеподобными веществами (ослизнение ткани); это происходит, например, при недостаточной функции щитовидной железы (микседема – «слизистый отек»).

О смешанных дистрофиях говорят, когда изменения возникают как в паренхиме, так и в строме органов и тканей; возникают они при нарушении обмена сложных белков (хромопротеидов, нуклеопротеидов, липопротеидов), а также минералов.

Нарушение обмена хромопротеидов (эндогенных пигментов).

производные гемоглобина (гемоглобиногенные), протеиногенные и производные обмена жиров (липидогенные).

Основные из гемоглобиногенных пигментов – это образующиеся в результате физиологического старения и распада эритроцитов ферритин, гемосидерин и билирубин. При различных видах патологии происходит усиление распада эритроцитов; в этом случае появляются новые пигменты – гематоидин, гематин и порфирин, может также происходить усиленное образование гемосидерина.

Билирубин захватывается клетками печени, соединяется в них с глюкуроновой кислотой и выделяется в желчные протоки; в кишечнике он частично всасывается, часть его выделяется с калом в виде стеркобилина, часть – с мочой в виде уробилина.

Нарушение обмена билирубина выражается в виде его накопления в крови – желтухи. Желтуха бывает трех видов: надпеченочная (гемолитическая) - причина ее в заключена в повышенном распаде эритроцитов, печеночная (паренхиматозная) – возникает из-за поражения клеток печени и нарушения захвата ими билирубина, а также подпеченочная (обтурационная или механическая), причина которой заключается в затруднении оттока желчи по желчным путям.

Протеиногенные пигменты. Основной из этих пигментов – меланин - определяет окраску кожи, волос и цвет глаз человека. Пониженное его содержание ведет к альбинизму или очаговому исчезновению – белым пятнам на коже или витилиго. Повышенное содержание меланина в коже встречается при эндокринных заболеваниях (Адиссонова болезнь – поражение надпочечников), очаговые изменения его отложения отмечается в родимых пятнах (невусах).

Липидогенные пигменты, основными из которых является липофусцин, могут усиленно отлагаться в клетках печени и миокарда в старости, при истощении, при пороках сердца и других заболеваниях.

Нарушения минерального обмена Минеральные дистрофии чаще всего проявляются в виде нарушений обмена солей кальция, натрия и калия.

Нарушения обмена кальция.

Нарушения кальциевого обмена проявляется в виде:

а) изменения содержания кальция в крови;

б) деминерализации костей и зубов;

в) избыточного отложения кальция в тканях;

г) выпадения извести в органах и тканях;

д) образования камней.

Изменения концентрации кальция в крови проявляется в виде ее понижения - гипокальциемии (при повышении продукции тиреокальцитонина, снижении секреции паратгормона, гиповитаминозе Д), следствием чего является возникновение судорог из-за нарушения процессов нормального сокращения мышечных волокон.

Повышение концентрации кальция в крови (гиперкальциемия) возникает при избытке паратгормона и витамина Д, а также при недостатке тиреокальцитонина и ацидозе. При этом происходит снижение нервно-мышечной возбудимости и возникновение парезов и параличей.

Деминерализация костей и зубов происходит из-за усиленного поступления кальция в кровь из костной ткани и дентина при дефиците гормона роста (тормозится костеобразование) и тиреокальцитонина, повышении секреции парагормона и т. д.

Все это приводит к рахиту у детей, и разрушению зубов у взрослых.

Выпадения извести в органах и тканях называется обызвествлением или петрификацией. В ряде случаев, когда в участках обызвествления (петрификатах) отмечают появление костной ткани, говорят об оссификации.

Образование камней (конкрементов).

Камни – это плотные образования, которые могут возникать в тех или иных полых органах или в выводных протоках желез. Это является, как правило, следствием комбинации трех видов причин: нарушения обмена солей, нарушения секреции и застоя секрета, а также воспалительных процессов в органах, где образуются камни (чаще всего, это почки и желчный пузырь).

Нарушение обмена натрия.

Повышение концентрации натрия в крови (гипернатриемия) может возникнуть при избыточном его поступлении с пищей, относительном его переизбытке при потерях воды, при задержке его выведения при заболеваниях сердца, почек, надпочечников.

возникновению гипертонии, повышение осмотического давления плазмы и тканевой жидкости может вести к обезвоживанию клеток и нарушению их функции.

Понижение концентрации натрия в крови (гипонатриемия) возникает при потере жидкости с электролитами (см. выше), нарушении функций надпочечников (недостаток минералокортикоидов), недостаточной реабсорбции натрия в почечных канальцах при почечной недостаточности. При этом снижается осмотическое давление в крови и внеклеточной жидкости, снижается АД, возникает ацидоз и набухание клеток, что приводит гемолизу эритроцитов, отеку головного мозга.

Нарушение обмена калия.

Повышение концентрации калия в крови (гиперкалиемия) возникает при избыточном поступлении его с пищей, переливании крови после ее длительного хранения (калий выходит из эритроцитов в плазму), нарушении выведения калия из организма при недостатке гормонов коры надпочечников, перераспределении калия между клеткой и внеклеточным пространством при травмах, шоке, инфекциях.

Гиперкалиемия ведет к нарушению нервно-мышечной возбудимости и судорогам, нарушению сократительной функции миокарда и возникновению сердечных блокад (вплоть до остановки сердца, что нужно помнить при внутривенном введении препаратов калия!).

Гипокалиемия (пониженная концентрация калия в крови) возникает при недостаточном поступлении калия с пищей, потере калия при поносе и рвоте, повышенной продукции гормонов коры надпочечников, при применении калийвыводящих мочегонных препаратов (потере калия с мочой). При этом подавляются процессы нервно-мышечного возбуждения, что приводит к мышечной слабости и нарушению сердечного ритма.

Нарушение обмена нуклеопротеидов Нуклеопротеиды – это соединение белка с ДНК и РНК. Результатом нарушения их обмена является избыточное накопление мочевой кислоты и ее солей.

Это бывает при подагре, когда выпадающие в суставных полостях кристаллы мочевой кислоты вызывают воспаление суставов, а также при образовании камней в почках (см. выше).

Голоданием называется прекращение или неполное поступление питательных веществ в организм.

Различают полное голодание, когда прием пищи полностью прекращен (если к этому добавляется и отсутствие поступления воды, то это абсолютное голодание), неполное голодание, когда имеет место недостаточное по количеству калорий поступление пищи, и частичное голодание, при котором калорийность рациона соответствует необходимой потребности, но имеется недостаточное поступление тех или иных питательных веществ.

Полное голодание состоит из трех периодов.

характеризуется уменьшением процессов синтеза, потребность организма в энергии компенсируется за счет резервов углеводов.

Второй период голодания (длительность его может быть самой различной) характеризуется снижением обменных процессов и выработкой энергии за счет тех тканей и органов, которые имеют меньшее значение (жировая ткань, почки, мышцы, печень, селезенка).

Третий (терминальный) период, который продолжается два - три дня и в течение которого резко усиливается процесс распада белков, заканчивается гибелью организма.

Нарушение азотистого равновесия Процесс катаболизма белков заканчивается образованием воды, углекислого газа и аммиака.

Аммиак в печени превращается в нетоксичные соединения (мочевину, креатинин и пр.) и в таком виде выводится из организма. Обычно количество азота, поступающего в виде органических соединений (белка) равно его количеству, выводимому из организма. Это называется азотистым балансом. Если количество поступающего в организм азота превышает количество выводимого, то говорят о положительном азотистом балансе. Это наблюдается во время роста организма, при беременности, при избыточном образовании анаболических гормонов – соматотропина, андрогенов (или их применении с лечебной целью).

Отрицательный азотистый баланс - это состояние, когда из организма выводится больше азота, чем его поступает с пищей. Это бывает при голодании, воспалительных заболеваниях, травмах, ожогах, операциях, а также при избыточном образовании гормонов с катаболическими свойствами (гормоны коры надпочечников, щитовидной железы и пр.).

Нарушение белкового состава крови Уменьшение общего количества белка в крови называется гипопротеинемией. Оно возникает при отрицательном азотистом балансе (см. выше), а также при нарушении функций тканей и органов, отвечающих за синтез белков (например, при циррозе печени).

Гиперпротеинемия (повышение концентрации белка в плазме) чаще возникает при сгущении крови, при потере организмом жидкости (относительная гиперпротеинемия).

Абсолютное увеличение белка крови как правило связано с увеличением количества -глобулинов – при инфекционных заболеваниях (продукция антител). При ряде заболеваний увеличение количества глобулинов происходит параллельно с уменьшением количества альбуминов, а общее количество белка не изменяется.

Такое нарушение соотношения альбумины / глобулины называется диспротеинемией (она возникает, например, при некоторых заболеваниях печени).

Обезвоживание (дегидратация).

Потеря воды может происходить вместе с потерями электролитов через желудочно-кишечный тракт при рвоте и поносе, через почки при назначении больших доз мочегонных препаратов, при некоторых заболеваниях почек, через кожу при обильном потоотделении.

Кроме того, потери воды могут и не сопровождаться потерями электролитов при абсолютном недостатке воды (когда расход воды организма превышает его поступление извне): через легкие при длительной гипервентиляции (глубоком частом дыхании), через почки при усиленном выделении воды при несахарном диабете.

Обезвоживание приводит к сгущению крови, уменьшению ОЦК, снижению МОК, ЦВД, АД.

Вследствие этого происходит ухудшение кровоснабжения органов и тканей, что проявляется нарушениями со стороны ЦНС, почек, желудочнокишечного тракта и т. д.

Задержка воды в организме (гипергидратация).

Водные отравления могут возникнуть при поступлении в организм воды, превышающем ее выделение (при недостаточной функции почек, в послеоперационном периоде, при лечении шока и т. д.).

При этом может возникнуть гемолиз из-за снижения осмотического давления плазмы, рвота, судороги, кома и смерть.

Отеком называется патологическое скопление и задержка жидкости в тканях и тканевых пространствах.

Патологические скопления жидкости в естественных полостях организма называется водянкой, отечная жидкость называется транссудатом.

Обмен воды между капиллярами и тканями определяется следующими факторами:

а) гидростатическим давлением внутри капилляра;

б) коллоидно-осмотическим давлением плазмы и тканевой жидкости;

в) проницаемостью стенки капилляра.

В норме сочетание этих факторов приводит к балансу между плазмой и тканевой жидкостью.

Застой крови в большом круге кровообращения при сердечно-сосудистой и венозной недостаточности приводит к повышению гидростатического давления и появлению сердечных и венозных (застойных) отеков.

При уменьшении концентрации белка в плазме уменьшается и онкотическое давление, вода «не удерживается» в просвете капилляра и возникают онкотические отеки (кахектические, марантические, «голодные»).

Нарушение проницаемости сосудистой стенки лежит в основе воспалительных, неврогенных, токсических и травматических отеков.

Почечные отеки связаны как с уменьшением концентрации белка в плазме (в связи с его потерей с мочой) при заболевании почек, так и с повышением осмотического давления тканевой жидкости из-за задержки солей в тканях.

Лимфатические отеки как правило возникают при повышении гидростатического давления в лимфатических сосудах из-за нарушения их проходимости.

Нарушение кислотно-основного равновесия Соотношение между веществами, имеющими кислую и щелочную реакцию, в организме находится в состоянии баланса или кислотно-основного равновесия (КОС), результатом чего является постоянство значения рН крови 7,36-7,44. Это равновесие поддерживается так компенсирующими сдвиг КОС в ту или иную сторону (бикарбонатный буфер, фосфатный буфер, белковый буфер, гемоглобин).

Нарушение КОС из-за появления избытка кислых продуктов называется ацидозом, а из-за избытка щелочных продуктов – алкалозом.

Ацидоз бывает газовым, возникающим при накоплении недоокисленных продуктов из-за недостатках кислорода при нарушениях внешнего дыхания и недостаточности кровообращения и негазовым (метаболическим), возникающим при накоплении кислых продуктов при обменных нарушениях (сахарный диабет, голодание и т.п.), задержке выделения кислых продуктов при почечной недостаточности, потере щелочей при поносах и свищах пищеварительного тракта, а также при отравлениях кислотами.

Алкалоз бывает газовым при гипервентиляции (из-за усиленного выведения углекислоты) и негазовым (метаболическим) при введении в организм большого количества щелочных веществ, потере кислых продуктов (желудочного сока) с рвотой, при повышенной продукции глюкокортикоидов.

Обычно алкалоз встречается гораздо реже ацидоза.

Любой некомпенсированный сдвиг КОС в ту или иную сторону обычно имеет очень тяжелые последствия для течения биохимических процессов в организме и для организма в целом.

Нарушение основного обмена Основной обмен – это количество энергии, которое необходимо для поддержания нормальных функций организма при минимальных процессах обмена веществ.

Повышение основного обмена наблюдается при усиленной продукции гормонов щитовидной железы, лихорадке, усилении сердечной деятельности и дыхания, гипоксии и гиперкапнии (компенсаторно усиливается работа органов дыхания и кровообращения), поражениях головного мозга (из-за нарушений в центрах терморегуляции).

Понижение основного обмена возникает при недостатке веществ регулирующих (усиливающих) теплообразование, чаще всего, при различных эндокринных заболеваниях (гипотиреоз), болезнь Аддисона, передозировка инсулина при сахарном диабете и т.п.

Атрофия – это прижизненное уменьшение размеров клеток, тканей и органов со снижением их функций.

Отсутствие органа при патологии эмбрионального развития называется агенезией, если же орган после рождения имеет вид своего раннего зачатка, то говорят об аплазии, а если он не достигает полного развития, то о гипоплазии.

Различают физиологическую атрофию (например, атрофия пупочных сосудов после рождения, атрофия половых желез у стариков) и патологическую атрофию (атрофия в результате заболеваний и травм), а также общую и местную атрофию.

Общая атрофия или истощение встречается в следующих формах:

а) алиментарное истощение (при недостаточном поступлении питательных веществ в организме);

б) при раковой кахексии (вследствие воздействия на организм опухоли);

в) при церебральной кахексии (при поражении головного мозга и гипофиза вследствие нарушения усвоения питательных веществ);

г) истощение на почве инфекции (чаще всего, при хронических инфекционных заболеваниях, в связи с нарушением обмена веществ и нарушением всасывания в пищеварительном тракте).

Существуют следующие виды местной атрофии:

а) атрофия от бездействия (в результате снижения функций органа, например атрофия мышц при переломе);

б) атрофия от недостаточности кровообращения (вследствие недостаточности питания органа из-за сужения снабжающих его артерий);

в) атрофия от давления (сдавление органа опухолью, аневризмой вызывает постепенное уменьшение клеток паренхимы - в первую очередь из-за компрессии сосудов и нарушения питания);

г) нейротическая атрофия (при поражении иннервирующих орган участков нервной системы);

д) атрофия от воздействия физических и химических факторов (неблагоприятное воздействие на клетки органа или ткани ионизирующего излучения, некоторых химических веществ, лекарственных средств и т. п.).

Метаплазия – это переход ткани одного вида в другой, родственный ей вид. Обычно это происходит в эпителии (например, переход призматического эпителия в плоский), а также в соединительной ткани.

Обычно метаплазия возникает вследствие хронических заболеваний и воздействия неблагоприятных факторов на определенные органы и ткани. На почве метаплазии может возникнуть опухоль.

Некроз – омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме.

необратимые дистрофические изменения. В соответствии с различными причинами различают:

1. травматический некроз (в связи с прямым повреждающим действием высокой или низкой температуры, кислот, щелочей и т. п. факторов на 2. токсический некроз (развивается в результате воздействия на ткани каких-либо - чаще бактериальных - токсинов);

3. трофоневротический некроз (в результате нарушения иннервации определенного участка ткани, что ведет к сосудистым нарушениям и необратимым дистрофическим изменениям);

4. аллергический некроз (является следствие аллергической реакции немедленного типа; чаще всего он развивается по типу фибриноидного некроза – см. выше).

5. сосудистый некроз (возникает при нарушении вследствие тромбоза, эмболии, сдавления сосуда, он носит название ишемического некроза – Различают следующие формы некроза:

а) коагуляционный (сухой) некроз (в основе его лежат обезвоживание);

б) колликвационный некроз (он характеризуется размягчением и расплавлением погибших тканей);

в) гангрена – некроз тканей соприкасающихся с внешней средой (различают сухую гангрену, при которой мертвая ткань высыхает, сморщивается, мумифицируется, и влажную гангрену, при которой омертвевшая ткань подвергается разложению гнилостными бактериями; разновидностью гангрены являются пролежни – трофоневротические некрозы, возникающие у ослабленных лежачих тяжелобольных на участках поверхности тела в области костных выступов – в области крестца, лопаток, пяток, локтевых отростков, затылка);

г) секвестр (участок мертвой ткани, свободно располагающейся среди живой, – чаще всего это костные секвестры при хроническом остеомиелите);

д) инфаркт (см. выше).

Исходы некроза.

Благоприятным вариантом исхода является возникновение пограничного воспаления с четко обозначенной границей некроза и здоровой ткани – демаркационной линией. Позднее некротические массы постепенно рассасываются; они также могут замещаться соединительной тканью, в этом случае говорят об организации. Если некротический участок обрастает соединительнотканной капсулой, то названный процесс носит название инкапсуляции. В организовавшийся очаг могут выпадать соли кальция (обызвествление или петрификация); а в некоторых случаях здесь образуется участок костной ткани (оссификация).

Неблагоприятным вариантом исхода некроза является присоединение инфекции и гнойное расплавление некротического участка, что сопровождается тяжелыми осложнениями.

Дайте определение понятию «дистрофия» и укажите сущность механизмов происходящих при дистрофиях изменений.

2. Чем характеризуются паренхиматозные и мезенхимальные белковые дистрофии?

3. Как проявляются паренхиматозные жировые дистрофии?

4. Каким образом проявляется нарушение обмена билирубина?

5. В чем сущность основных проявлений нарушения обмена кальция?

6. Дайте определение понятию «голодание» и перечислите его основные виды.

7. Из каких факторов складывается азотистый баланс?

8. Как проявляются основные виды нарушений обмена воды?

9. В чем различи механизмов возникновения отеков разных 10. Каковы виды нарушений кислотно–основного состояния?

11. В чем причины возникновения атрофий?

12. В чем различия коагуляционного и колликвационного некроза?

ГЛАВА 1.3 МЕХАНИЗМЫ ВОССТАНОВЛЕНИЯ

ФУНКЦИЙ

Способность организма приспосабливаться к изменившимся условиям внешней среды – это сложная реакция, развившаяся в процессе эволюции.

Приспособление – достаточно емкое понятие, направленное на сохранение вида. Применительно к способности организма приспосабливаться к аналогичным внутренним и внешним процессам используется понятие компенсации. Для компенсации анатомической и функциональной целостности органа используется механизмы адаптации в самом органе, а также и перестройка деятельности других органов.

Процесс компенсации утраченной функции состоит из следующих фаз: фазы становления компенсации, фазы закрепления компенсации, при продолжении болезни компенсаторные возможности организма исчерпываются, и наступает фаза истощения или декомпенсация.

Компенсаторно-приспособительные реакции принято разделять на процессы компенсации регенерацию, гипертрофию и гиперплазию - и процессы приспособления – атрофию, перестройку тканей, метаплазию и организацию.

Регенерация – восстановление или возмещение структурных элементов ткани взамен погибших.

Различают клеточную регенерацию, при которой размножаются клетки тканей и внутриклеточную, при которой происходит восстановление и увеличение структурных элементов клеток.

Также различают физиологическую регенерацию (постоянное обновление клетки в течение всей жизни обновление эпидермиса, эндометрия, и т.п.), репаративную или восстановительную регенерацию (восстановление ткани после ее повреждения) и патологическую регенерацию (извращенная регенерация – избыточная или недостаточная, а также превращение одной ткани в другую).

Репаративная регенерация может быть полной, когда погибшая ткань восстанавливается за счет ткани такого же вида, и неполной, когда дефект замещается соединительной тканью, рубцом.

Различные органы и ткани обладают неодинаковой способностью регенерации. Так, хорошо регенерирует кровь, соединительная ткань, жировая и костная ткань, эпителий, печень. Плохо регенерирует хрящ, нервная ткань, мышцы.

Гипертрофия – увеличение объема органа, ткани, клеток.

Гиперплазия – увеличение числа структурных элементов тканей и клеток.

внутриклеточной гиперплазией. Гипертрофия может быть истинной, при которой увеличивается деятельная ткань органа, и ложной, при которой увеличение органа происходит за счет соединительной или жировой ткани (например, ложная гипертрофия культи конечности при ее ампутации).

Виды гипертрофии и гиперплазии:

1. рабочая (компенсаторная) – происходит при усиленной работе органов (у спортсменов, при повышенной нагрузке на орган вследствие заболевания – например, при пороках сердца и 2. викарная (заместительная) – увеличение одного из парных органов при удалении или гибели другого (почки, легкого и т.д.);

3. нейрогуморальная – возникает при нарушении регуляторной функции эндокринных желез (увеличение грудной железы – гинекомастия у мужчин при атрофии яичек; увеличение отдельных частей скелета – акромегалия – при гиперфункции передней доли гипофиза);

4. гипертрофические разрастания – возникают в результате хронического воспаления (например, образование полипов, кондилом на слизистых).

Атрофия – это прижизненное уменьшение размеров клеток, тканей и органов с ослаблением их функции.

Метаплазия – это переход одного вида ткани в другую.

Организация – это замещение участка некроза или другого дефекта ткани, а также тромба соединительной тканью. Подробнее об этих процессах сказано в главе 1.2.

Главнейшие из процессов организации – это заживление ран, замещение участка омертвления им тромботических масс соединительной тканью, инкапсуляция.

Заживление ран происходит в виде следующих вариантов:

поверхностный дефект закрывается наползающим эпителием кожи или слизистых;

(эпителизация) под корочкой или струпом;

3. заживление первичным натяжением, при котором края раны сближены между собой, ровные; сначала отмечается умеренная лейкоцитарная инфильтрация краев раны, затем идет ее очищение от излившейся крови и фибрина, в ней начинает образовываться молодая соединительная ткань – грануляции - и после ее созревания рана заживает нежным рубцом;

4. заживление вторичным натяжением (заживление через нагноение), при котором в ране возникают активные процессы воспаления (глава 1.5), рана активно очищается от некротических масс, заполняется грануляциями и заживает грубым рубцом; такое заживление характерно для обширных с неровными травмированными краями бактериально загрязненных ран.

соединительной тканью и процессах инкапсуляции см.

Общие реакции организма на повреждение болезнетворными факторами, кроме местных изменений одновременно приводит к развитию общих реакций организма, различных по силе и проявлениям. К этим реакциям относится стресс, реакция «острой фазы», лихорадка, шок, кома и т.д.

Общий адаптационный синдром (стресс). Понятие «стресс» было сформулировано канадским патологом Г.Селье.

Повреждающие факторы (стрессоры) – холод, яды, психогенные травмы, патогенные бактерии и т. д.

вызывают два вида реакций: специфические, характерные для конкретного воздействия, и неспецифические, общие для воздействия различных повреждающих факторов (стресс или общий адаптационный синдром).

Выделяют три стадии стресса.

Первая стадия (реакция тревоги), заключается в активации коры надпочечников и выбросе в кровь глюкокортикоидов.

Вторая стадия (стадия резистентности) – характеризуется гипертрофией коры надпочечников и устойчивым повышением образования и выделения глюкокортикоидов.

Следствием увеличения количества глюкокортикоидов является увеличение объема циркулирующей крови, повышение АД, концентрации глюкозы в крови, антигистаминный их эффект и т.д.

Если действие стрессора прекращается или оно незначительно по силе, то изменение в организме постепенно нормализуется, в противоположном случае наступает третья стадия (стадия истощения). В этом случае развивается истощение функций коры надпочечников и наступает смерть.

Шок (от англ. shock – удар) – остро развивающийся синдром, характеризующийся резким уменьшением капиллярного кровотока в различных органах и в тканях, недостаточным снабжением их кислородом и удалением из них продуктов обмена и проявляющийся тяжелыми нарушениями функции организма.

По этиологии выделяют следующие виды шока:

1. геморрагический;

2. травматический;

3. дегидратационный;

4. ожоговый;

5. кардиогенный;

6. септический (эндотоксический);

7. анафилактический.

Наряду с общими компонентами механизма развития при шоке каждого вида имеются свои, специфические механизмы (это видно из их названия), например, дегидратационном шоке, болевое раздражение при травматическом; снижение насосной функции сердца при кардиогенном и т.д.

Общие патогенетические механизмы при шоках разного вида заключаются в следующем.

Вначале развиваются реакции суживания сосудов (вазоконстрикция). Это происходит из-за реакции симпатической нервной системы и выброса гормонов мозгового слоя надпочечников - адреналина и норадреналина (активация симпатико - адреналовой системы). Активируется и система «гипофиз – кора надпочечников». Все это приводит к выделению сосудосуживающих веществ. Однако сердечные (коронарные) и мозговые сосуды, не имеющие периферических рецепторов, остаются расширенными, что направлено на сохранение кровотока в первую очередь в этих жизненно-важных органах (это так называемая централизация крови).

Резкое ограничение кровоснабжения остальных органов и тканей из-за сужения сосудов приводит к их малокровию (ишемии) и, как следствие этого, к выработке биологически активных сосудорасширяющих веществ. Все это ведет к усилению проницательности капилляров, нарушению вязкости крови. В результате происходят выраженные расстройства периферического кровообращения, которое все больше усугубляется по типу порочного круга; шок переходит в более тяжелую стадию, при которой резко страдают функции внутренних органов, в первую очередь, легких и почек.

Шок необходимо отличать от коллапса. Коллапс, как и шок, характеризуется падением артериального давления, снижением ОЦК. Однако, при коллапсе, отсутствуют реакции суживания сосудов. При шоке, как правило, заметны две фазы: возбуждение и угнетение.

Сознание при коллапсе, как правило, отсутствует, а при шоке только спутано и выключается на поздних стадиях.

При шоке возможны изменения в тканях и органах, что не характерно для коллапса.

Кома – это состояние, характеризующееся глубокой потерей сознания в связи с резко выраженной степенью патологического торможения ЦНС, отсутствием (резким снижением) реакции на внешние раздражители и расстройством регуляции жизненно важных функций организма Кома, как правило, является состоянием, возникающим при далеко зашедших стадиях заболеваний или при резко выраженной их декомпенсации, при котором происходит поражение ЦНС (особенно, ретикулярной формации, активизирующей кору головного мозга и подкорковые образования). Важными звеньями в патогенезе ком также являются гипоксия мозга, ацидоз, нарушение электролитного баланса и процессов проводимости в синапсах. При этом может возникнуть отек мозгового вещества, возникать мелкие кровоизлияния и очаг некроза. Различают следующие виды комы:

неврологические комы, причинами которых является поражение ЦНС в результате травм, воспалительных заболеваний, опухолей, острых нарушений мозгового кровообращения – инсультов);

эндокринологические комы, возникающие при недостаточности эндокринных желез (диабетическая кома), так и при их повышенной функции (гипогликемическая, тиреотоксическая кома);

эндогенных отравлениях (уремия, печеночная недостаточность) и экзогенных отравлений различными ядами;

нарушением газообмена при гипоксиях (кислородном голодании) различного вида.

Ответ острой фазы.

Всякое повреждение, вызывающее заметные нарушения гомеостаза, приводит к возникновению комплекса реакций, связанных с вовлечением защитных и регуляторных систем организма – так называемому ответу острой среды. Основные проявления ответа острой среды следующие: лихорадка, сонливость, снижение аппетита, безразличие, боли в мышцах и суставах, ускорение СОЭ, лейкоцитоз, активизация иммунной системы, повышение свертываемости крови, увеличение секреции АКТГ, вазопрессина, инсулина, отрицательный азотистый баланс, появление Среактивного белка. Эти реакции обусловлены появлением биологически-активных веществ – медиаторов ответа острой фазы, которые выделяются клетками крови, сосудов, соединительной тканью. Эти вещества воздействуют, по существу, на все системы организма. К медиаторам ответа острой среды относятся интерлейкины – 1 и 6, так называемый фактор некроза опухоли и т.д.

Реактивность и резистентность организма.

Реактивность организма – это его способность отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействие внутренней и внешней среды.

Видовые особенности реагирования на внешние воздействия (например, зимняя спячка, перелеты птиц) – это видовая реактивность.

Групповая реактивность – это особенности реактивности отдельных групп людей или животных, объединенных по какому-то признаку (например, мужчины, у которых чаще бывают язвенная болезнь, и женщины, чаще болеющие желчнокаменной болезнью; в данном случае идет объединение в группы по признаку пола).

Индивидуальная реактивность – это особенности реактивности, характерные для конкретного организма.

Кроме этого, различают физиологическую и патологическую реактивность.

Физиологические реактивность – это реагирование организма на факторы внешней среды, не нарушающие его гомеостаз (адаптация к умеренным физическим нагрузкам, терморегуляция и т.п.).

Патологическая реактивность – это реагирование на воздействие болезнетворных факторов, вызывающих в организме повреждение и нарушение гомеостаза.

Различают реакцию нормальную по силе – нормэргию, пониженную – гипоэргию, повышенную – гиперэргию, извращенную - дизэргию и отсутствие реакции – анэргию.

Резистентность - это устойчивость организма к патогенным воздействиям. На резистентность конкретного организма влияют следующие факторы:

гиперстеническая, астеническая (астеники, например, имеют меньшую устойчивость к разным шокогенным воздействиям);

б) обмен веществ (например, при белковом голодании уменьшается возможность возникновения аллергических реакций, но повышается риск возникновения инфекции;

в) состояние нервной системы (организм, находящийся под наркозом, например, легче переносит гипоксию);

г) состояние эндокринной системы (от состояния надпочечников, к примеру, зависит количество кортикостероидов при стрессе);

д) функция элементов соединительной ткани (от них зависят многие иммунологические реакции, скорость заживления ран и т.п.);

е) возраст (снижение сопротивляемости характерно как для детей дошкольного возраста, так и для пожилых).

В чем сущность процесса компенсации и каковы его основные Каковы виды регенерации?

В чем различия между гипертрофией и гиперплазией?

В чем состоит сущность стресса и каковы его основные стадии?

Каковы основные звенья патогенеза шока?

Дайте определение понятию кома и перечислите основные виды В чем сущность понятий «реактивность» и «резистентность»?

ГЛАВА 1.4 НАРУШЕНИЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Нарушения кровообращения подразделяется на центральные, возникающие вследствие патологии сердца, и периферические, возникающие из-за сосудистой патологии.

Нарушение центрального кровообращения Нарушение центрального кровообращения проявляется, главным образом, синдромом недостаточности кровообращения (сердечной недостаточности).

Причины недостаточности кровообращения:

1) поражение миокарда (при воспалительных заболеваниях, нарушении коронарного кровотока, анемиях, обменных нарушениях).

2) перегрузка или перенапряжение миокарда (при пороках сердца, гипертонической болезни).

3) нарушения со стороны перикарда (тампонада сердца, сдавливающий перикардит).

Компенсаторные механизмы при сердечной недостаточности.

1). Расширение полостей сердца (дилатация).

Растяжение мышечных волокон по закону Франка – Старлинга, возникающее при патологических состояниях вследствие повышения давления в полостях сердца во время систолы, приводит к усилению сокращения сердечной мышцы (тоногенная дилатация). Впоследствии к этому присоединяется и гипертрофия сердца, связанная с его работой в условиях повышенной нагрузки (патологическая гипертрофия, которую нужно отличать от физиологической гипертрофии, возникающей, например, у спортсменов).

Количество коронарных сосудов при этом не увеличивается, и сердечная мышца не получает достаточного кровоснабжения; со временем сократительная способность мышечных волокон уменьшается, они теряет тонус и растягиваются – возникает миогенная дилатация (она может быть и без предшествующей гипертрофии сердечной мышцы).

2). Увеличение частоты сердечных сокращений (тахикардия).

Необходимость увеличения работы со стороны сердца компенсируется не только за счет усиления сокращения сердечной мышцы (увеличения ударного объема), но и за счет учащения его сокращений, что приводит к увеличению производительности сердечного насоса (это характеризуется увеличением минутного объема, который рассчитывается по формуле:

Минутный объем = Ударный объем х ЧСС) недостаточности.

1). Одышка – учащенное дыхание (нарушение кровообращения вызывает нарушение газообмена, накопление в крови недоокисленных продуктов и раздражение дыхательного центра).

2). Цианоз (синюха) - обеднение крови кислородом и ее потемнение происходит из-за замедления кровотока и повышенной отдачи кислорода окружающим тканям, а также из-за недостаточной артериализации крови в малом круге кровообращения при переполнении его сосудов из-за застойных процессов. Синюшная окраска тканей возникает вследствие просвечивания темной крови через кожу и слизистые.

3). Тахикардия - причины ее рассмотрены выше.

4). Застой крови в органах и отеки (ухудшение насосной функции сердца приводит к нарушению оттока крови от органов и тканей, повышению давления в капиллярах; это ведет к поступлению жидкой части крови в окружающие ткани и возникновению отеков, в первую очередь, на ногах, где венозное давление крови наиболее велико; застой крови в органах приводит к их увеличению, прежде всего это отмечается в печени, что впоследствии приводит к атрофии ее паренхимы, развитию соединительной ткани и возникновению цирроза).

Выделяют клинические варианты сердечной недостаточность, характеризующуюся прежде всего одышкой и цианозом (застой в малом круге кровообращения) и правожелудочковую недостаточность, характеризующуюся цианозом, отеками, увеличением печени (застой в большом круге кровообращения). При сочетании симптомов право- и левожелудочковой недостаточности говорят о тотальной сердечной недостаточности. Кроме того, различают острую и хроническую сердечную недостаточность.

Если симптомы сердечной недостаточности проявляются при физической нагрузке, то говорят о компенсированной ее форме, а если в покое, то о некомпенсированной (декомпенсированной).

Нарушения периферического кровообращения Основными расстройствами периферического кровообращения являются:

гиперемия (артериальная и венозная) – увеличение кровенаполнения ткани;

ишемия – уменьшение кровенаполнения органа или ткани;

стаз – прекращение тока крови в органах и тканях.

Артериальная гиперемия.

кровенаполнения органа вследствие увеличения количества крови, протекающей через его расширенные сосуды. Различают физиологическую гиперемию, которая возникает в норме при усилении функции органов, а также рефлекторно под действием ультрафиолетовых лучей, холода, тепла и т.п., а также патологическую гиперемию, которая возникает в следующих случаях:

а) при воспалении;

б) при быстрой декомпрессии сдавленных сосудов (например, при опорожнении брюшной полости от накопления асцитической жидкости);

в) при создании разреженного пространства (вакатная гиперемия) – например, при применении медицинских банок;

г) при перегрузке или лекарственной блокаде суживающих сосуды симпатических нервов (нейропаралитическая гиперемия).

Клинически артериальная гиперемия проявляется покраснением тканей и местным повышением их температуры.

Венозная гиперемия.

Венозная (застойная) гиперемия – увеличение кровенаполнения участка ткани при уменьшении количества оттекающей крови.

Причины венозной гиперемии:

а) тромбоз или сдавливание вен извне (опухолью, рубцами, беременной маткой, хирургическая перевязка сосуда), б) застой и замедление тока в крови в венах нижней части тела при снижении насосной функции сердца (правожелудочковая сердечная недостаточность), в) застой крови в нижних конечностях у людей, работающих продолжительное время стоя.

Клинически венозная гиперемия проявляется синюшной окраской тканей или цианозом (см. выше), а также может сопровождаться отеком.

Стаз – местная остановка кровотока в мелких сосудах, главным образом капиллярах.

Стаз возникает вследствие полного прекращения притока крови, из-за резкого нарушения оттока крови, а также вследствие различных заболеваний воспалительного и невоспалительного характера (истинный капиллярный стаз), приводящих к внутрикапиллярному скучиванию (агрегации) эритроцитов и остановке капиллярного кровотока.

Стаз может носить обратимый характер и быть необратимым (при этом кровоток не восстанавливается, а в соответствующем участке ткани возникает некроз).

Внешне при возникновении стаза на коже может появляться «мраморная» окраска.

Сладж (сладж-синдром) - это состояние крови, в основе которого лежит агрегация эритроцитов. Развитие сладжа представляет собой крайнюю степень выражения агрегации форменных элементов крови.

Основные особенности сладжирования крови:

прилипание друг к другу форменных элементов и нарастание вязкости плазмы, что приводит к такому состоянию крови, которое затрудняет протекание крови через сосуды мелкого калибра.

Ишемией называется уменьшенное кровенаполнение какого-либо участка ткани вследствие ослабления или прекращение притока к нему крови по артериям.

Причины ишемии:

а) сдавливание артерии (жгутом, опухолью, рубцом, инородным телом, хирургическая перевязка сосуда);

б) закупорка артерии (тромбом, эмболом, сужение просвета артерии при сосудистых заболеваниях);

в) рефлекторная ишемия (болевые, зрительные, звуковые, химические, эмоциональные раздражители и т.п.).

Клинические проявления ишемии зависят от локализации ишемизированного участка. Так, при ишемии конечностей возникает их побледнение, чувство онемения, «беганье мурашек», боль, нарушается функция конечности. При ишемии сердечной мышцы возникает боль, а при ишемии головного мозга возникает та или иная неврологическая симптоматика.

Исходы ишемии зависят не только от локализации, но и от диаметра выключенного сосуда и от степени развития коллатерального (окольного) кровообращения на данном участке. При благоприятном исходе кровоснабжение ишемизированного участка восстанавливается, при неблагоприятном исходе возникает участок некроза ткани – инфаркт. Различают белый инфаркт, возникающий в миокарде, почке, головном мозгу, красный инфаркт, когда омертвевший участок ткани пропитывается венозной кровью, проникающей через повышенно-проницаемые сосудистые стенки (может возникать в легком, головном мозгу, в стенке кишки), а также белый инфаркт с геморрагическим венчиком, при котором белая зона некроза окружается зоной кровоизлияния из-за того, что спазм сосудов на периферии инфаркта сменяется их расширением с пропотеванием крови через их стенки.

Полноценность коллатерального (окольного) кровообращения зависит от анатомических особенностей кровоснабжения ишемизированного участка (магистральный или разветвленный тип кровоснабжения, рисунок 4), состояния сосудистой стенки, состояния сердечной деятельности и нервных регуляторов кровообращения. Различают функционально недостаточные (абсолютно и относительно) коллатерали. Это соответственно и влияет на характер исхода ишемии.

Рисунок 4. Схема нарушения кровообращения при магистральном и разветвленном типе кровоснабжения (стрелками показано направление коллатерального кровотока) Тромбоз.

Тромбозом называется прижизненное свертывание крови или лимфы в просвете сосуда с частичной или полной его закупоркой, ведущее к нарушению кровотока.

Механизм тромбообразования складывается из сочетаний трех факторов (триада Вирхова):

замедление кровотока;

повреждение сосудистой стенки;

усиление свертываемости крови.

Тромбоз вены именуется также флеботромбозом. Если тромбоз сочетается с воспалением стенки вены, то говорят о тромбофлебите. Если имеется сочетание тромбоза артерии с воспалением ее стенки, это называется тромбоартериитом.

Эмболией называется закупорка кровеносных и лимфатических сосудов частицами, занесенными током крови или лимфы. Эти частицы называются эмболами.

Различают следующие виды эмболии:

1. тромбоэмболия – эмболия мигрировавшим фрагментом тромба;

2. тканевая и клеточная эмболия – эмболия участками тканей при травме органа, опухолевыми клетками и т.п.;

3. жировая эмболия – закупорка сосудов каплями жира, чаще всего при переломах длинных трубчатых костей;

4. газовая эмболия (вариантом ее является воздушная эмболия) – закупорка сосудов пузырьками газа, например, пузырьками растворенного в крови азота при кессонной болезни у водолазов;

«МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ БЕЛОРУССКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ ПОСЛЕДИПЛОМНОГО ОБРАЗОВАНИЯ Диагностика и лечение дефицита костной массы и остеопороза у детей учебно-методическое пособие А.С. Почкайло, В.Ф. Жерносек, Э.В. Руденко, Е.В. Руденко МИНСК 2010 Наши дети под надежной защитой КАЛЬЦИЙ-Д3 НИКОМЕД и ги е рв Но изведен в Про КАЛЬЦИЙ-Д3 НИКОМЕД для осанки с юных лет Почему? Оптимальный комплекс кальция с витамином Д3 обеспечивает точное попадание кальция к зубам, волосам и...»

«Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования Иркутский государственный медицинский университет министерства здравоохранения и социального развития ХАМНУЕВА Л.Ю., АНДРЕЕВА Л.С., ШАГУН О.В. Осложнения сахарного диабета: патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Учебное пособие Иркутск, 2010 Хамнуева Л.Ю., д.м.н., заведующая кафедрой эндокринологии и клинической фармакологии ИГМУ Андреева Л.С., к.м.н., ассистент кафедры...»

«Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации ГБОУ ВПО КрасГМУ им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого Минздравсоцразвития России Институт последипломного образования Кафедра Анестезиологии и реаниматологии ИПО МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ ДЛЯ ПРЕПОДАВАТЕЛЯ по дисциплине Анестезиология = реаниматология...»

«Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования ИРКУТСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации Кафедра терапевтической стоматологии Заболевания пародонта часть 2 Учебно-методическое пособие для внеаудиторной работы студента Иркутск ИГМУ 2012 УДК 616.314.18-002.4(075.8) ББК 56.612.13 я73 З-12 Рекомендовано ФМС стоматологического факультета ГБОУ ВПО ИГМУ Минздравсоцразвития...»

«МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РФ ГБОУ ВПО АМУРСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ Е.А. ВАНИНА ИНФОРМАЦИОННЫЕ СИСТЕМЫ В ЗДРАВООХРАНЕНИИ ТЕРРИТОРИАЛЬНОГО И ФЕДЕРАЛЬНОГО УРОВНЯ МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ г. Благовещенск МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ СТУДЕНТОВ