Многие из нас не придают значения таким симптомам как вздутие живота, ноющая боль в брюшной части, дискомфорт при принятии пищи.

А ведь эти проявления могут означать сложный процесс - внутрибрюшное давление. Определить сразу заболевание практически невозможно, внутреннее давление отличается от внешнего, и при нарушении системы организма начинают работать неполноценно.

Если говорить литературным языком, внутрибрюшное давление - состояние, сопровождающееся повышением давления, которое исходит от органов и жидкости.

Чтобы узнать ВБД, необходимо поместить в брюшную полость или в жидкую среду толстого кишечника специальный датчик. Данная процедура выполняется хирургом, обычно это происходит во время операции.

Приборы для измерения ВБД

Есть еще один способ проверки давления, но считается малоинвазивным и менее информативным, это измерение ВБД с помощью катетера в мочевом пузыре.

Причины повышения показателей

Внутрибрюшное давление могут вызвать многие негативные процессы в организме, одним из которых является вздутие живота.

Обильное скопление газов обычно развивается по причине застойных процессов в результате индивидуальных особенностей или хирургических патологий.

Если рассмотреть конкретные случаи, банальной причиной может служить синдром раздраженного кишечника, ожирение и запоры. Даже принятие пищи, в рацион которой входят газообразующие продукты, могут спровоцировать ВБД. Люди, которые страдают синдромом раздраженного кишечника, чаще всех переносят снижение тонуса вегетативной области НС (нервной системы).

Нередки случаи, когда причиной служат такие заболевания, как геморрой и болезнь Крона. Нормальная микрофлора кишечника представлена разнообразными микроэлементами, которые находятся по всему ЖКТ. Отсутствие их провоцирует развитие многих заболеваний, следствием которых может являться внутрибрюшная гипертензия.

Причины ВБД могут включать следующие хирургические патологии: перитонит, закрытые травмы в области живота, панкреонекроз.

Симптомы и лечение

Сопровождающие повышенное внутрибрюшное давление симптомы выглядят следующим образом:

• боль в области живота;
• вздутие;
• тупая боль в почках;
• тошнота;
• толчкообразные ощущения в брюшине.

Как видите, данный перечень не может ясно и точно поставить диагноз ВБД, поскольку такие тревожные факторы могут иметь и другие заболевания. В любом случае следует пройти консультацию у своего лечащего врача и провести должное обследование.

Первое, на что необходимо обращать внимание при ВБД, это степень его развития и причины появления. Пациентам, страдающим от повышенного ВБД ставят ректальный зонд. Такая процедура не пр иносит болевых ощущений. В частности, при помощи подобного вмешательства добиться снижения паказателейневозможно, оно используется только для измерений.

В случае хирургического вмешательства может повыситься вероятность развития синдрома абдоминальной компрессии, тогда необходимо начать терапевтические мероприятия.

Чем раньше запустить процесс лечения, тем больше шансов остановить заболевание на начальной стадии и не дать развиться полиорганной недостаточности.

В обязательном порядке запрещают носить обтягивающую одежду, находиться в положении лежа выше 20 градусов на кровати. В некоторых случаях пациенту прописывают препараты для расслабления мышц — миорелаксанты для парентерального применения.

Некоторые меры предосторожности:

• избегать инфузионной нагрузки.
• не стоит удалять жидкость стимуляцией диуреза.

Когда давление переходит рамку 25 мм. рт. ст., решение о проведении хирургической абдоминальной декомпрессии в большинстве случаев не подлежит обсуждению.

Своевременное вмешательство в большем процентном соотношении позволяет нормализовать процесс работы органов и систем организма, а именно стабилизировать гемодинамику, диурез, ликвидировать нарушения дыхательной недостаточности.

Однако хирургическое вмешательство имеет и «обратную сторону медали». В частности такой способ может способствовать развитию реперфузии, а также попаданию в кровоток недоокисленной питательной среды для микроорганизмов. Данный момент может послужить причиной остановки сердцебиения.

Если ВБД послужит развитию абдоминальной компрессии, пациенту могут назначить процедуры искусственной вентиляции легких, с параллельным осуществлением нормализации водно-электролитного баланса организма инфузионно с помощью кристаллоидных растворов.

Отдельно стоит отметить больных, у которых наблюдается ВБД вследствие ожирения. Значительное возрастание нагрузки на ткань способствуют данному процессу. В результате мышцы атрофируются и становятся неустойчивы к физической нагрузке. Следствием осложнения может быть хроническая сердечно-легочная недостаточность.

В свою очередь этот момент ведет к нарушению кровоснабжения кровеносных сосудов и тканей. Способ устранения ВБД у людей, страдающих ожирением заключается в проведении вшивания сетчатых имплантов. Но сама операция не исключает ведущую причину появления высокого давления - ожирения.

При избыточной массе тела отмечается склонность к холециститу, жировому перерождению печени, опущению органов, желчнокаменной болезни, которые являются результатом ВБД. Врачи настоятельно рекомендуют пересмотреть рацион тучных людей и обратиться к специалисту для составления правильного питания.

Упражнения, повышающие внутрибрюшное давление

Комплекс физических природных факторов, повышающих ВБД, осуществляется естественным путем.

Например, частое чихание, кашель при бронхите, крик, акт дефекации, мочеиспускание - ряд процессов, которые приводят к повышению ВБД.

Особенно часто мужчины могут страдать гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, которая тоже может быть вызвана повышенным ВБД. Это отчасти происходит у тех, кто часто упражняется в спортзалах.

Измерение ВБД в условиях медицинского учреждения

Как бы ни хотелось больным измерить ВБД самостоятельно - ничего не выйдет.

В настоящее время различают три метода измерения ВБД:

1. катетер Фолея;
2. лапароскопия;
3. водно-перфузионный принцип.

Первый способ применяется часто. Он доступен, но его не используют при травмах мочевого пузыря или тазовой гематоме. Второй способ достаточно сложен и дорог, но даст самый корректный результат. Третий осуществляется специальным устройством и датчиком давления.

Уровни ВБД

Чтобы понимать, какое значение высокое, следует знать уровни от нормального состояния до критического.

Внутрибрюшное давление: норма и критический уровень:

• нормальное значение имеет <10 см вод.ст.;
• среднее значение 10-25 см вод.ст.;
• умеренное 25-40 см вод.ст.;
• высокое >40 см вод.ст.

На чем основан диагноз специалистов?

Повышение внутрибрюшного давления можно определить по следующим признакам:

• повышенное ВБД - больше 25 см. вод. ст.;
• значение углекислого газа равного >45 мл. рт. ст. в артериальной крови;
• особенности клинического заключения (тазовая гематома или тампонада печени);
• снижение диуреза;
• высокое давление в легких.

Если хотя бы три симптома будут выявлены, доктор ставит диагноз внутрибрюшного давления.

Видео по теме

Устройство для функционального мониторинга ВБД:

Проблема ВБД ранее не была настолько оговариваемой темой, однако медицина не стоит на месте, делая открытия и исследования во благо здоровью человека. Не стоит относиться к данной теме хладнокровно. Рассмотренные факторы прямо пропорционально относятся к возникновению многих серьезных для жизни заболеваний.

Не занимайтесь самолечением и обязательно обратитесь в медицинское учреждение, если вас стали беспокоить схожие симптомы. Учтите все рекомендации и вас больше не будет беспокоить вопрос, как снизить внутрибрюшное давление.

Владельцы патента RU 2368296:

Изобретение относится к медицине, а именно к анестезиологии-реаниматологии, хирургии, акушерству-гинекологии, травматологии, и может быть использовано для косвенного определения давления в брюшной полости. В мочевой пузырь вводится 0,02% изотонический раствор фурацилина температурой 34-37°С в объеме 25-50 мл через отводную трубку мочеприемника с трехходовым краном, соединенную с мочевым катетером. Предложенный способ позволяет создать условия для измерения внутрибрюшного давления через мочевой пузырь без рассоединения мочеприемника с мочевым катетером, уменьшает риск воспалительных осложнений при частых измерениях внутрибрюшного давления, повышает точность измерения внутрибрюшного давления.

Изобретение относится к медицине, а именно к анестезиологии-реаниматологии, хирургии, акушерству-гинекологии, травматологии, и может быть использовано для косвенного определения давления в брюшной полости.

Внутрибрюшное давление (ВБД) в норме в горизонтальном положении составляет приблизительно 6,5 мм рт.ст. (8,8 см водн. ст.) и изменяется с дыхательным циклом. Предполагается, что ВБД повышено примерно у 30% больных, находящихся в критических состояниях. Внутрибрюшная гипертензия (ВБГ) может ухудшать функции практически всех органов и систем человеческого организма . Рано распознанная ВБГ может поддаваться лечению, что предупреждает развитие абдоминального компартмент-синдрома (АКС) и неблагоприятного исхода заболевания. Наибольшую популярность заслужило измерение ВБД через мочевой пузырь. Хорошо растяжимая стенка мочевого пузыря служит пассивным проводником ВБД. Быстрое, простое и дешевое измерение внутрипузырного давления является методом выбора для диагностики АКС и мониторинга ВБГ.

Способы непрямого измерения внутрибрюшного давления через мочевой пузырь известны, например, из источников . Наиболее близким к предлагаемому способу можно считать способ по источнику . Пациент лежит на спине. В мочевой пузырь через катетер Фолея с раздутым баллоном вводится 80-100 мл физиологического раствора (обычно через дополнительный, аспирационный порт катетера). Затем катетер перекрывается зажимом дистальнее места измерения и к нему с помощью тройника или толстой иглы присоединяется обычная система от капельницы. Для регистрации внутрибрюшного давления используется или датчик измерения давления, или измерительная линейка. За нулевую отметку принимается верхний край лонного сочленения.

Недостатком этого способа является следующее: 1) присоединение измерительной системы для измерения внутрибрюшного давления проводится в проксимальной части мочевого катетера, которая может быть загрязнена каловыми массами, что повышает риск восходящей инфекции мочевых путей; 2) для исследования внутрибрюшного давления необходим мочевой катетер с дополнительным аспирационным портом, если таковой отсутствует, то необходимо отсоединять мочевой катетер от отводной трубки и присоединять измерительную систему; 3) введение физиологического раствора в объеме 80-100 мл может исказить результаты исследования внутрибрюшного давления.

Проведенное нами исследование у 27 больных с введением и последующим сливанием 25, 50, 75, 100 мл 0,02% изотонического раствора фурацилина температурой 34-37°С определило соответствующие величины внутрибрюшного давления: 9,2/9,3±3,8, 9,9/10,3±4,0, 10,5/11,1±4,2, 11,3/11,9±4,4 см водн. ст. (Ме/М±δ, где Me - медиана, М - среднее, δ - стандартное отклонение). Критерием соответствия величины внутрипузырного давления внутрибрюшному давлению было колебание столба жидкости, синхронное с дыхательным циклом. У 2 пациентов после введения 25 мл фурацилина отсутствовали колебания столба жидкости в измерительной линейке синхронные с дыхательным циклом, что свидетельствовало о недостаточном объеме введенной жидкости в мочевой пузырь и потребовало дополнительного введения 25 мл фурацилина. При введении 50 мл фурацилина у всех больных наблюдалось колебание столба жидкости, синхронное с дыхательным циклом. У одного пациента на фоне напряженного асцита при введении 100 мл фурацилина наблюдался резкий рост внутрипузырного давления (более 100 см водн. ст.), что было связано с мочеиспусканием вследствие гиперактивного мочевого пузыря из-за хронического простатита и цистита. Разница между величинами давления при введении фурацилина в объеме 25 мл и 75 мл, 25 мл и 100 мл составила соответственно 1,8 и 2,6 см. Выявленная завышенная величина внутрибрюшного давления может привести к неправильному принятию решению в тактике лечения и прогнозе заболевания.

Результат, который может быть достигнут изобретением, состоит в создании удобных условий для измерения внутрибрюшного давления через мочевой пузырь без рассоединения мочеприемника с мочевым катетером, уменьшении риска воспалительных осложнений при частых измерениях внутрибрюшного давления, повышении точности измерения внутрибрюшного давления.

Этот результат достигается за счет того, что в мочевой пузырь вводится 0,02% изотонический раствор фурацилина температурой 34-37°С в объеме 25-50 мл через отводную трубку мочеприемника с трехходовым краном, соединенную с мочевым катетером.

Сущность способа заключается в том, что при таком измерении внутрибрюшного давления через мочевой пузырь обеспечиваются удобные условия измерения внутрибрюшного давления через мочевой пузырь без рассоединения мочеприемника с мочевым катетером, когда измерительная система присоединяется не к мочевому катетеру, а на расстоянии 40-50 см от него. Перенос места соединения измерительной системы снижает риск воспалительных осложнений при частом измерении внутрибрюшного давления. Введение 0,02% изотонического раствора фурацилина температурой 34-37°С в объеме 25-50 мл в повышает точность измерения внутрибрюшного давления и оказывает антисептический эффект.

Введение 25 мл 0,02% изотонического раствора фурацилина температурой 34-37°С может быть недостаточным для заполнения мочевого пузыря и измерительной системы для определения внутрибрюшного давления.

При отсутствии колебания столба жидкости в измерительной системе, синхронной с дыхательным циклом, после введения 25 мл 0,02% изотонического раствора фурацилина температурой 34-37°С дополнительно вводится 25 мл этого раствора.

Введение более 50 мл 0,02% изотонического раствора фурацилина температурой 34-37°С может давать завышенные цифры внутрибрюшного давления.

Способ осуществляют следующим образом. Пациент лежит горизонтально на спине. В мочевой пузырь установлен катетер Фолея, с которым соединен мочеприемник, состоящий из переходника для соединения с мочевым катетером, отводной трубки с врезанным в нее трехходовым краном на расстоянии 40-50 см от переходника, мешка для сбора мочи со сливным краном. На стойке для внутривенных инфузий вертикально крепится измерительная линейка (длиной 35 см и более), нулевая отметка которой соответствует верхнему краю лонного сочленения. Вдоль измерительной линейки фиксируется незаполненная система для инфузий с открытым замком (вверху игла для введения во флакон, внизу резиновая/эластичная вставка и Luer-соединение). Систему для инфузии фиксируют на измерительной линейке так, что Luer-соединение располагается на расстоянии 30-40 см от нулевой отметки линейки.

На начало исследования трехходовой кран перекрывает канал бокового Luer-Lok-соединения, что обеспечивает свободное истечение мочи из мочевого пузыря через отводную трубку в мешок для сбора мочи. Luer-соединение системы для инфузий присоединяют к Luer-Lok-соединению трехходового крана. Винт трехходового крана поворачивают так, что закрывают канал поступления жидкости в мешок для сбора мочи. Резиновую/эластичную вставку системы для инфузий прокалывают иглой и шприцом вводят 25 мл 0,02% изотонического раствора фурацилина температурой 34-37°С в течение 30-40 секунд. Раствор фурацилина поступает в мочевой пузырь и в измерительную систему. После введения фурацилина иглу извлекают из резиновой/эластичной вставки. Выжидают 1-1,5 минуты, которые необходимы для адаптации мочевого пузыря к введенному объему. Визуально оценивают колебание столба жидкости в системе для инфузий, фиксированной на измерительной линейке. На вдохе столб жидкости опускается вниз, а на выдохе поднимается вверх. При отсутствии дыхательной недостаточности амплитуда колебания составляет 2-6 мм водн. ст. Внутрибрюшное давление регистрируют по уровню нижней отметки столба жидкости в соответствии с маркировкой шкалы измерительной линейки. После измерения внутрибрюшного давления винт трехходового крана поворачивают так, что происходит свободный отток жидкости из мочевого пузыря по отводной трубке в мешок для сбора мочи и одновременно перекрывается канал бокового Luer-Lok-соединения. Luer-соединение инфузионной системы отсоединяют от бокового Luer-Lok-соединения трехходового крана, на которое надевают колпачок-заглушку. Стойку с измерительной линейкой и системой для инфузии используют повторно по мере необходимости в течение суток у одного больного. Через 24 часа систему для инфузии меняют на новую.

Клинические примеры.

I. Больная Б., 19 лет, история болезни №33643, 2008 г. Диагноз: сахарный диабет 1 тип, декомпенсация, кетоацидоз. Поступила в реанимацию для интенсивной терапии. При осмотре: в сознании, адекватна. Гемодинамика стабильная, умеренная тахикардия с частотой сердечных сокращений до 88-94 ударов мин -1 , одышка с частотой дыхания 28 мин -1 , по анализам крови метаболический ацидоз и гипокапния (pH 7,23; BE - 10,2 ммоль/л; p a CO 2 24 мм рт.ст.). Диспепсических расстройств нет. Живот мягкий, незначительно вздут. Перистальтика кишечника выслушивается, вялая. Моча выводится постоянным катетером Фолея, соединенным с мочеприемником. Для оценки наличия синдрома внутрибрюшной гипертензии проведено непрямое измерение внутрибрюшного давления через мочевой пузырь. Собирается измерительной устройство, состоящее из измерительной линейки («Медификс измерительная шкала», Bbraun, Германия), вертикально прикрепленной на стойке для инфузий. Нулевая отметка измерительной линейки соответствует верхнему краю лонного сочленения. В желоб измерительной линейки вставляется незаполненная система для инфузий (Luer-соединение системы внизу на расстоянии 30 см от нуля измерительной линейки). В отводную трубку мочеприемника на расстоянии 40 см от коннектора врезается трехходовой кран (инфузионный кран «Дискофикс», Bbraun, Германия): отводная трубка разрезается, Luer-соединение трехходового крана вставляется в дистальную часть отводной трубки, противоположное Luer-Lok-соединение трехходового крана вставляется в проксимальную часть отводной трубки. Трехходовой кран в отводной трубке располагается не на кровати, а свешивается сбоку от кровати. В боковое Luer-Lok-соединение трехходового крана вставляется Luer-соединение системы для инфузий. Винт трехходового крана поворачивается, перекрывая канал поступления жидкости в мешок для сбора мочи. Резиновая вставка системы для инфузий прокалывается иглой и шприцем вводится 25 мл 0,02% изотонического раствора фурацилина температурой 36°С в течение 30 секунд (флакон с раствором фурацилина нагревается на водяной бане). Происходит наполнение мочевого пузыря и трубки измерительного устройства. Игла извлекается из резиновой вставки. Визуально отмечается колебание столба жидкости в измерительной системе на уровне 10,0 см водн. ст. на вдохе и 10,5 см водн. ст на выдохе измерительной линейки. В течение 40 секунд уровень колебания столба жидкости опускается до отметки 9,4 см водн. ст. на вдохе и 9,9 см водн. ст на выдохе измерительной линейки и остается без изменений в последующие 20 секунд. Внутрибрюшное давление, измеренное через мочевой пузырь, у больной Б. составляет 9,4 см водн. ст. и соответствует нормальным цифрам, что свидетельствует об отсутствии внутрибрюшной гипертензии. Внутрибрюшное давление, измеренное на третьи сутки, составило 6,8 см водн. ст. Больная переведена на третьи сутки из палаты реанимации в эндокринологическое отделение для дальнейшего лечения.

II. Больной К., 38 лет. История болезни №18751, 2008 г. Диагноз: панкреонекроз, геморрагическая форма. Синдром полиорганной недостаточности. Синдром системного воспалительного ответа. Поступил в палату реанимации для интенсивной терапии. В первые сутки в связи с нарушением сознания был переведен на искусственную вентиляцию легких в режиме SIMV, медикаментозная синхронизация с ИВЛ. Со вторых суток олигоурия, с третьих суток анурия. Установлен мочевой катетер Фолея с мочеприемником. С конца вторых суток больному проводится непрерывная низкопоточная гемодиафильтрация. При осмотре живот вздут, при пальпации умеренно напряжен, перистальтика кишечника вялая. По назогастральному зонду сброса желудочного содержимого нет. С третьих суток вздутие и напряжение живота увеличилось. По назогастральному зонду сброс застойного желудочного содержимого. С пятых суток больной переведен на инотропную поддержку (допмин). На шестые сутки больной умер. Измерение внутрибрюшного давления проводили через день. Для этого через резиновую вставку незаполненной системы для инфузий, соединенной с трехходовым краном отводной трубки мочеприемника, в мочевой пузырь шприцем вводили 0,02% изотонический раствор фурацилина температурой 35°С в объеме 25 мл. Данные измерения внутрибрюшного давления: 1-е сутки - 26,2 см водн. ст. на вдохе и 27,1 см водн. ст. на выдохе; 3-е сутки - 31,1 см водн. ст. на вдохе и 31,7 см водн. ст. на выдохе; 5-е сутки - 35,4 см водн. ст. на вдохе и 35,9 см водн. ст. на выдохе. Полученные данные измерения внутрибрюшного давления через мочевой пузырь свидетельствуют о наличии внутрибрюшной гипертензии с развитием абдоминального компартмент-синдрома. Нарастание внутрибрюшной гипертензии явилось дополнительным неблагоприятным фактором течения заболевания.

Таким образом, разработан и опробован способ измерения внутрибрюшного давления через мочевой пузырь, который создаст удобные условия для измерения внутрибрюшного давления через мочевой пузырь без рассоединения мочеприемника с мочевым катетером, уменьшит риск воспалительных осложнений при частых измерениях внутрибрюшного давления, повысит точность измерения внутрибрюшного давления.

Используемая литература

1. Бутров А.В., Онегин М.А. Возможности измерения внутрибрюшного давления как рутинного метода диагностики у больных в критических состояниях. Новости анестезиологии и реаниматологии. 2006. №4. С.54.

2. Мхоян Г.Г., Акопян Р.В., Оганесян А.К. Интенсивная терапия и анестезиологическое обеспечение при внутрибрюшной гипертензии. Анестезиол. и реаниматол. 2007. №5. С.40-46.

3. Hunter JD, Damani Z. Intra-abdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome. Anaesthesia. 2004. 59(9): 899-907.

4. Hunter JD, Damani Z. Intra-abdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome. Anaesthesia. 2004. 59(9): P.900.

5. http://okontur.narod.ru/art/abdominal.html#6. С.6.

Способ измерения внутрибрюшного давления через мочевой пузырь, включающий введение физиологического раствора в мочевой пузырь через мочевой катетер и определение уровня столба жидкости в инфузионной системе по линейке, отличающийся тем, что в мочевой пузырь вводят 0,02% изотонический раствор фурацилина температурой 34-37 С° в объеме 25-50 мл через отводную трубку мочеприемника с трехходовым краном, соединенную с мочевым катетером.

Чтобы иметь точные цифры ВБД, его необходимо измерять. Непосредст-венно в брюшной полости давление можно измерять при лапароскопии, пе-ритонеальном диализе, либо при наличии лапаростомы (прямой метод). На сегодняшний день прямой метод считается наиболее точным, однако, его использование ограничено из-за высокой стоимости. Как альтернатива, описаны непрямые методы мониторинга ВБД, которые подразумевают использование соседних органов, граничащих с брюшной полостью: мочевой пузырь, желудок, матка, прямая кишка, нижняя полая вена.

В настоящее время «золотым стандартом» непрямого измерения ВБД является использование мочевого пузыря. . Эластичная и хорошо растяжимая стенка мочевого пузыря при объеме, не превышающем 25 мл, выполняет функцию пассивной мембраны и точно передает давление брюшной полости. Первым этот способ предложил Kron и савт. В 1984 году. Для измерения он использовал обычный мочевой катетер Фолея, через который в полость мочевого пузыря вводил 50-100 мл стерильного физио-логического раствора, после чего присоединял к катетеру Фолея прозрачный капилляр, либо линейку и измерял внутрипузырное давление, принимая за ноль лонное сочленение. Однако, используя этот метод, приходилось при каждом измерении собирать систему заново, что предполагало высокий риск развития восходящей инфекции мочевыводящих путей.

В настоящее время разработаны специальные закрытые системы для измерения внутрипузырного давления. Некоторые из них подключаются к датчику инвазивного давления и монитору (AbVizer tm), другие являются полностью готовыми к использованию без дополнительных инструмен-тальных аксессуаров (Unomedical). Последние считаются более предпоч-тительными, так как намного проще в использовании и не требуют дополни-тельной дорогостоящей аппаратуры.

При измерении внутрипузырного давления не последнюю роль играет скорость введения физиологического раствора и его температура. Так как быстрое введение холодного раствора может привести к рефлекторному сокращению мочевого пузыря и завышению уровня внутрипузырного, а, следовательно, и внутрибрюшного давления. Пациент при этом должен находиться в положении лежа на спине, на горизонтальной поверхности. Более того, адекватное обезболивание больного в послеоперационном периоде за счет расслабления мышц передней брюшной стенки позволяет получить наиболее точные цифры ВБД. .

Рисунок 1. Закрытая система для длительного мониторинга ВБД с трансдьюсером и монитором

Рисунок 2. Закрытая система для длительного мониторинга ВБД без дополнительной аппаратуры

До недавнего времени одной из нерешенных проблем оставалось точное количество вводимой жидкости в мочевой пузырь, необходимой для измерения ВБД. И сегодня эти цифры варьируют от 10 до 200 мл. Этому вопросу было посвящено немало международных исследований, по результатам которых было доказано, что введение около 25 мл, не приводит к искажению уровня внутрибрюшного давления. Что было утверждено на согласительной комиссии по проблеме СИАГ в 2004 году .

Противопоказанием к применению этого метода является повреждение мочевого пузыря или сдавление гематомой или опухолью. В такой ситуации интраабдоминальную гипертензию оценивают, измеряя внутрижелудочное давление .

ИНТРААБДОМИНАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ (ИАГ)

На сегодняшний день в литературе нет единого мнения относительно уровня ВБД, при котором развивается ИАГ. Однако в 2004 г. на конференции WSACS ИАГ была определена как: это стойкое повышение ВБД до 12 мм рт.ст. и более, которое определяется при трех стандартных измерениях с интервалом 4-6 часов .

Точный уровень ВБД, который характеризуется как ИАГ, до сегодняш-него дня остается предметом дискуссий. В настоящее время по данным литературы пороговые значения ИАГ варьируют от 12-15 мм рт.ст. [ 25, 98, 169 , 136 ]. Опрос, проведенный Европейским советом по интенсивной терапии (ESICM) и Советом по терапии критических состояний SCCM) ((www.wsacs .Org.survey.htm), в котором участвовали 1300 респондентов, показал, что 13,6% до сих пор не имеют представления об ИАГ и о нега-тивном влиянии повышенного ВБД.

Около 14,8% респондентов считают, что уровень ВБД в норме составляет 10 мм рт.ст., 77,1% определяют ИАГ на уровне 15 мм рт. ст., а 58% – СИАГ на уровне 25 мм рт.ст.

Многочисленные публикации описывают влияние внутрибрюшной гипертензии на различные системы органов в большей или меньшей степени и на весь организм в целом .

В 1872 г. E.Wendt -одним из первых сообщил о феномене интрааб-доминальной гипертензии, а Еmerson H. показал развитие полиорган-ной недостаточности (ПОН) и высокую смертность среди эксперимен-тальных животных, которым искусственно повышали давление брюшной полости.

Однако широкий интерес исследователей к проблеме повышенного интрааб-доминального проявился в 80-х и 90-х годах XX века.

Интерес к внутрибрюшному давлению (ВБД) у тяжелых больных, находя-щихся в критических состояниях неуклонно растет. Уже доказано, что прогрессирование интраабдоминальной гипертензии у этих больных значительно увеличивает летальность.

По данным анализа международных работ частота развития ИАГ силь-но варьирует [ 136] . При перитоните, панкреонекрозе, тяжелой сочетанной травме живота происходит значительное повышение интраабдоминального давления при этом синдром интраабдоминальной гипертензии (СИАГ) развивается у 5,5 % таких больных.

Kirkpatrick с соавт. ) выделяют 3 степени интраабдоминальной гипертензии: нормальное (10 мм рт.ст. и менее), повышенное (10 – 15 мм рт. ст.) и высокое (более 15 мм рт. ст.). M. Williams и H. Simms ) считают повышенным внутрибрюшное давление более 25 мм рт. ст.D. Meldrum и соавт. выделяют 4 степени повышения интраабдоминальной гипертензии: I ст.– 10-15 мм рт. ст., II ст. – 16-25 мм рт. ст., III ст. - 26-35 мм рт. ст., IV ст. - более 35 мм рт. ст.

СИНДРОМ ИНТРААБДОМИНАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

ИАГ является продормальной фазой развития СМАГ. Согласно выше-изложенному ИАГ с сочетании с выраженной полиорганной недостаточ-ностью и есть СИАГ.

В настоящее время определение синдрома интраабдоминальной гипертензии представлено так – это стойкое повышение ВБД более 20 мм рт.ст. (с или без АПД <60 мм рт.ст.) , которое ассоциируется с манифестацией органной недостаточностью / дисфункции.

В отличие от ИАГ, синдром интраабдоминальной гипертензии не нуждается в классификации по уровню ВБД, в виду того, что этот синдром в современной литературе представлен как феномен « все или ничего». Это означает, что при развитии синдрома интраабдоминальной гипертензии при какой-то степени ИАГ, дальнейшее увеличение ВБД не имеет значения.

Первичный СИАГ (ранее хирургический, послеоперационный) как след-ствие патологических процессов, развивающихся непосредственно в самой брюшной полости в результате внутрибрюшной катастрофы, такой как травма органов брюшной полости, гемоперитонеум, распространенный перитонит, острый панкреатит, разрыв аневризмы брюшного отдела аорты, забрюшинная гематома.

Вторичный СИАГ (ранее терапевтический, экстраабдоминальный) характеризуется присутствием подострой или хронической ИАГ, причиной которой явилась экстраабдоминальная патология, например, сепсис, « капил-лярная утечка», обширные ожоги и состояния, требующие массивной инфу-зионной терапии.

Возвратный СИАГ (третичный) представляет собой повторное появ-ление симптомов, характерных для СИАГ, на фоне разрешающейся картины ранее возникшего первичного или вторичного СИАГ.

Возвратный СИАГ может развиваться на фоне наличия у больного «откры-того живота» или после раннего ушивания брюшной раны наглухо (ликви-дация лапаростомы). Третичный перитонит достоверно характеризуется высокой летальностью.

В развитии синдрома интраабдоминальной гипертензии играют роль следующие предрасполагающие факторы:

Факторы, способствующие снижению эластичности передней брюшной стенки

Искусственная вентиляция легких, особенно при сопротивлении дыхательному аппарату

Использование ПДКВ (РЕЕР), либо наличие ауто-ПДКВ (auto-РЕЕР)

Плевропневмония

Избыточная масса тела

Пневмоперитонеум

Ушивание передней брюшной стенки в условиях ее высокого натяжения

Натяжная пластика гигантских пупочных или вентральных грыж

Положение тела на животе

Ожоги с формированием струпов на передней брюшной стенке

Факторы, способствующие увеличению содержимого брюшной полости

Парез желудка, патологический илеус

Опухоли брюшной полости

Отек, либо гематома забрюшинного пространства

Факторы, способствующие накоплению патологической жидкости или газа в брюшной полости

Панкреатит, перитонит

Гемоперитонеум

Пневмоперитонеум

Факторы, способствующие развитию «капиллярной утечки»

Ацидоз (pH ниже 7,2)

Гипотермия (температура тела ниже 33 С 0)

Политрансфузия (более 10 единиц эритроцитарной массы/сутки)

Коагулопатия (тромбоциты менее 50000/мм 3 или АЧТВ в 2 раза выше нормы, либо МНО выше 1,5)

• Бактериемия

  Массивная инфузионная терапия (более 5 литров коллоидо или кристаллоидов за 24 часа с капиллярным отеком и жидкостным балансом)

  Оглавление темы "Повреждения живота.":
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  

  При давлении менее 10 мм рт.ст. сердечный выброс и АД нормальные, но печеночный кровоток существенно падает; при внугрибрюшном давлении 15 мм рт.ст. возникают неблагоприятные, но легко компенсируемые сердечно-сосудистые проявления; внутрибрюшное давление 20 мм рт.ст. может вызвать нарушение функции почек и олигурию, а увеличение до 40 мм рт.ст. приводит к анурии. У отдельных пациентов негативные эффекты возрастающего внутрибрюшного давления не изолированы, а связаны со сложными, взаимозависимыми факторами, из которых наиболее значима гиповолемия, в свою очередь усугубляющая эффекты возрастания внутрибрюшного давления.

  Почему вы не встречались с внутрибрюшной гипертензией и абдоминальным компартмент-синдромом раньше?

  Потому что не знали, что они существуют! Любое увеличение в объеме органа брюшной полости или забрюшинного пространства ведет к подъему внутрибрюшного давления. Клинически высокое внутрибрюшное давление наблюдается при различных ситуациях: послеоперационном внугрибрюшном кровотечении после абдоминальных сосудистых операций или объемных вмешательств (таких, как трансплантация печени) или при травме живота, сочетающейся с сосудистым отеком, гематомой или тампонадой живота; тяжелом перитоните, а также при использовании пневматического антишокового костюма и напряженном асците у больных циррозом печени. Инсуффляция газа в брюшную полость при лапароскопических процедурах является наиболее частой (ятрогенной) причиной внутрибрюшной гипертензии .

  Тяжелый отек кишечника описан как следствие массивного восполнения объема жидкости при экстраабдоминальной травме .

  Этиология повышения внутрибрюшного давления

  Учтите, что патологическое ожирение и беременность являются хронической формой внутрибрюшной гипертензии ; различные проявления, связанные с такими состояниями (т.е. гипертензия, преэклампсия), характерны для ВБГ.

  Заметим, что все, что может вызывать внутрибрюшную гипертензию и АКС, не зависит от причинных ингредиентов. Возможен и «завал» каловыми массами:

  Престарелая больная поступила с нарушением периферической перфузии , АД 70/40 мм рт.ст., частота дыхания 36 в минуту. Ее живот очень увеличен в объеме, диффузно болезнен и напряжен. Ректальное исследование выявило большое количество мягких каловых масс. Мочевина крови 30 мг% и креатинин 180 мкмоль/л. Исследование газов крови показало метаболический ацидоз с рН 7,1. внутрибрюшное давление 25 см вод.ст. После декомпрессивной лапаротомии и резекции начительно расширенного и частично некротизированного ректосигмоидного отдела толстой кишки Наступило выздоровление.

  Всего несколько лет назад мы описали бы эту пациентку как страдающую от «септического» шока на почве «ишемии толстой кишки ». Мы отнесли бы сосудистый коллапс и ацидоз к последствиям эндотоксического шока. Но сегодня нам ясно, что негативный эффект, созданный крайним расширением прямой Кишки и приведший к сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности, представляет собой типичный АКС, который в свою очередь ухудшает висцеральную перфузию и усугубляет колоректальную ишемию. Освобождение прямой кишки и декомпрессия живота быстро разрешили тяжелые физиологические проявления абдоминальной гипертензии.

  Понимая, что внутрибрюшная гипертензия является «реальной проблемой», мы вводим измерение внутрибрюшного давления (ВБД) в нашу ежедневную клиническую практику.

  … уже доказано, что прогрессирование интраабдоминальной гипертензии значительно увеличивает летальность среди пациентов в критических состояниях .

  Синдром интраабдоминальной гипертензии (СИАГ) - стойкое повышение внутрибрюшного давления более 20 мм рт.ст. (с или без АПД < 60 мм.рт.ст.), которое ассоциируется с манифестацией полиорганной недостаточности (дисфункции).

  Ключевыми понятиями в данном определении являются: (1) «внутрибрюшное давление» (ВБД), (2) «абдоминальное перфузионное давление» (АПД), (3) «интраабдоминальная гипертензия» (ИАГ).

  Внутрибрюшное давление (ВБД) - установившееся давление в брюшной полости. Нормальный уровень ВБД составляет примерно 5 мм рт.ст. В некоторых случаях ВБД может быть существенно выше, например, при ожирении III-IV степени, а так же после плановой лапаротомии. При сокращения и расслабления диафрагмы ВБД несколько увеличивается и снижается при дыхании.

  Абдоминальное перфузионное давление (АПД) высчитывается (по аналогии с хорошо себя зарекомендовавшим во всем мире «перфузионным давлением головного мозга»): АПД = САД – ВБД (САД - среднее артериальное давление). Доказано, что АПД является наиболее точным предиктором висцеральной перфузии, а также служит одним из параметров прекращения массивной инфузионной терапии у тяжелых больных. Доказано, что уровень АПД ниже 60 мм рт.ст. напрямую коррелирует с выживаемостью пациентов с ИАГ и СИАГ.

  Интраабдоминальная гипертензия (ИАГ). Точный уровень внутрибрюшного давления, который характеризуется как «интраабдоминальная гипертензия», (!) до сих пор остается предметом дебатов и в современной литературе нет единого мнения относительно уровня ВБД, при котором развивается ИАГ. Но все же в 2004 году на конференции Всемирного общества по абдоминальному компартмент синдрому (World Society of the Abdominal Compartment Syndrome - WSACS) ИАГ была определена следующим образом: это устойчивое повышение ВБД до 12 и более мм рт.ст., которое регистрируется как минимум при трех стандартных измерениях с интервалом в 4 - 6 ч. Это определение исключает регистрацию коротких, непродолжительных колебаний ВБД, не имеющих никакого клинического значения. (!) Burсh и соват. в 1996 году разработал классификацию ИАГ, которая после незначительных изменений в настоящее время имеет следующий вид: I степень характеризуется внутрипузырным давлением 12 - 15 мм рт.ст., II степень 16-20 мм рт.ст., III степень 21-25 мм рт.ст., IV степень более 25 мм.рт.ст.

  Эпидемиология . Проведенные многоцентровые эпидемиологические исследования за последние 5 (пять) лет выявили, что ИАГ выявляется у 54,4% пациентов в критическом состоянии терапевтического профиля, поступающих в ОРИТ, и в 65 % у хирургических больных. При этом СИАГ развивается в 8, 2 % случаев ИАГ. (!) Развитие ИАГ в период нахождения больного в ОРИТ является независимым фактором неблагоприятного исхода.

  Этиология . Причины, приводящие к развитию СИАГ:
  послеоперационные : кровотечение; ушивание брюшной стенки во время операции (особенно в условиях ее высокого натяжения), перитонит, пневмоперитонеум во время и после лапароскопии, динамическая кишечная непроходимость;
  посттравматические : посттравматическое внутрибрюшное кровотечение и забрюшинные гематомы, отек внутренних органов вследствие закрытой травмы живота, пневмоперитонеум при разрыве полого органа, перелом костей таза, ожоговые деформации брюшной стенки;
  осложнения основных заболеваний : сепсис, перитонит, цирроз с развитием асцита, кишечная непроходимость, разрыв аневризмы брюшной аорты, опухоли, почечнаянедостаточность с проведением перитонеального диализа;
  предрасполагающие факторы : синдром системной воспалительной реакции , ацидоз (pH < 7,2), коагулопатии, массивные гемотрансфузии, гипотермия.

  (! ) Следует помнить, что предрасполагающими к развитию СИАГ являются следующие факторы: ИВЛ, особенно при высоком пиковом давлении в дыхательных путях, избыточная масса тела, натяжная пластика гигантских вентральных грыж, пневмоперитонеум, положение тела на животе, беременность, аневризма брюшного отдела аорты, массивная инфузионная терапия (> 5 литров коллоидов или кристаллоидов за 8-10 часов с капиллярным отеком и положительным жидкостным балансом), массивная трансфузия (более 10 единиц эритроцитарной массы в сутки), а также сепсис, бактериемия, коагулопатия и др.

  (! ) В развитии СИАГ немаловажную роль играет скорость нарастания объема брюшной полости: при быстром увеличении объема компенсаторные возможности растяжимости передней брюшной стенки не успевают развиться.

  (! ) Запомните: повышение тонуса брюшных мышц при перитоните или психомоторном возбуждении может явиться причиной манифестации или усугубления уже имеющейся ИАГ.

  Классификация СИАГ (в зависимости от его происхождения) :
  первичный СИАГ – развивается вследствие патологических процессов, развивающихся непосредственно в самой брюшной полости;
  вторичный СИАГ - причиной повышения внутрибрюшного давления служат патологические процессы вне брюшной полости;
  хронический СИАГ – вследствие развития длительной ИАГ на поздних стадиях хронических заболеваний (асцит вследствие цирроза).

  Патогенез . Органная дисфункция, возникающая при развитии СИАГ, является следствием влияния ИАГ опосредованно на все системы органов. Смещение диафрагмы в сторону грудной полости (с повышением давления в ней), а также прямое действие повышенного внутрибрюшного давления на нижнюю полую вену приводят к значительному снижению венозного возврата, механической компрессии сердца и магистральных сосудов (и, как следствие, повышение давления в системе малого круга), к снижению дыхательного объема и функциональной остаточной емкости легких, коллабированию альвеол базальных отделов (появляются участки ателектазов), к значительному нарушению биомеханики дыхания (вовлечение вспомогательной мускулатуры, увеличение кислородной цены дыхания), быстрому развитию острой дыхательная недостаточность. ИАГ приводит к прямой компрессии паренхимы почек и их сосудов, и как следствие, к повышению почечного сосудистого сопротивления, снижению почечного кровотока и скорости гломерулярной фильтрации, которые на фоне повышенной секреции антидиуретического гормона, ренина и альдостерона приводят к острой почечной недостаточности. ИАГ, вызывающая компрессию полых органов ЖКТ, ведет к нарушению микроциркуляции и тромбообразованию в мелких сосудах, ишемии кишечной стенки, ее отеку с развитием внутриклеточного ацидоза, что в свою очередь приводит к транссудации и экссудации жидкости и усугубляет ИАГ, образуя порочный круг. Эти нарушения манифестируют при повышении давления уже до 15 мм рт.ст. При увеличении внутрибрюшного давления до 25 мм рт.ст. развивается ишемия кишечной стенки, приводящая к транслокации бактерий и их токсинов в мезентериальный кровоток и лимфоузлы. ИАГ может приводить к развитию внутричерепной гипертензии, вероятно обусловленное затруднением венозного оттока по яремным венам вследствие повышения внутригрудного (ВГД) и центрального венозного давления (ЦВД), а также влиянием ИАГ на ликвор через эпидуральное венозное сплетение.

  (! ) При отсутствии настороженности и, зачастую, вследствие незнания проблемы СИАГ развитие полиорганной недостаточности расценивается клиницистами как последствие гиповолемии. Следующая за этим массивная инфузионная терапия может лишь усилить отек и ишемию внутренних органов, тем самым повышая внутрибрюшное давление и (!) замыкая возникший «порочный круг».

  Диагностика . Симптомы проявления СИАГ не специфичны и, как правило, имеют место у большинства больных, находящихся в критическом состоянии. Результаты осмотра и пальпации увеличенного в объеме живота всегда оказываются весьма субъективными и не дают точных представлений о величине ВБД.

  Измерение ВБД . Непосредственно в брюшной полости давление можно измерять при лапароскопии, перитонеальном диализе, либо при наличии лапаростомы (прямой метод). На сегодняшний день прямой метод считается наиболее точным, однако, его использование ограничено из-за высокой стоимости. Как альтернатива, описаны непрямые методы мониторинга ВБД, которые подразумевают использование соседних органов, граничащих с брюшной полостью: мочевой пузырь, желудок, матка, прямая кишка, нижняя полая вена. В настоящее время «золотым стандартом» непрямого измерения ВБД является использование мочевого пузыря. Эластичная и хорошо растяжимая стенка мочевого пузыря при объеме, не превышающем 25 мл, выполняет функцию пассивной мембраны и точно передает давление брюшной полости. В настоящее время для диагностики ИАГ разработаны специальные закрытые системы для измерения внутрипузырного давления. Некоторые из них подключаются к датчику инвазивного давления и монитору (AbVizer TM), другие являются полностью готовыми к использованию без дополнительных инструментальных аксессуаров (Unometer TM Abdo-Pressure TM , Unomedical). Последние считаются более предпочтительными, поскольку они намного проще в использовании и не требуют дополнительной дорогостоящей аппаратуры.

  Критерии диагностики СИАГ . Диагноз СИАГ вероятен при ИАГ 15 мм рт.ст., ацидозе в сочетании с наличием одного из следующих признаков и более:
  гипоксемия;
  повышение ЦВД и/или ДЗЛА (давление заклинивания легочной артерии);
  гипотония и/или снижение сердечного выброса;
  олигурия;
  улучшение состояния после декомпрессии.

  Лечение больных с СИАГ . В условиях развившегося СИАГ пациенты нуждаются в ИВЛ. Респираторную поддержку следует проводить согласно концепции протективной вентиляции с целью предотвращения вентиляторассоциированного повреждения легких. Обязателен подбор оптимального положительного давления конца выдоха (PEEP) с целью увеличения функционально активных альвеол за счет колабированных базальных сегментов. Применение агрессивных параметров ИВЛ на фоне СИАГ может повлечь за собой развитие Острого респираторного дистресс-синдрома. Наличие и степень выраженности гиповолемии у пациентов с ИАГ обычными методами установить практически невозможно. Поэтому инфузия должна проводиться с осторожностью, с учетом возможного отека ишемизированного кишечника и еще большего повышения интраабдоминального давления. При подготовке больного к хирургической декомпрессии с целью предупреждения гиповолемии рекомендуется инфузия кристаллоидов. Восстановление темпа мочеотделения в отличие от гемодинамических и респираторных нарушений даже после декомпрессии наступает не сразу, и для этого может потребоваться довольно длительное время. В этот период целесообразно использование детоксикации экстракорпоральными методами с учетом мониторинга электролитов, мочевины и креатинина. C целью профилактики ИАГ пациентам с ЧМТ и тупой травмой живота при наличии психомоторного возбуждения в острый период необходимо применение седативных препаратов. Своевременная стимуляция нарушенной моторной функции ЖКТ после лапаротомии и/или травмы живота также способствует снижению ИАГ. В настоящее время хирургическая декомпрессия является единственным эффективным методом лечения таких состояний, достоверно снижает летальность и по жизненным показаниям выполняется даже в палате интенсивной терапии. Без проведения хирургической декомпрессии (радикального лечения СИАГ) летальность достигает 100 % (снижение летальности возможно при ранней декомпрессии).