Как и при перегревании, в развитии гипотермии различаются три стадии.
1. Стадия компенсации, заключающаяся в повышении теплопродукции (усиленная мышечная деятельность, интенсификация обменных процессов) и снижении теплоотдачи (спазм периферических сосудов, урежение дыхания, брадикардия).
2. Стадия декомпенсации, которая характеризуется «поломом» и извращением терморегуляторных механизмов (расширение сосудов кожи, тахипноэ, тахикардия и т.д.), в результате чего гомойотермный организм приобретает черты пойкилотермного.
3. Стадия комы, в процессе наступления которой развивается состояние «холодового наркоза»: падает артериальное давление, дыхание приобретает черты периодического, резко снижается уровень обменных процессов. Смерть обычно наступает в результате паралича дыхательного центра.
При глубоком переохлаждении организма вследствие резкого снижения уровня обменных процессов значительно падает потребность тканей в кислороде. Эта особенность привела к созданию метода искусственной гипотермии, являющегося в настоящее время обязательным в арсенале хирургов и реаниматологов.
Наиболее чувствительным органом к гипоксии (кислородному голоданию) является головной мозг. В результате нарушения кислородного снабжения нервных клеток в них происходит торможение процессов окислительного фосфорилирования, в результате чего в ткани мозга прогрессивно снижается уровень макроэргических фосфорных соединений: фосфокреатина, аденозинтрифосфата. В то же время нарастает количество аденозиндифосфата, аденозинмонофосфата и неорганического фосфора. Срок исчерпания энергетических запасов мозга в условиях глубокой гипоксии по данным разных исследователей колеблется от двух до пяти минут; к тридцать пятой минуте гипоксии мозга в условиях нормотермии происходит генерализованное повреждение мембран нервных клеток. Как правило, при выведении организма из состояния клинической смерти через 7-10 минут после ее наступления, хотя и происходит восстановление жизни, однако, повреждения мозга могут уже носить необратимый характер и психическая деятельность реанимированного человека также нарушается необратимо. В хирургической практике иногда приходится оперировать на «сухом» сердце, то есть свободном от крови (например, при пластических операциях по поводу врожденных пороков), причем остановка кровообращения в этом случае должна длиться иногда несколько десятков минут. Применение в этом случае аппарата искусственного кровообращения чревато рядом серьезных осложнений, связанных прежде всего с тем, что при длительной циркуляции крови через этот аппарат может произойти генрализованное повреждение мембран эритроцитов. В условиях гипотермии значительно возрастает устойчивость нервных клеток к гипоксическому фактору, что повышает возможность полноценного восстановления психики человека даже после длительного периода клинической смерти и открывает большие возможности в кардиохирургии, позволяя длительное время оперировать в условиях остановленного кровообращения. С этой целью применяется искусственная гипотермия, основоположником учения о которой является французский ученый Лабори.
Искусственная гипотермия может быть физической и химической. Чаще всего эти два вида гипотермии применяются в комбинации.
Физическая гипотермия достигается путем охлаждения тела пациента извне: обкладыванием его емкостями со льдом. При применении аппарата искусственного кровобращения циркулирующую в нем кровь охлаждают до 25 - 28°С.
Развитие гипотермии - процесс стадийный. В основе её формирования лежит более или менее длительное перенапряжение и в итоге срыв механизмов терморегуляции организма. В связи с этим при гипотермии различают две стадии её развития: 1) компенсации (адаптации) и 2) декомпенсации (деадаптации). Некоторые авторы выделяют финальную стадию гипотермии - замерзание.
Стадия компенсации
Стадия компенсации характеризуется активацией экстренных адаптивных реакций, направленных на уменьшение теплоотдачи и увеличение теплопродукции.
Механизм развития стадии компенсации включает:
Изменение поведения индивида имеет целью его уход из условий, в которых действует низкая температура окружающей среды
Снижение эффективности теплоотдачи достигается благодаря уменьшению и прекращению потоотделения, сужению артериальных сосудов кожи и мышц, в связи с чем в них значительно уменьшается кровообращение.
Активацию теплопродукции за счёт увеличения кровотока во внутренних органах и повышения мышечного сократительного термогенеза.
Включение стрессорной реакции (возбуждённое состояние пострадавшего, повышение электрической активности центров терморегуляции, увеличение секреции либеринов в нейронах гипоталамуса, в аденоциггах гипофиза - АКТ Г и ТТТ, в мозговом веществе надпочечников - катехоламинов, а в их коре - кортикостероидов, в щитовидной железе - тиреоидных гормонов).
Благодаря комплексу указанных изменений температура тела хотя и понижается, но ещё не выходит за рамки нижней границы нормы. Температурный гомеостаз организма сохраняется.
Указанные выше изменения существенно модифицируют функцию органов и физиологических систем организма: развивается тахикардия, возрастают АД и сердечный выброс, увеличивается частота дыханий, нарастает количество эритроцитов в крови.
Эти и некоторые другие изменения создают условия для активации метаболических реакций, о чём свидетельствует снижение содержания гликогена в печени и мышцах, увеличение ГПК и ВЖК, возрастание потребления тканями кислорода. Интенсификация метаболических процессов сочетается с повышенным выделением энергии в виде тепла и препятствует охлаждению организма.
Если причинный фактор продолжает действовать, то компенсаторные реакции могут стать недостаточными. При этом снижается температура не только покровных тканей организма, но и его внутренних органов, в том числе и мозга. Последнее ведёт к расстройствам центральных механизмов терморегуляции, дискоординации и неэффективности процессов теплопродукции - развиваются их декомпенсация.
Стадия декомпенсации
Стадия декомпенсации (деадаптация) процессов терморегуляции является результатом срыва центральных механизмов регуляции теплового обмена.
На стадии декомпенсации температура тела падает ниже нормального уровня и продолжает снижаться далее. Температурный гомеостаз организма нарушается - организм становится пойкилотермным.
Причинаразвития стадии декомпенсации: нарастающее угнетение деятельности корковых и подкорковых структур головного мозга, включая центры терморегуляции. Последнее обусловливает неэффективность реакций теплопродукции и продолжающуюся потерю тепла организмом.
Патогенез
Нарушение механизмов нейроэндокринной регуляции обмена веществ и функционирования тканей, органов и их систем.
Дезорганизация функций тканей и органов.
Угнетение метаболических процессов в тканях. Степень расстройств функции и обмена веществ прямо зависит от степени и длительности снижения температуры тела.
Проявления
Расстройства кровообращения:
Уменьшение сердечного выброса как за счёт уменьшения силы сокращения, так и за счёт ЧСС - до 40 в минуту,
Снижение АД,
Нарастание вязкости крови.
Нарушения микроциркуляции (вплоть до развития стаза):
Замедление кровотока в сосудах микроциркуляторного русла,
Увеличение тока крови по артериоловенулярным шунтам,
Значительное снижение кровенаполнения капилляров.
Повышение проницаемости стенок микрососудов для неорганических и органических соединений. Это является результатом нарушения кровообращения в тканях, образования и высвобождения в них БАВ, развития гипоксии и ацидоза. Увеличение проницаемости стенок сосудов приводит к потере из крови белка, главным образом альбумина (гипоальбуминемия). Жидкость выходит из сосудистого русла в ткани.
Развитие отёка. В связи с этим ещё более повышается вязкость крови, что усугубляет расстройства микроциркуляции и способствует развитию сладжа, тромбов.
Локальные очаги ишемии в тканях и органах являются следствием указанных изменений.
Дискоординация и декомпенсация функций и метаболизма в тканях и органах (брадикардия, сменяющаяся эпизодами тахикардии, аритмии сердца, артериальная гипотензия, снижение сердечного выброса, уменьшение частоты до 8-10 в минуту и глубины дыхательных движений, прекращение холодовой мышечной дрожи, снижение напряжения кислорода в тканях, падение его потребления в клетках, уменьшение в печени и мышцах содержания гликогена).
Смешанная гипоксия:
Циркуляторная (в результате снижения сердечного выброса, нарушения тока крови в сосудах микроциркуляторного русла),
Дыхательная (в связи со снижением объёма лёгочной вентиляции),
Кровяная (в результате сгущения крови, адгезии, агрегации и лизиса эритроцитов, нарушения диссоциации в тканях,
Тканевая (вследствие холодового подавления активности и повреждения ферментов тканевого дыхания).
Нарастающие ацидоз, дисбаланс ионов в клетках и в межклеточной жидкости.
Подавление метаболизма, снижение потребления тканями кислорода, нарушение энергетического обеспечения клеток.
Формирование порочных кругов, потенцирующих развитие гипотермии и расстройств жизнедеятельности организма
Взаимозависимое нарастающее снижение интенсивности обмена веществ и температуры тела
Взаимопотенцирующее расширение поверхностных сосудов и снижение температуры тела
Взаимозависимое прогрессирующее снижение нервно-мышечной возбудимости, сократительного термогенеза и температуры тела
Развитие гипотермии - процесс стадийный. две стадии её развития: 1) компенсации (адаптации) и 2) декомпенсации (деадаптации). Некоторые авторы выделяют финальную стадию гипотермии - замерзание.
1.Стадия компенсации
Стадия компенсации характеризуется активацией экстренных адаптивных реакций, направленных на уменьшение теплоотдачи и увеличение теплопродукции.
Механизм развития стадии компенсации включает:
† изменение поведения индивида, направленное на уход из условий, в которых действует низкая температура окружающей среды (например, уход из холодного помещения, использование тёплой одежды, обогревателей и т.п.).
† снижение эффективности теплоотдачи достигается благодаря уменьшению и прекращению потоотделения, сужению артериальных сосудов кожи и мышц, в связи с чем в них значительно уменьшается кровообращение.
† активацию теплопродукции за счёт увеличения кровотока во внутренних органах и повышения мышечного сократительного термогенеза.
† включение стрессорной реакции (возбуждённое состояние пострадавшего, повышение электрической активности центров терморегуляции, увеличение секреции либеринов в нейронах гипоталамуса, в аденоцитах гипофиза - АКТГ и ТТГ, в мозговом веществе надпочечников - катехоламинов, а в их коре - кортикостероидов, в щитовидной железе - тиреоидных гормонов.
развивается тахикардия, возрастают АД и сердечный выброс, увеличивается частота дыханий, нарастает число эритроцитов в крови.
2.Стадия декомпенсации процессов терморегуляции является результатом срыва центральных механизмов регуляции теплового обмена
На стадии декомпенсации температура тела падает ниже нормального уровня (в прямой кишке она снижается до 35 °C и ниже) и продолжает снижаться далее. Температурный гомеостаз организма нарушается: организм становится пойкилотермным.
Причина развития стадии декомпенсации: нарастающее угнетение деятельности корковых и подкорковых структур головного мозга, включая центры терморегуляции. Последнее обусловливает неэффективность реакций теплопродукции и продолжающуюся потерю тепла организмом.
Патогенез
† Нарушение механизмов нейроэндокринной регуляции обмена веществ и функционирования тканей, органов и их систем.
† Дезорганизация функций тканей и органов.
† Угнетение метаболических процессов в тканях. Степень расстройств функции и обмена веществ прямо зависит от степени и длительности снижения температуры тела.
Проявления
† Расстройства кровообращения:
‡ уменьшение сердечного выброса
‡ снижение АД,
‡ нарастание вязкости крови.
† Нарушения микроциркуляции (вплоть до развития стаза):
† Повышение проницаемости стенок микрососудов для неорганических и органических соединений. Это является результатом нарушения кровообращения в тканях, образования и высвобождения в них БАВ, развития гипоксии и ацидоза. Увеличение проницаемости стенок сосудов приводит к потере из крови белка, главным образом альбумина (гипоальбуминемия). Жидкость выходит из сосудистого русла в ткани.
† Развитие отёка. способствует развитию сладжа, тромбов.
† Смешанная гипоксия: в результате снижения сердечного выброса, нарушения тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, в связи со снижением объёма лёгочной вентиляции, в результате сгущения крови, адгезии, агрегации и лизиса эритроцитов, нарушения диссоциации HbO 2 в тканях, вследствие холодового подавления активности и повреждения ферментов тканевого дыхания).
‡ Метаболический порочный круг . Снижение температуры тканей в сочетании с гипоксией тормозит протекание метаболических реакций. Известно, что уменьшение температуры тела на 10 °C снижает скорость биохимических реакций в 2–3 раза (эта закономерность описывается как температурный коэффициент вант Хоффа - Q 10). Подавление интенсивности метаболизма сопровождается уменьшением выделения свободной энергии в виде тепла.
‡ Сосудистый порочный круг . Нарастающее снижение температуры тела при охлаждении сопровождается расширением артериальных сосудов (по нейромиопаралитическому механизму) кожи, слизистых оболочек, подкожной клетчатки. Этот феномен наблюдается при температуре тела, равной 33–30 °C. Расширение сосудов кожи и приток к ним тёплой крови от органов и тканей ускоряет процесс потери организмом тепла. В результате температура тела ещё более снижается, ещё в большей мере расширяются сосуды, теряется тепло и т.д.
‡ Нервно ‑мышечный порочный круг . Прогрессирующая гипотермия обусловливает снижение возбудимости нервных центров, в том числе контролирующих тонус и сокращение мышц. В результате этого выключается такой мощный механизм теплопродукции как мышечный сократительный термогенез.
† Углубление гипотермии вызывает торможение функций вначале корковых, а в последующем и подкорковых нервных центров. В связи с этим у пациентов развивается гиподинамия, апатия и сонливость, которые могут завершиться комой.
† Непосредственные причины смерти при глубокой гипотермии: прекращение сердечной деятельности и остановка дыхания. Как первое, так и второе в большей мере являются результатом холодовой депрессии сосудодвигательного и дыхательного бульбарных центров.
† Причиной прекращения сократительной функции сердца является развитие фибрилляции (чаще) или его асистолия (реже).
† При преимущественном охлаждении области позвоночника (в условиях длительного нахождения в холодной воде или на льду) смерти нередко предшествует коллапс. Его развитие является результатом холодового угнетения спинальных сосудистых центров.
† Гибель организма при гипотермии наступает, как правило, при снижении ректальной температуры ниже 25–20 °C.
† У погибших в условиях гипотермии обнаруживают признаки венозного полнокровия сосудов внутренних органов, головного и спинного мозга; мелко‑ и крупноочаговые кровоизлияния в них; отёк лёгких; истощение запасов гликогена в печени, скелетных мышцах, миокарде.
Искусственная гипотермия – искусственно вызванное снижение температуры тела для уменьшения интенсивности обмена веществ во всем организме (общая гипотермия) или в отдельных органах (локальная гипотермия).
Смысл гипотермии в том, что она увеличивает продолжительность клинической смерти в 3 раза на каждые 10°С снижения температуры тела или органа, а значит, увеличивает время для необходимых манипуляций при введении человека в состояние анабиоза.
Конкретно выглядит это так: при температуре тела 37°С есть всего от 5 до 8 минут для того, чтобы ввести человека в анабиоз иначе личность погибнет. Снижая температуру до 27°С, мы имеем для этого 15 минут, при 17°С у нас есть уже 45 минут, а, снизив температуру до +7°С мы будем иметь более 2-х часов для того, чтобы, сохранив личность человека, погрузить его в состояние анабиоза.
2.Тромбоз, определение понятия, виды, этиология и патогенез, исходы.
Тромбоз - прижизненное образование сгустков крови в просвете сосудов или в полостях сердца..
Белый, красный, смешанный, обтурирующий, пристеночный.
§ Гиалиновые тромбы - редко содержат фибрин, состоят из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы; при этом тромботические массы напоминаютгиалин. Такие тромбы встречаются в сосудах микроциркуляторного русла.
В зависимости от места образования, различают: тромбы вен, тромбы артерий, тромбы сосудов микроциркуляторного русла.
Выделяют также:
§ Иногда тромб, который начал образовываться в венах, например голени, быстро растет по току крови, достигая собирательных венозных сосудов, например нижней полой вены. Такой тромбоз называют прогрессирующим.
§ Растущий тромб левого предсердия может отрываться от эндокарда. Находясь свободно в полости предсердия, он «отшлифовывается» движениями крови и принимает шаровидную форму - шаровидный тромб.
§ Тромб в аневризмах называют дилатационным.
Cодержание статьи: classList.toggle()">развернуть
В результате воздействия холода на организм температура тела может понижаться, вызывая гипотермию. Чаще всего переохлаждение возникает, если морозная погода сопровождается сильным ветром или повышенной влажностью. Усугубить ситуацию может употребление алкоголя, нарушения в работе иммунной системы или депрессивные состояния. Переохлаждению способствует наличие тесной одежды или обуви.
В каком случае переохлаждение считается легким, как определить симптомы, классификация видов, что включает в себя первая помощь при гипотермии – об этом и многом другом вы узнаете в этой статье.
Виды переохлаждения
Существует 3 степени гипотермии, которые отличаются :
- Легкая степень . В этом случае температура тела может понизиться до 32 градусов. Человек находится в сознании, давление у него остается в норме. У пациента наблюдается бледность кожных покровов и «гусиная кожа». В результате ритмических сокращений мышечных волокон появляется дрожь, она увеличивает теплопродукцию на 200%. Дыхание учащается и становится поверхностным, появляется слабость и сонливость.
- При средней степени переохлаждения температура тела пациента понижается до 29 градусов. Происходит замедление пульса, сердцебиения и понижение давления. Кожа становится холодной на ощупь, бледной с синеватым оттенком. Поскольку происходит сильное окоченение мышц, дрожать человек перестает. На этой стадии ощущение замерзания у него исчезает. Пациент стремиться прилечь и уснуть (чего делать категорически нельзя). Глаза пострадавшего реагируют на свет, но при этом он перестает двигаться. Он может реагировать только на сильные болевые ощущения.
- Тяжелая степень переохлаждения возникает тогда, когда температура тела снижается до 27 градусов. В этом случае все процессы в организме нарушаются, может наступить кома. Человек не реагирует на свет и на болевые ощущения, сердцебиение у него замедленное, ритм сердца нарушен. Кожа у него синеет, часто появляются обморожения 3 – 4 степени. Периодически при тяжелом переохлаждении могут возникать судороги. Без своевременно оказанной медицинской помощи, пострадавший погибает.
Стадии в зависимости от проявлений
Таблица соответствия стадии переохлаждения и характерных признаков:
Стадия | Характерные признаки | Этиология |
Динамическая | · Бледность кожных покровов;
· «Гусиная кожа»; · Вялость и замедленная реакция на внешние раздражители; · Замедление речи и неуклюжесть; · Сонливость и апатия; · Учащение сердцебиения и дыхания. |
При переохлаждении выявляется спазм периферических сосудов. Все механизмы теплообразования активизируются. Симпатическая и вегетативная нервная система начинают активно работать. |
Ступорозная | · Кожные покровы остаются бледными;
· Конечности, и выступающие части лица приобретают синюшный оттенок; · Мышечная дрожь отсутствует, поскольку мышцы коченеют до такой степени, что конечности разогнуть невозможно; · Человек принимает позу «боксера»; · Развивается поверхностная кома, при которой человек реагирует только на сильные болевые раздражения; · Зрачки реагируют на свет, расширены умеренно; · Сердцебиение замедляется; · Дыхание становится поверхностным; · Могут возникать обморожения 1 – 2 степени. |
На этой стадии периферическое кровообращение ухудшается, обменные процессы в головном мозге замедляются. Происходит частичное разобщение деятельности подкорковой зоны и коры головного мозга. Мозговые центры дыхания угнетаются. |
Судорожная | · Кожа пациента становится бледно синей, в некоторых случаях она может приобретать багровый оттенок;
· Возникает сильное окоченение мышц, пациент не может двигаться; · Наблюдается глубокая кома, при которой зрачки на свет не реагируют или реакция становится очень слабой; · Пациент не реагирует на раздражители (в том числе и на сильную боль), находится в бессознательном состоянии; · Ритмичное дыхание отсутствует; · Частота сердечных сокращений не превышает 30 за минуту; · Появляются приступы генерализованых судорог, которые повторяются каждые полчаса; · Появляются обморожения 3 – 4 степени; · Если температура тела понижается до 23 градусов, наступает летальный исход. |
Компенсаторные механизмы прекращают действовать. Кровообращение на этой стадии нарушается в результате чего поражаются ткани организма. В результате нарушения обменных процессов в мозге его участки перестают взаимодействовать, при этом возникают очаги судорожной активности. Эта степень переохлаждения отмечается замедленной работой сердца, а именно проводниковой системы. Происходит угнетение мозговых центров сердцебиения и дыхания. Возникает некроз тканей. |
Переохлаждение в воде
Если человек попадает в воду температура, которой менее 33 градусов, начинается процесс охлаждения организма. Чем ниже этот показатель, тем быстрее происходит процесс. Теплопроводность воды в 20 раз сильнее, чем у воздуха, поэтому продолжительность жизни человека зависит от скорости охлаждения тела. При температуре от 4 до 15 он может прожить до 5 часов. Если этот показатель опускается ниже 4 градусов, то гибель может наступить в течение 2 часов.
На первой стадии переохлаждения при резком попадании в холодную воду дыхание нарушается и может возникнуть спазм сосудов, в результате чего человек теряет сознание и тонет. Холодовой шок возникает в результате массивного раздражения холодовых рецепторов кожи.
На второй стадии переохлаждения в воде возникают осложнения в виде нарушения координации движений и дыхательной функции. Также у пострадавшего могут появляться судороги и обморожения.
При холодовых травмах необходимо вытащить человека из воды, при необходимости сделать ему искусственное дыхание и непрямой массаж сердца. Если он чувствует себя удовлетворительно, то в первую очередь его избавляют от мокрой одежды и стараются согреть.
Первая помощь при гипотермии
При переохлаждении необходимо действовать следующим образом:
- Человека нужно занести в теплое помещение, снять с него мокрую и замерзшую одежду, переодеть в сухое;
- Если нет возможности этого сделать человека с переохлаждением стараются максимально спрятать от ветра и холода. Пораженные участки тела растирают сухой рукой или варежкой. Также для этих целей можно использовать спирт. Ни в коем случае нельзя тереть поврежденные участки снегом, так как это может усилить теплоотдачу, в результате чего состояние пациента ухудшится;
- При наличии обморожений поврежденные конечности нужно погрузить в воду температура, которой не более 18 градусов. Постепенно в течение часа температуру поднимают до 36 градусов. Погружение рук или ног в горячую воду может вызвать необратимые процессы в тканях и спровоцировать развитие осложнений. Также это может стать причиной резкого падения давления и нарушение сердечного ритма вплоть до развития шокового состояния;
- После ванны пациента насухо вытирают полотенцем. Если нет повреждений кожных покровов, проводят легкий массаж, который позволяет усилить кровообращение, и способствует улучшению обменных процессов. Движения должны быть легкими иначе может возникнуть нарушение сердечного ритма;
- Пациента нужно уложить и укрыть теплым одеялом. Ему дают теплое питье (бульон, чай, молоко). Ни в коем случае нельзя применять алкоголь, так как он может спровоцировать ухудшение состояния;
- При тяжелой стадии переохлаждения пациента нужно перемещать очень аккуратно, чтобы не причинить ему лишних страданий и не вызвать нарушения сердечного ритма;
- При тяжелой степени переохлаждения человека нужно немедленно доставить в лечебное учреждение для оказания медицинской помощи, так как попытка помочь ему самостоятельно не увенчается успехом.
^ Форма работы: Подготовка к практическим занятиям.
Вопросы для самоподготовки:
Действие на организм пониженного атмосферного давления. Высотная болезнь.
Действие на организм повышенного атмосферного давления. Кессонная болезнь.
Механизмы повреждения органов и тканей при электротравме.
Принципы оживления организма, подвергшегося действию электротока.
Механизмы теплового гомеостаза при действии низкой и высокой температуры.
Гипотермия, стадии охлаждения. Отморожение кожи. Принципы согревания охлаждённых.
Применение гипотермии в медицине.
Ожоговая болезнь. Стадии ожоговой болезни. Патогенез нарушений функций органов и систем в различные стадии ожоговой болезни.
Местные и общие явления при ожогах.
Причины и механизмы перегревания организма. Тепловой и солнечный удар.
Механизмы повреждающего действия ионизирующего излучения. Роль процессов перекисного окисления липидов биомембран, нарушения структурно-функциональных свойств биомакромолекул (белков, нуклеиновых кислот).
Острая лучевая болезнь. Формы. Периоды.
Хроническая лучевая болезнь. Условия возникновения.
Отдаленные последствия действия ионизирующего излучения.
Местное и общее действие ультрафиолетового излучения на организм.
Механизмы фотобиологического действия лазерного излучения на организм.
1. Определить стадию костно-мозговой формы острой лучевой болезни по показателям системы крови.
2. Определить степень ожога при работе с иллюстративным материалом.
1. Оформление альбома с учетом соответствующих заданий по теме, используя учебную и методическую литературу.
2. Овладеть методами творческого использования программного материала по данной теме с помощью решения проблемных задач.
^ Самоконтроль по тестовым заданиям:
1. Ведущий патогенетический механизм повреждающего действия декомпрессии:
а) снижение растворимости азота тканей;
б) снижение парциального давления O2 крови;
в) уменьшение кислородной емкости крови;
г) повышение растворимости азота тканей;
д) снижение парциального давления СO2 в крови.
Правильный ответ: г.
^ 2. Причиной остановки дыхания при горной болезни является:
а) гиперкапния;
б) дыхательный ацидоз;
в) гипокапния;
г)метаболический алкалоз;
д) гипероксия.
Правильный ответ: в.
^ 3. Ведущий повреждающий механизм действия гипербарии: а) сатурация;
б) десатурация;
в) тканевая гипоксия;
г) гипероксия;
д) дыхательный алкалоз.
Правильный ответ: а.
^ 4. Отметить, через какой эффект реализуется токсическое действие азота в условиях гипербарии:
а) инактивация дыхательных ферментов (протеотоксический эффект);
б) гидрофильный;
в) мембрано-повреждающий эффект;
г) повышение сродства Нb к O2;
д) повышение сродства Нb к СO2.
Правильный ответ: в.
^ 5. Какой из перечисленных эффектов гипербарии является ведущим в патогенезе развития клинических проявлений:
а) кардиотоксический;
б) нейротоксический;
в) гепатотоксический;
г) иммунодепрессивный;
д) гематотоксический.
Правильный ответ: б.
^
6. Гематологический синдром периода разгара острой лучевой болезни характеризуется:
а) лимфоцитозом;
б) эритроцитозом;
в) панцитопенией;
г) панцитозом;
д) тромбоцитозом.
Правильный ответ: в.
^ 7. Какой механизм повреждающего действия электротока является ведущим при прохождении тока через миокард:
а) электромеханический;
б) электрохимический;
в) гиперосмотический;
г) электротермический;
д) свободнорадикальный.
Правильный ответ: б.
^ 8. Какие факторы в наибольшей степени определяют тяжесть электротравмы:
а) физические параметры электротока (напряжение, сила, характер тока);
б) сопротивление току тканей организма;
в) направление прохождения тока через ткани организма;
г) продолжительность действия электротока;
д) исходная реактивность организма.
Правильный ответ: а.
^ 9. Ожоговый шок по патогенезу является:
а) кардиогенным;
б) гиповолемическим вследствие потери ОЦК;
в) сосудисто-периферическим;
г) травматическим;
д) нейрогенным.
Правильный ответ: б.
^ 10. Нарушение структуры клеточных мембран при действии низких температур связано с ниже перечисленными факторами, кроме:
а) изменения ионной проницаемости;
б) изменения вязкости липидного бислоя;
в) эндоцитоза поврежденных мембранных структур;
г) нарушения конформации трансмембранных белков.
Правильный ответ: в.
^
11. Допустимый диапазон колебаний температуры ядра тела:
а) 2 °С;
д) колебания недопустимы.
Правильный ответ: а.
^ 12. Первая стадия ожоговой болезни - это:
а) стадия истощения;
б) стадия реконвалесценции;
в) стадия декомпенсации;
г) стадия экссудации;
д) стадия ожогового шока.
Правильный ответ: д.
^ 13. Плазмопотеря в очаге ожога вызвана всеми из нижеперечисленных факторов, кроме:
а) увеличения осмотического и онкотического давления в очаге ожога;
б) повышения проницаемости сосудистой стенки;
в) вазоконстрикции и повышения онкотического давления в соответствующем участке русла микроциркуляции.
Правильный ответ: в.
^ 14. Синдром инфекционных осложнений при ожоговой болезни связан с:
а) развитием иммунодефицита;
б) развитием аутоиммунизации;
в) срывом иммунологической толерантности;
г) изменением антигенного состава поврежденной ткани;
д) неэффективным гепопоэзом.
Правильный ответ: б.
^ 15. В какую стадию ожоговой болезни развивается централизация кровообращения:
а) истощения;
б) токсико-инфекционную;
в) ожогового шока;
г) исхода;
д) декомпенсации.
Правильный ответ: в.
^ 16. Отметить, каким фактором в наибольшей степени определяется развитие ожоговой болезни:
а) площадью ожоговой поверхности;
б) глубиной поражения кожи;
в) исходным уровнем резистентности организма;
г) возрастом;
д) видом термического агента.
Правильный ответ: б.
^ 17. Основным патогенетическим механизмом развития стадии истощения ожоговой болезни является:
а) потеря белка с мочой;
б) нарушение переваривания белков;
в) повышенный катаболизм белков;
г) тканевая гипоксия;
д) кишечная ферментопатия.
Правильный ответ: в.
^ 18. Ведущим клеточно-молекулярным механизмом развития общего перегревания организма является:
а) инактивация цитохромов дыхательной цепи;
б) повышение текучести липидов биомембран клеток;
в) усиление анаэробного гликолиза;
г) денатурация рецепторов биомембран клеток;
д) инактивация ферментов антиоксидантной системы клетки.
Правильный ответ: б.
^ 19. Одним из эффектов гипотермии, используемых в медицине, является:
а) активация ферментов - антиоксидантов клетки;
б) уменьшение потребности клетки в кислороде;
в) активация ферментов дыхательной цепи;
г) повышение потребности клетки в кислороде;
д) активация транспортных белков клеточных биомембран.
Правильный ответ: б.
^ 20. Прямой механизм повреждающего действия УФ - излучения связан с:
а) дестабилизацией цитоплазматической мембраны;
б) дестабилизацией биомакромолекул клетки;
в) дестабилизацией ядерной мембраны клетки;
г) дестабилизацией мембран митохондрий;
д) дестабилизацией мембран ЭПР.
Правильный ответ: в.
21. Радиочувствительными клетками, органами и тканями являются: а) мышцы; б) костный мозг; в) головной мозг; г) эпителий; д) тимус. Укажите правильную комбинацию ответов:
г) а, в, г, д;
д) все ответы правильны.
Правильный ответ: а.
^ 22. Какое изменение в организме не характерно для стадии компенсации острой горной (высотной) болезни?
а) увеличение частоты сердечных сокращений;
б) гипервентиляция легких;
в) увеличение числа эритроцитов в крови;
г) увеличение продукции эритропоэтинов почками;
д) снижение артериального давления.
Правильный ответ: д.
23. Какие из указанных симптомов характерны для первых 6 часов острой лучевой болезни у взрослого, однократно тотально облученного в дозе 2-6 Гр? а) тошнота, рвота; б) лимфоцитопения; в) нейтрофильный лейкоцитоз; г) кровоточивость; д) эритема; е) анемия. Укажите правильную комбинацию ответов:
б) а, б, в, д;
Правильный ответ: б.
^ 24. Что является главной мишенью в клетке при действии на неё ионизирующей радиации?
в) саркоплазматический ретикулум;
г) рибосомы;
д) митохондрии.
Правильный ответ: б.
25. Для стадии компенсации острой горной (высотной) болезни характерны следующие изменения: а) увеличение частоты сердечных сокращений; б) уменьшение частоты сердечных сокращений; в) гипервентиляция легких; г) гиповентиляция легких; д) увеличение числа эритроцитов в крови; е) увеличение продукции эритропоэтинов почками. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) а, г, д, е;
г) а, в, д, е;
д) все ответы правильны.
Правильный ответ: г.
26. К механизмам компенсации при острой гипоксии относятся следующие изменения: а) перераспределение крови; б) эритроцитоз; в) усиление гликолиза; г) увеличение вентиляции легких; д) увеличение МОС; е) понижение мембранного потенциала клеток. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) а, б, г, д;
д) все ответы правильны.
Правильный ответ: а.
27. К компенсаторным реакциям организма, возникающим в процессе развития гипотермии, относятся: а) спазм периферических сосудов; б) расширение периферических сосудов; в) снижение интенсивности обмена веществ; г) увеличение гликогенолиза в печени и мышцах; д) увеличение потоотделения; е) мышечная дрожь (озноб). Укажите правильную комбинацию ответов:
г) а, в, г, е;
д) все ответы правильны.
Правильный ответ: а.
28. Основными признаками гипотермии в фазе декомпенсации являются: а) угнетение бульбарных центров; б) расширение периферических сосудов; в) увелич. частоты сердечных сокращений; г) уменьш. частоты сердечных сокращений; д) увеличение частоты дыхания; е) снижение АД. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) а, г, д, е;
г) а, б, г, е;
д) нет правильных ответов.
Правильный ответ: г.
29. Перечислите условия, способствующие перегреванию организма: а) высокая влажность воздуха на фоне высокой температуры окружающей среды; б) увеличение потоотделения; в) уменьшение потоотделения; г) разобщение окисления и фосфорилирования; д) расширение периферических сосудов; е) сужение периферических сосудов. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) а, в, г, е;
г) а, в, г, д;
д) все ответы правильны.
Правильный ответ: а.
30. Перечислите условия, усиливающие патогенное действие электрического тока на организм: а) сухая кожа; б) эмоциональная готовность к воздействию тока; в) влажная кожа; г) легкое алкогольное опьянение; д) переутомление; е) сильное алкогольное опьянение. Укажите правильную комбинацию ответов:
д) все ответы правильны.
Правильный ответ: г.
31. К первичным радиотоксинам относятся следующие классы веществ: а) гидроперекиси и пероксиды; б) кетоальдегиды; в) фенолы и полифенолы; г) липидные РТ; д) хиноны и семихиноны; е) белки и полипептиды. Укажите правильную комбинацию ответов:
в) а, б, в, г;
г) а, в, г, д;
д) все ответы правильны.
Правильный ответ: а.
32. Для латентного периода тяжелой формы лучевой болезни характерны: а) неустойчивость артериального давления; б) кишечная аутоинтоксикация; в) изменения электроэнцефалограммы; г) нейтрофильный лейкоцитоз; д) тромбоцитопения; е) лейкопения. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) б, г, д, е;
б) а, б, в, г, д;
в) а, в, д, е;
г) а, в, г, д;
д) все ответы правильны.
Правильный ответ: в.
33. Радиочувствительными являются следующие клетки, органы и ткани: а) головной мозг (нервные клетки); б) костный мозг; в) костная ткань; г) мышечная ткань; д) ростковый слой кожи и слизистых оболочек; е) яичники и семенники. Укажите правильную комбинацию ответов:
в) а, б, в, г;
г) нет правильных ответов;
д) все ответы правильны.
Правильный ответ: б.
^ 34. Какие из перечисленных веществ являются вторичными радиотоксинами?
а) липоперекиси;
в) гидроксильный радикал;
г) супероксидный анион-радикал;
Правильный ответ: а.
35. В каких случаях повышается чувствительность органа (ткани) к ионизирующей радиации: а) при гипоксии; б) при дефиците витамина Е; в) в процессе регенерации ткани; г) в присутствии цитостатических препаратов; д) при избытке супероксиддисмутазы; е) при избытке кислорода. Укажите правильную комбинацию ответов:
в) а, б, в, г;
д) все ответы правильны.
Правильный ответ: г.
36. Радиорезистентными являются следующие клетки, органы и ткани: а) кожа и слизистые оболочки; б) головной мозг (нервные клетки); в) лимфоциты; г) семенники; д) мышечная ткань; е) костная ткань. Укажите правильную комбинацию ответов:
г) а, в, г, д;
д) все ответы правильны.
Правильный ответ: б.
37. Для 1 периода острой лучевой болезни у взрослого однократно тотально облученного в дозе 1-2 Гр, характерны следующие симптомы: а) тошнота; б) многократная рвота; в) однократная рвота; г) сухость во рту; д) лимфоцитоз; е) лимфоцитопения. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) а, в, г, е;
г) а, в, г, д;
д) все ответы правильны.
Правильный ответ: а.
38. Перечислите формы острой лучевой болезни, при которых наблюдается 100% летальный исход: а) церебральная; б) желудочно-кишечная; в) костно-мозговая; г) токсемическая. Укажите правильную комбинацию ответов:
д) все ответы правильны.
Правильный ответ: в.
^ 39. Что является главной мишенью в клетке при действии на неё ионизирующей радиации?
а) цитоплазматическая мембрана;
в) митохондрии;
г) рибосомы;
д) саркоплазматический ретикулум.
Правильный ответ: б.
^ 40. Типичная костно-мозговая форма лучевой болезни возникает при однократном тотальном облучении в дозе:
б) 0,4-0,6 Гр;
в) 0,8-1,0 Гр;
г) 1,2-1,4 Гр;
Правильный ответ: г.
^ Самоконтроль по ситуационным задачам:
1. Водолаз Т., 26 лет, работая под водой в кислородном изолирующем аппарате, в силу необходимости вынужден был нарушить инструкцию и опуститься на глубину свыше 20 м. При этом у него внезапно развился приступ судорог с потерей сознания. Водолаз был быстро извлечен на поверхность и освобожден от снаряжения. Приступы судорог повторились еще несколько раз, затем были купированы противосудорожными средствами.
Вопросы:
Объясните патогенез указанных симптомов.
Как предупредить их развитие при глубоководных спусках?
Разовьется ли гипоксия у водолаза в данных условиях? Ответ обоснуйте.
Основные факторы, определяющие развитие кессонной болезни.
Дайте понятие ведущего звена патогенеза. Выделите ведущее звено патогенеза в развитии данной формы патологии.
Вопросы:
Назовите развившийся патологический процесс.
Укажите его основной патогенетический фактор.
Назовите и обоснуйте меры помощи пострадавшему.
Какие типы гипоксии Вы знаете?
Каковы срочные и долговременные механизмы компенсации при гипоксии?
Объясните патогенез клинических проявлений (одышки, акроцианоза, бледности кожных покровов).
Вопросы:
Какие патологические процессы, возникшие в организме пассажиров в связи с этой аварийной ситуацией, могут угрожать здоровью и привести к смерти?
Каковы причины возникновения и механизмы развития патологических процессов?
Какой из названных Вами процессов представляет наибольшую опасность для жизни пассажиров и почему?
Дайте понятие ключевого звена патогенеза. Выделите ключевые звенья патогенеза в развитии патологических процессов в данной ситуации.
Укажите основные патогенетические типы гипоксии.
Вопросы:
Каков патогенез обнаруженных патологических изменений?
Каковы меры профилактики данных нарушений?
Дайте понятие кессонной болезни. Укажите причины ее развития.
Разовьется ли гипоксия в данном случае? Если да, то укажите ее патогенетический тип.
Дайте понятие гипероксической гипоксии. Укажите основные причины и механизмы клеточных и системных нарушений при гипероксической гипоксии.
Результаты анализов капиллярной крови, сделанные в лаборатории после спуска:
А 1 | А 2 | В 1 | В 2 |
|
Рh | 7,43 | 7,35 | 7,48 | 7,32 |
РСО 2 , мм рт. ст. | 32 | 30 | 26 | 42 |
рО 2 , мм рт. ст. | 74 | 48 | 70 | 38 |
SB, ммоль\л | 20,5 | 18,5 | 20,0 | 18,5 |
ВЕ, ммоль\л | +2,5 | -3,6 | +4,5 | -5,5 |
Вопросы:
Имеются ли признаки гипоксии у альпиниста и врача на указанных высотах? Если да, то каких её типов и каковы возможные механизмы их развития? Если нет, то почему? Ответ аргументируйте данными из задачи.
Включились ли, и если да, то какие, компенсаторные механизмы у альпиниста и врача при поднятии на высоту? В чём их принципиальное отличие?
Почему эти механизмы были малоэффективны у врача?
Дайте понятие высотной болезни. Укажите причины и условия ее развития.
Укажите основную причину смерти при гипобарической гипоксии.
Вопросы:
Какие возможны патологические изменения и их патогенез?
Дайте понятие «кессонной» болезни. Укажите ключевые звенья ее патогенеза.
Каковы меры профилактики патологических изменений, наблюдающихся при кессонной болезни?
Возможно ли развитие гипербарической гипоксии у данного водолаза. Ответ обоснуйте.
Укажите отдаленные последствия действия гипер- и гипобарического факторов.
Вопросы:
Можно ли считать, что пострадавший находился в состоянии клинической смерти? Обоснуйте свое заключение.
Каковы механизмы повреждающего действия электротока?
Какие возможны проявления действия электротока в зависимости от точки приложения?
Повреждающее действие какого вида тока будет более выраженным – переменного или постоянного? Ответ обоснуйте.
Укажите основные факторы, определяющие степень тяжести электротравмы.
Вопросы:
Какое нарушение теплового баланса имеет место в данном случае?
Укажите основные механизмы теплового баланса.
Назовите основные компенсаторные механизмы, включающиеся при воздействии высокой температуры окружающей среды.
Объясните механизмы учащения пульса при повышении температуры тела.
Дайте понятие патологического процесса.
Вопросы:
Какое нарушение терморегуляции наблюдается у мальчика?
Каковы механизмы наблюдаемых клинических проявлений нарушения терморегуляции у мальчика?
Каковы основные механизмы декомпенсации при общем перегревании?
Особенности терморегуляции в детском возрасте.
Каковы принципы патогенетической коррекции развившегося состояния?
Что может явиться причиной смерти ребенка при условии продолжающегося действия патологического фактора?
Вопросы:
1. Какая форма патологии развилась у пациента? Ответ обоснуйте.
Стадия данной патологии.
Каковы механизмы выявленных нарушений?
Каково значение гемоконцентрации, развившейся у больного?
Объясните механизмы высокой плазмопотери у ожоговых больных.
Вопросы:
Какая форма патологии развилась у пациента? Ответ обоснуйте.
Каковы ее причины, стадия и механизмы развития?
Почему состояние пациента продолжало ухудшаться на фоне снижения температуры тела?
В чём причина потери сознания пациентом?
Дайте понятие патологической реакции.
Вопросы:
Причины, стадия нарушения теплового гомеостаза?
Основные механизмы декомпенсации данной формы нарушения теплового гомеостаза.
Принципы патогенетической терапии данной формы нарушения теплового гомеостаза.
Дайте понятие основного звена и «порочного круга» в патогенезе болезней.
Вопросы:
Какое нарушение теплового гомеостаза имеет место в данном случае?
Каковы его возможные причины?
Стадия развития данной формы нарушения теплового гомеостаза.
Укажите ведущие звенья патогенеза этой формы патологии.
Обоснуйте применение гипотермии в медицине.
Причины и роль увеличения гематокрита в данном случае.
Дайте определение понятия «порочный круг». Выделите «порочные круги» в развитии данной патологии.
Вопросы:
Какая форма патологии развилась у пострадавшего?
Какова стадия развития данной патологии?
Укажите основные механизмы развития данной патологии.
Каковы патогенетические принципы терапии данной формы патологии.
Обоснуйте
Вопросы:
Какое нарушение теплового гомеостаза имеет место в данном случае? Каковы его причины?
Какая стадия развития данной формы нарушения теплового гомеостаза?
Укажите ведущие звенья патогенеза этой формы нарушения теплового гомеостаза.
Дайте понятие температуры «биологического нуля».
Как изменяется чувствительность клеток к гипоксии при данной форме нарушения теплового гомеостаза?
При осмотре: резко заторможен. Температура тела – 32º С. Кожные покровы и слизистые бледные. Мышечная дрожь. Одышка. Частота дыхания 36 в минуту (15-16). Дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ритмичные, приглушены. Пульс – 120 уд/мин (70-80), АД – 80/50 мм рт. ст. (110/60). Живот мягкий, безболезненный, печень у края реберной дуги. Отек и затвердение тканей в области обеих ступней с потерей чувствительности.
Вопросы:
Какая форма патологии развилась у больного?
Неотложные мероприятия в данном случае. Какие методы согревания противопоказаны при данной патологии?
Ведущие патогенетические механизмы органных и системных нарушений при данной патологии.
Каковы локальные изменения в тканях при данном состоянии?
Изменение каких систем и поражение каких органов следует ожидать в данном случае в зависимости от тяжести патологии и скорости ее развития?
Критерии эффективности реанимационных мероприятий при замерзании у детей?
Прогноз состояния у данного пациента в зависимости от тяжести общего переохлаждения.
При осмотре: ребенок в сознании, психомоторное возбуждение, крик. На коже лица, шеи и правой руки небольшие участки гиперемии. Местами отмечается гибель эпидермиса с образованием пузырей. При прикосновении ватным шариком к поврежденной поверхности – резкая боль, частота дыхания - 26 в минуту (20-25). Пульс хорошего наполнения и напряжения с частотой 120 уд/мин (100-105). АД 100/50 мм рт. ст. (85/40).
Вопросы:
Какая форма патологии развилась у девочки?
Первая врачебная помощь.
Ведущий патологический синдром, определяющий тяжесть состояния у данной пациентки.
Вероятные осложнения и их профилактика у данной пациентки?
Особенности течения данного вида повреждения кожи у детей?
Прогноз развития ожогового шока в зависимости от площади поражения кожи и возраста ребенка?
Общий анализ крови: Нb – 80 г/л (140-160 г/л), эритроциты – 2,5×10 12 /л (4,5-5,3×10 12 /л), лейкоциты – 1,6×10 9 /л (4-8×10 9 /л), лейкоцитарная формула: Б – нет (0-1%), Э – нет (2-4%), М – нет (0%), Ю – 12% (0-1%), П – 23% (2-5%), С – 70% (51-67%), Л – 2% (21-35%), М 1% (4-8%). Тромбоциты – 40,0×10 9 /л (180-320×10 9 /л).
Общий анализ мочи: цвет – красно-бурый, удельный вес – 1028 (1020), белок ++, сахар – отрицательно. В осадке – эритроциты на все поле зрения.
На девятые сутки наступила смерть при явлениях паралитической непроходимости кишечника, шока, выраженной дегидратации.
Вопросы:
Какая форма патологии развилась у пациента?
Какова ее стадия и форма?
Объясните механизмы развития гематологических изменений, обезвоживания, паралитической непроходимости кишечника, сепсиса.
Какие ткани являются наиболее чувствительными к действию излучений и почему?
Назовите факторы, определяющие степень тяжести лучевой травмы.
Вопросы:
Объясните патогенез нейтрофильного лейкоцитоза и лимфоцитопении.
При поступлении отмечались рвота, понос, головная боль, повышение температуры тела, эритема, колебания артериального давления и частоты сердечных сокращений. Через два дня наступило улучшение самочувствия, беспокоила лишь общая слабость. На 14-й день состояние больного вновь ухудшилось. Температура тела повысилась до 39°С, диагностированы пневмония, стоматит и гингивит. На коже и слизистых появились точечные кровоизлияния; в мокроте, моче и кале примесь крови. Отмечались олигурия, гиперазотемия. В анализе крови: эритроциты 3,5×10 12 /л (4,5-5,3×10 12 /л); Нb 70 г/л (140-160 г/л), ретикулоцитов нет, лейкоциты 1,5×10 9 /л (4-8×10 9 /л), тромбоциты 25×10 9 /л (180-320×10 9 /л).
Вопросы:
Какая форма патологии развилась у больного? Какова ее стадия?
Обоснуйте динамику развития данной формы патологии у больного.
Каков механизм развития геморрагического синдрома, инфекционных осложнений и токсемии?
Прогноз состояния данного больного.
Дайте понятие «порочного круга» в патогенезе болезни. Охарактеризуйте «порочные круги» в патогенезе клинико-лабораторных проявлений данной формы патологии у больного.
Считает себя больным в течение последних 2 лет. Заболевание развивалось постепенно, без видимых причин. Последние 10 лет работал рентгенологом. Техникой безопасности нередко пренебрегал. Анализ крови: эритроциты – 3,7×10 12 /л (4,5-5,3×10 12 /л), Нb – 85 г/л (140-160г/л), ретикулоциты - 0,1% (0,5-1,5%), лейкоциты – 3,8×10 9 /л (4-8×10 9 /л), лимфоциты – 14% (21-35%). В мазке много гиперсегментированных нейтрофилов.
Вопросы:
Объясните механизм развития астенического синдрома, изменений со стороны системы крови и пищеварения.
Охарактеризуйте клеточно-молекулярные механизмы повреждающего действия излучений.
Обоснуйте применение различных видов излучений в медицине.
Вопросы:
Прогноз состояния данного больного.
Каковы отдаленные последствия действия излучений?
Дайте понятие ведущего звена патогенеза.
Вопросы:
Какая форма патологии развилась у больного? Какова ее стадия и степень тяжести?
Механизмы развития гематологических изменений у данного больного.
Охарактеризуйте патогенетическую взаимосвязь гематологических изменений и возможных клинических проявлений.
Прогноз состояния данного больного.
Каковы механизмы действия ионизирующей радиации на клетку?
Какие ткани являются наиболее чувствительными и наиболее резистентными к действию излучений. Ответ обоснуйте.
Вопросы:
Отметьте принципиальные изменения гемограммы?
Для какой формы, стадии и степени тяжести повреждающего действия излучений они характерны?
Каковы механизмы повреждения клетки при действии излучений?
Укажите факторы, определяющие степень тяжести лучевой травмы.
Обоснуйте применение различных видов излучений в медицине.
Вопросы:
Как Вы обозначите патологические состояние, развившиеся у пациента?
Какова стадия патологического состояния и степень тяжести?
Каковы механизмы развития данной стадии?
Обоснуйте изменения со стороны крови.
Дайте патогенетическое обоснование жалоб больного при поступлении?