Катехоламины - гормоны мозгового вещества надпочечников, представлены адреналином и норадреналином , которые секретируются в отношении 6:1.

Основными метаболическими эффектами. адреналина являются: усиление расщепления гликогена в печени и мышцах (гликогенолиз) за счет активации фосфорилазы, подавление синтеза гликогена, подавление потребления глюкозы тканями, гипергликемия, усиление потребления кислорода тканями и окислительных процессов в них, активация распада и мобилизация жира и его окисление.

Функциональные эффекты катехоламинов. зависят от преобладания в тканях одного из типов адренорецепторов (альфа или бета). Для адреналина основные функциональные эффекты проявляются в виде: учащения и усиления сердечных сокращений, улучшении проведения возбуждения в сердце, сужения сосудов кожи и органов брюшной полости; повышения теплообразования в тканях, ослабления сокращений желудка и кишечника, расслаблении бронхиальной мускулатуры, расширении зрачков, уменьшении клубочковой фильтрации и образования мочи, стимуляции секреции ренина почкой. Таким образом, адреналин вызывает улучшение взаимодействия организма с внешней средой, повышает работоспособность в чрезвычайных условиях. Адреналин является гормоном срочной (аварийной) адаптации.

Выделение катехоламинов регулируется нервной системой через симпатические волокна, проходящие в составе чревного нерва. Нервные центры, регулирующие секреторную функцию хромаффинной ткани, расположены в гипоталамусе.

Эндокринная функция поджелудочной железы. Механизмы действия ее гормонов на углеводный, жировой, белковый обмен. Регуляция содержания глюкозы в печени, мышечной ткани, нервных клетках. Сахарный диабет. Гиперинсулинемия.

Сахаро-регулирующими гормонами, т.е. влияющими на содержание сахара в крови и углеводный обмен, являются многие гормоны желез внутренней секреции. Но наиболее выраженные и мощные эффекты оказывают гормоны островков Лангерганса поджелудочной железы - инсулин и глюкагон . Первый из них может быть назван гипогликемическим, так как снижает уровень сахара в крови, а второй - гипергликемическим.

Инсулин оказывает мощное влияние на все виды обмена веществ. Действие его на углеводный обмен в основном проявляется следующими эффектами: он повышает проницаемость клеточных мембран в мышцах и жировой ткани для глюкозы, активирует и увеличивает содержание ферментов в клетках, усиливает утилизацию глюкозы клетками, активирует процессы фосфорилирования, подавляет распад и стимулирует синтеза гликогена, угнетает глюконеогенез, активирует гликолиз.

Основные эффекты инсулина на белковый обмен: повышение проницаемости мембран для аминокислот, усиление синтеза необходимых для образования белков

нуклеиновых кислот, прежде всего иРНК, активация в печени синтеза аминокислот, активация синтеза и подавление распада белков.

Основные эффекты инсулина на жировой обмен: стимуляция синтеза свободных жирных кислот из глюкозы, стимуляция синтеза триглицеридов, подавление распада жира, активация окисления кетоновых тел в печени.

Глюкагон вызывает следующие основные эффекты: активирует гликогенолиз в печени и мышцах, вызывает гипергликемию, активирует глюконеогенез, липолиз и подавление синтеза жира, повышает синтез кетоновых тел в печени, стимулирует катаболизм белков в печени, увеличивает синтез мочевины.

Основным регулятором секреции инсулина является D-глюкоза притекающей крови, активирующая в бета клетках специфический пул цАМФ и через этот посредник приводящая к стимуляции выброса инсулина из секреторных гранул. Усиливает ответ бета клеток на действие глюкозы гормон кишечника- желудочный ингибиторный пептид (ЖИП). Через неспецифический, независимый от глюкозы пул цАМФ стимулируют секрецию инсулина и ионы СА++. В регуляции секреции инсулина определенную роль играет и нервная система, в частности, блуждающий нерв и ацетилхолин стимулируют секрецию инсулина, а симпатические нервы и катехоламины через альфа-адренорецепторы подавляют секрецию инсулина и стимулируют секрецию глюкагона.

Специфическим ингибитором продукции инсулина является гормон дельта- клеток островков Лангерганса - соматостатин . Этот гормон образуется также и в кишечнике, где тормозит всасывание глюкозы и тем самым уменьшает ответную реакцию бета клеток на глюкозный стимул.

Секреция глюкагона стимулируется при снижении уровня глюкозы в крови, под влиянием гормонов ЖКТ (ЖИП, гастрин, секретин, панкреозимин- холецистокинин) и при уменьшении содержания ионов СА++, а угнетается - инсулином, соматостатином, глюкозой и кальцием.

Абсолютный или относительный по отношению к глюкагону недостаток инсулина проявляется в виде сахарного диабета.. При этом заболевании происходят глубокие расстройства обмена веществ и, если инсулиновую активность не восстанавливать искусственно извне, может наступить гибель. Для сахарного диабета характерны гипогликемия, глюкозурия, полиурия, жажда, постоянное чувство голода, кетонемия, ацидоз, слабость иммунитета, недостаточность кровообращения и многие другие нарушения. Крайне тяжелым проявлением сахарного диабета является диабетическая кома.

Симпатоадреналовая система [лат. (systema nervorum) sympathicum симпатическая нервная система + adrenalis надпочечный, относящийся к надпочечнику] является важнейшим компонентом механизма нейрогуморальной регуляции функций организма. Ее активация обеспечивает быстрые адаптивные изменения в обмене веществ, направленные на мобилизацию энергии, а также обусловливает приспособительные реакции организма, особенно в экстремальных условиях нарушения гомеостаза. Физиологическое значение cимпатоадреналовая система заключается в регуляции практически всех функций организма; при развитии патологического процесса активность системы изменяется, что приводит к нарушению этих функций. Частые и значительные по силе активирующие воздействия на cимпатоадреналовая система осуществляют превращение регуляторных физиологических реакций в патогенетический механизм развития так называемых болезней адаптации, проявляющихся сердечно-сосудистой, нервно-психической, эндокринной и другой патологией.

В состав cимпатоадреналовая система входят симпатическая нервная система, иннервирующая все органы на периферии и представленная специфическими структурами в ц.н.с., и адреналовая система, включающая мозговое вещество надпочечников и вненадпочечниковые скопления хромаффинной ткани (параганглии, расположенные вдоль симпатической цепочки, органы Цуккеркандля, находящиеся у бифуркации аорты и по ходу крупных сосудов).
Отдельные хромаффинные клетки возможно имеются в составе слизистых оболочек, выстилающих полые органы (см. АПУД-система). Объединение таких разных морфологических структур в единую систему связано не только с их общим эмбриональным происхождением, но и с выработкой этими тканями гуморальных продуктов cимпатоадреналовая система - катехоламинов, или пирокатехоламиновых аминов. Синтезируясь, катехоламины накапливаются (депонируются) и секретируются в отдельных органах и тканях в разных соотношениях, но претерпевают идентичные биохимические превращения в организме (с образованием как физиологически активных метаболитов, так и продуктов полной их деградации); оказывают воздействие на эффекторные клетки через специфические мембранные адренорецепторы и внутриклеточный аденилатциклазный механизм. Процессы синтеза, депонирования, секреции, метаболизма, инактивации и действие каждого из катехоламинов взаимосвязаны, что делает cимпатоадреналовая система единой специфической саморегулирующейся системой нейрогуморальной регуляции функций организма, имеющей важное значение в физиологии и патологии живого организма.

Симпатическая нервная система немедленно реагирует на малейшие отклонения в гомеостазе, тогда как мозговое вещество надпочечников чувствительно не ко всем стрессорным воздействиям.
Симпатическая нервная система играет важную роль в реакции на физическую нагрузку, ортостатическую гипотензию, охлаждение, а выделение адреналина из надпочечников человека вызывается в основном психическими нагрузками, тревожными состояниями, гипоксией и гипогликемией.

Возрастные особенности функционирования cимпатоадреналовая система связаны с тем, что окончательное ее созревание происходит к 7-10 годам; до этого времени отмечается ее неустойчивость (как правило, гиперсекреторная активность cимпатоадреналовой системы). В различные возрастные периоды у детей регуляторную роль осуществляют последовательно дофамин, норадреналин, адреналин.

Последний представляет собой гормон мозгового вещества надпочечников и вненадпочечниковой хромаффинной ткани; обладает выраженным кардиотоническим, прессорным гипергликемическим и пирогенным действием, вызывает сужение сосудов кожи и почек, расширяет коронарные сосуды, сосуды скелетных мышц, гладкой мускулатуры бронхов, желудочно-кишечного тракта и т.д.

Физиологическая роль cимпатоадреналовой системы для организма велика.
Ее высокая эффективность и стабильность функционирования обеспечиваются как распространенностью структур, разнообразными биохимическими механизмами регуляции синтеза, секреции и инактивации катехоламинов, так и системой адренергических рецепторов на эффекторных клетках. Удаление мозгового слоя обоих надпочечников (при сохранении части коркового вещества) не представляет угрозы для жизни. Истощение cимпатоадреналовой системы наблюдается лишь в агональном состоянии..

Симпатоадреналовая система [лат. (systema nervorum) sympathicum симпатическая нервная система + adrenalis надпочечный, относящийся к надпочечнику] является важнейшим компонентом механизма нейрогуморальной регуляции функций организма. Ее активация обеспечивает быстрые адаптивные изменения в обмене веществ, направленные на мобилизацию энергии, а также обусловливает приспособительные реакции организма, особенно в экстремальных условиях нарушения гомеостаза. Физиологическое значение С. с. заключается в регуляции практически всех функций организма; при развитии патологического процесса активность системы изменяется, что приводит к нарушению этих функций. Частые и значительные по силе активирующие воздействия на С. с. осуществляют превращение регуляторных физиологических реакций в патогенетический механизм развития так называемых болезней адаптации, проявляющихся сердечно-сосудистой, нервно-психической, эндокринной и другой патологией.

В состав С. с. входят симпатическая нервная система, иннервирующая все органы на периферии и представленная специфическими структурами в ц.н.с., и адреналовая система, включающая мозговое вещество надпочечников и вненадпочечниковые скопления хромаффинной ткани (параганглии, расположенные вдоль симпатической цепочки, органы Цуккеркандля, находящиеся у бифуркации аорты и по ходу крупных сосудов). Отдельные хромаффинные клетки возможно имеются в составе слизистых оболочек, выстилающих полые органы (см. АПУД-система ). Объединение таких разных морфологических структур в единую систему связано не только с их общим эмбриональным происхождением, но и с выработкой этими тканями гуморальных продуктов С. с. - катехоламинов, или пирокатехоламиновых аминов. Синтезируясь, катехоламины накапливаются (депонируются) и секретируются в отдельных органах и тканях в разных соотношениях, но претерпевают идентичные биохимические превращения в организме (с образованием как физиологически активных метаболитов,

так и продуктов полной их деградации); оказывают воздействие на эффекторные клетки через специфические мембранные адренорецепторы и внутриклеточный аденилатциклазный механизм. Процессы синтеза, депонирования, секреции, метаболизма, инактивации и действие каждого из катехоламинов взаимосвязаны, что делает С. с. единой специфической саморегулирующейся системой нейрогуморальной регуляции функций организма, имеющей важное значение в физиологии и патологии живого организма.

Симпатическая нервная система немедленно реагирует на малейшие отклонения в гомеостазе, тогда как мозговое вещество надпочечников чувствительно не ко всем стрессорным воздействиям. Симпатическая нервная система играет важную роль в реакции на физическую нагрузку, ортостатическую гипотензию,

охлаждение, а выделение адреналина из надпочечников человека вызывается в основном психическими нагрузками, тревожными состояниями, гипоксией и гипогликемией.

Возрастные особенности функционирования С. с. связаны с тем, что окончательное ее созревание происходит к 7-10 годам; до этого времени отмечается ее неустойчивость (как правило, гиперсекреторная активность С. с.). В различные возрастные периоды у детей регуляторную роль осуществляют последовательно дофамин, норадреналин, адреналин.

Последний представляет собой гормон мозгового вещества надпочечников и вненадпочечниковой хромаффинной ткани; обладает выраженным кардиотоническим, прессорным гипергликемическим и пирогенным действием, вызывает сужение сосудов кожи и почек, расширяет коронарные сосуды, сосуды скелетных мышц, гладкой мускулатуры бронхов, желудочно-кишечного тракта и т.д.

Физиологическая роль С.

с. для организма велика. Ее высокая эффективность и стабильность функционирования обеспечиваются как распространенностью структур, разнообразными биохимическими механизмами регуляции синтеза, секреции и инактивации катехоламинов, так и системой адренергических рецепторов на эффекторных клетках. Удаление мозгового слоя обоих надпочечников (при сохранении части коркового вещества) не представляет угрозы для жизни. Истощение С. с. наблюдается лишь в агональном состоянии

К наиболее реактивным, мощным и устойчиво функционирующим регуляторным системам, ответственным за включение многообразных компенсаторно-приспособительных реакций, а также некоторых патологических реакций организма в ответ на любую, и тем более шокогенную, травму, относится САС.

Значение активации САС, сопровождающейся повышением выработки и действия катехоламинов (КА), сводится прежде всего к участию в срочном переключении обменных процессов и работы жизненно важных регуляторных (нервной, эндокринной, иммунных и др.) и исполнительных (сердечно-сосудистой, дыхательной, гемостаза и др.) систем организма на «аварийный», энергетически расточительный уровень, а также к мобилизации механизмов адаптации и резистентности организма при действии на него шокогенных факторов. Однако как избыток, так и недостаток КА могут оказывать на организм и явное патогенное действие.

В начальных периодах шока увеличивается число разрядов в эфферентных симпатических нервных волокнах; резко активизируется синтез и секреция КА в адренергических нейронах, особенно в терминалях их нервных волокон, а также адреналина (А), норадреналина (НА), ДОФА и дофамина в мозговом веществе надпочечников и в тканях головного мозга (преимущественно в гипоталамусе и в коре больших полушарий), повышается уровень КА в крови (от 2 до 20 и более раз в сравнении с нормой) и поступление их в различные ткани и органы кратковременно возрастает, а затем нормализуется активность МАО в клетках различных органов, возбуждаются альфа- и бета-адренорецепторы. Итогом этого являются различные физиологические сдвиги (повышение тонуса ЦНС, в том числе высших вегетативных и эндокринных центров, увеличение частоты и силы сердечных сокращений и тонуса артериол большинства органов, мобилизации крови из депо, а также усиление обмена веществ за счет активизации гликолиза, гликогенолиза, гликонергенеза, липолиза и т. д.). Важное место в активации САС при развивающемся шоке принадлежит рефлексам с ноци-, баро- и Хеморецепторами тканей, сосудов, сердца, возникающим в ответ на их альтерацию, гипогемоперфузию, гипоксию и расстройства метаболизма.

Сразу после тяжелой механической травмы и в первые часы после нее содержание А в крови пострадавших повышается в 6 раз, а НА — в 2 раза. При этом увеличение содержания КА в крови напрямую зависит от выраженности гішоволемии, гипоксемии и ацидоза (Serfrin Р., 1981).

При травматическом и геморрагическом шоке содержание А и НА в крови возрастает в 10-50 раз, а выброс А надпочечниками — в 8-10 раз (Виноградов В. М. и др, 1975). Однако в первые 30 с после травмы происходит увеличение содержания А и снижение НА в крови и тканях надпочечников и гипоталамуса (Еремина С. А., 1968-1970). Значительно увеличивается выброс запасов А клетками мозгового вещества на/щочечников и активируются процессы восстановления этих запасов при анафилактическом шоке (Rydzynski К. et al., 1986).

У крыс в течение первого часа длительного раздавливания мягких тканей бедра (ДРМТ) быстро и значительно увеличивалось содержание А, НА, ДОФА, дофамина в надпочечниках и в крови; уровень А и НА в головном мозге, легких, печени и почках повышался, а в кишечнике и поврежденных мышцах снижался (Ельский В. Н., 1977-1982; Нигуляну В. И. и др., 1984). В то же время содержание предшественников (ДОФА, дофамина) существенно снижалось во многих органах (головном мозге, легких, печени, почках, тонком кишечнике, скелетных мышцах) и повышалось в миокарде. К концу 4-часового периода сдавления тканей в надпочечниках снижался уровень А и ДОФА, повышалось содержание НА и дофамина, что является признаком ослабления функции мозгового вещества надпочечников. При этом содержание А во многих органах (за исключением тонкого кишечника и скелетных мышц) продолжало оставаться увеличенным, а содержание НА, ДОФА и дофамина в головном мозге, легких, печени, почках, кишечнике и мышцах снижалось. Лишь в сердце на фоне уменьшения НА было отмечено увеличение содержания как А, так и ДОФА и дофамина.

Спустя 6-20 ч после прекращения сдавливания тканей содержание А, НА, ДОФА в надпочечниках и в крови прогрессивно снижалось, что свидетельствует об угнетении синтеза КА в хромаффинной ткани. Количество А в ряде органов (головной мозг, сердце и др.) оставалось увеличенным, а в некоторых (почки, кишечник) — сниженным, в то время как содержание НА, ДОФА и дофамина оказывалось сниженным во всех изученных органах (особенно в кишечнике, печени и поврежденных мышцах). При этом отмечено стойкое снижение активности МАО в клетках различных органов.

По данным В. В. Давыдова, через 4 и 8 ч после прекращения 4-часового сдавливания тканей уровень А в надпочечниках снижался соответственно на 45 и 74 %, НА — на 38 и 62 %, дофамина — на 35 и 50 %. В то же время содержание А в плазме крови, в сравнении с нормой, было соответственно повышено на 87 и 22 %, а НА снижено на 35 и 60 %. Причем тяжесть и исход шока прямо коррелировали с первоначальной гиперактивностью САС.

В торпидной фазе травматического шока у собак содержание А и НА в надпочечниках снижено в сравнении с эректильной фазой, но выше чем в норме (Еремина С. А., 1970). По мере углубления торпидной фазы на фоне повышенного содержания А резко падает в крови уровень НА, а в тканях мозга (гипоталамусе, коре больших полушарий), миокарда и печени уменьшается также содержание адреналовых и экстраадреналовых КА.

1984) . При ожоговом шоке секреция А надпочечниками повышена, НА падает, о чем свидетельствует увеличение в крови А и снижение НА (Сааков Б. А., Бардахчьян Э. А., 1979). По мере углубления шока может происходить либо снижение (Shu Chien, 1967), либо повышение (Виноградов В. М. и др., 1975) импульсации по симпатическим волокнам.

Высокий уровень КА в крови тяжело пострадавших повышен и достигает максимума перед летальным исходом (Р. Serfrin, 1981). Одним из механизмов гипрекатехоламинемии является угнетение активности ферментов, ответственных за метаболизм КА.

В терминальный период торпидной фазы травматического шока существенно снижается количество КА (особенно НА) в надпочечниках и других органах: почках, печени, селезенке, сердце, головном мозге (Горбов А. А., 1976). В стадии необратимого шока содержание катехоламинов в организме истощается, резко ослабевает реакция адренорецепторов на экзогенные КА, а также снижается активность МАО (Laborit Н., London А., 1969).

В период глубокой постгеморрагической гипотензии и гипово- лемии возможны как ингибирование освобождения КА из окончаний симпатических нервных волокон, так и аутоингибирование системы адренергических рецепторов (Bond R., Jonson J.,

При эндотоксическом шоке развиваются дистрофические (некротические) изменения адренорецепторов надпочечников и их функциональная недостаточность (Бардахчьян Э. А., Кириченко Ю. Т., 1985).

Выяснение функциональной активности САС при шоке (синтеза, секреции КА; их распределения в крови, тканях, органах; метаболизма, выведения и проявления физиологического действия как результат взаимодействия с соответствующими адренорецепторами) имеет важное диагностическое, патогенетическое и прогностическое значение. Возникающая в ранние сроки после шокогенной травмы выраженная активизация САС является биологически целесообразной реакцией поврежденного организма. Благодаря ей включаются и активизируются жизненно важные адаптивные и гомеостатические механизмы, в реализации которых принимают участие различные отделы нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой и других систем, а также метаболические процессы.

Активизация САС, направленная на обеспечение метаболической и функциональной деятельности вегетативного и соматического отделов нервной системы, создает возможность поддержания АД на безопасном уровне при сниженном МОК, обеспечивает удовлетворительное кровоснабжение головного мозга и сердца на фоне снижения кровоснабжения почек, кишечника, печени, мышц.

Повышенная продукция А направлена на стимуляцию жизнедеятельности важной адаптивной системы — ГГ АС (Давыдов В. В., 1982, 1987; Axelrod Т. et al., 1984). Активизация САС способствует усиленному выделению опиоидных пептидов (в том числе — эндорфинов гипофизом, мет-энкефалинов надпочечниками), ослабляющих гиперактивность ноцицептивной системы, расстройства эндокринной системы, метаболических процессов, микроциркуляции (Крыжановский Г. Н. и др., 1987; Пшенникова М. Г., 1987), усиливает деятельность дыхательного центра, ослабляет ацидоз, стабилизирует кислотно-основное состояние (Базаре- иич Г. Я. и др., 1979, 1988), обеспечивает мобилизацию метаболических процессов через изменение активности аденилат- и гуа- пилатциклазных систем мембран клеток, липолиза, гликогено- лиза, глюконеогенеза, гликолиза, энергетического и водно-электролитного обмена и т. д. (Ельский В. Н., 1975-1984; Me Ardle et al., 1975).

Однако как избыточная, так и недостаточная активность САС способствует развитию декомпенсации микроциркуляции, усилению гипоксии и нарушений функций многих тканей, органов и систем, утяжеляет течение процесса и ухудшает его исходы.

Избыток эндогенных и/или экзогенных КА может оказать при шоке нежелательные побочные влияния также и на различные комплексы эндокринной системы. Он снижает толерантность организма к глюкозе, возникающую вследствие активизации глико- генолиза и угнетения секреции инсулина (из-за стимуляции альфа-рецепторов бета-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы), подавляет секрецию не только инсулина, но и тирео- тропина, пролактина и других гормонов. Опиоидные пептиды, усиленно выделяющиеся при шоке и различных видах стресса (Лишманов Ю. Б. и др., 1987), ограничивают активацию САС за счет как торможения секреции НА, так и инактивации аденилат- циклазы в постсинаптической мембране. Таким образом, опиоидные пептиды могут оказывать защитное действие, ограничивая чрезмерную активацию САС, ослабляя и даже предупреждая повреждающий эффект катехоламинов.

Ослабление избыточной активности САС при травмах назначением нейролептиков и транквилизаторов (Насонкин О. С. и др., 1976; Давыдов В. В. и др., 1981, 1982), лейэнкефалинов (Крыжа- новский Г. Г. и др., 1987), бета-адреноблокаторов (Novelli G. et al., 1971), альфа-адреноблокаторов (Мазуркевич Г. С., 1976) уменьшает тяжесть шока. При назначении КА при шоке может выявляться как положительный, так и отрицательный терапевтический эффект.

Назначение при шоке НА и особенно предшественников КА (фенилаланина, альфа-тирозина, ДОФА, дофамина) может облегчать, а — А и мезатона либо не изменяет, либо утяжеляет шок (Виноградов В. М. и др., 1975; Laborit Н. et al., 1969). В этой связи становятся более понятными представленные выше данные об изменении в динамике шока содержания А, НА, ДОФА и дофамина в различных тканях и органах (на фоне длительного и значительного повышения содержания А уровень НА, ДОФА и дофамина после увеличения довольно быстро и значительно снижается).

Резкое угнетение САС ослабляет защитные механизмы при шоке. Так, деструкция центральных адренергических аксонов и окончаний, в сравнении с периферической симпатэктомией, приводит к повреждениям гипоталамуса и снижению общей реактивности организма при турникетном шоке у крыс (Stoner Н. et al., 1975).

В глубокой торпидной фазе шока, особенно в ее терминальном периоде, возникает не только существенное снижение функции САС, но и наибольшее уменьшение доставки КА к клеткам мно- . их тканей и органов и снижение их физиологической активности. По мере прогрессирования торпидной фазы шока заметно ослабевает роль КА в регуляции различны* метаболических (главным образом, энергетических) и физиологических (главным образом, гемодинамических) процессов.

Усиленно продуцирующиеся при шоке опиоидные пептиды, отчетливо тормозящие как высвобождение КА из терминалей симпатических волокон в сосудах, так и их физиологический эффект, способствуют прогрессированию артериальной гипотензии и угнетению кровообращения (Guoll N., 1987), а значит утяжелению шока. Увеличенная посттравматическая продукция опио- идных пептидов, способствующая ослаблению активности САС в условиях прогрессирующих гиповолемии и гипотензии, из защитной реакции может трансформироваться в повреждающую.

Таким образом, изменениям функций САС, обмена КА в тканях и органах и их физиологического действия принадлежит важная роль как в патогенезе, так и лечений шока. К одной из компенсаторно-приспособительных реакций травмированного организма следует отнести быстро возникающую и довольно длительно тохранятощутсля нъураженнуто САС, которая про

является при следующих условиях: увеличении синтеза и секреции хромаффинной тканью и адренергическими нейронами КА (ДОФА, дофамина, НА, А); увеличении транспорта и поступления КА в ткани и органы; повышении физиологической активности КА (обеспечивающей активизацию ГГАС, формирование и поддержание централизации кровообращения, стимуляцию дыхания, стабилизацию кислотно-основного состояния внутренних сред организма, активацию ферментов энергетического обмена и т. д.). К патологическим реакциям при шоке относятся как избыточная, так и недостаточная по силе и длительности активизация САС, а тем более прогрессирующее снижение ее функций, особенно уменьшение содержания в крови и тканях НА, ДОФА и дофамина, угнетение активности МАО в тканях, снижение и извращение чувствительности адренорецепторов к КА. В целом такая реакция САС способствует ускорению декомпенсации многообразных функций организма.

Однако до настоящего времени недостаточно изучены как особенности деятельности различных звеньев САС в динамике разных видов шока (не только в клинике, но и в эксперименте), так и значение ее изменений в генезе многообразных приспособительных и патологических реакций организма.

Симпатоадреналовая система

Последний представляет собой мозгового вещества надпочечников и вненадпочечниковой хромаффинной ткани; обладает выраженным кардиотоническим, прессорным гипергликемическим и пирогенным действием, вызывает сужение сосудов кожи и почек, расширяет коронарные сосуды, сосуды скелетных мышц, гладкой мускулатуры бронхов, желудочно-кишечного тракта и т.д.

Физиологическая роль С. с. для организма велика. Ее высокая эффективность и стабильность функционирования обеспечиваются как распространенностью структур, разнообразными биохимическими механизмами регуляции синтеза, секреции и инактивации катехоламинов, так и системой адренергических рецепторов на эффекторных клетках. Удаление мозгового слоя обоих надпочечников (при сохранении части коркового вещества) не представляет угрозы для жизни. С. с. наблюдается лишь в агональном состоянии

Библиогр.: Авакян О.М. , Л., 1977; Он же., Фармакологическая регуляция функции адренорецепторов. М., 1988; Нейротрансмиттерные системы, под ред. Н. Дж. Легга, . с англ., М., 1982; Эверли Дж. С. и Розенфельд Р. . Природа и пер. с англ., М., 1985.

1. Малая медицинская энциклопедия. - М.: Медицинская энциклопедия. 1991-96 гг. 2. Первая медицинская помощь. - М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. - М.: Советская энциклопедия. - 1982-1984 гг .

Смотреть что такое "Симпатоадреналовая система" в других словарях:

- (лат. mediator посредник: синоним нейромедиаторы) биологически активные вещества, секретируемые нервными окончаниями и обусловливающие передачу нервных импульсов в синапсах. В качестве М. могут выступать самые различные вещества. Всего… … Медицинская энциклопедия

- (лат post после + castratio оскопление; синоним кастрационный синдром) симптомокомплекс, развивающийся после прекращения эндокринной функции яичек у мужчин и яичников у женщин в репродуктивном периоде и характеризующийся специфическими обменно… … Медицинская энциклопедия

I Хромаффинома (chromaffinoma; синоним феохромоцитома) гормонально активная опухоль, происходящая из зрелых клеток хромаффинной ткани и вырабатывающая катехоламины: секреторные гранулы клеток окрашиваются красителями, содержащими соли хрома. X.… … Медицинская энциклопедия

I Адреналин см. Симпатоадреналовая система. II Адреналин (adrenalinum; анат. adrenalis надпочечниковый, относящийся к надпочечнику; син. эпинефрин) гормон мозгового вещества надпочечников и вненадпочечниковой хромаффинной ткани; активирует… … Медицинская энциклопедия - I Фенилкетонурия (phenyiketonuria; фенилаланин + кетоны + греч. uron моча; синоним: фенилпировиноградная олигофрения, болезнь Феллинга) наследственная болезнь, обусловленная нарушением обмена фенилаланина; проявляется отставанием в физическом… … Медицинская энциклопедия

- (синоним болезнь Бувре) приступообразное увеличение частоты сердечных сокращений при сохранении их правильного ритма, обусловленное патологической циркуляцией возбуждения по миокарду или активацией в нем патологических очагов высокого автоматизма … Медицинская энциклопедия

I Трофика (греч. trophē питание) совокупность процессов клеточного питания, обеспечивающих сохранение структуры и функции ткани или органа. Основная масса тканей позвоночных животных наделена непрямой вегетативной иннервацией, при которой… … Медицинская энциклопедия