Реферат: Травматические поражения слизистой оболочки рта

Главная » Стоматит » Реферат: Травматические поражения слизистой оболочки рта

Повторное изъязвление слизистой оболочки полости рта может быть вызвано рядом факторов, но чаще оно возникает в результате травмы. Травматические язвы слизистой оболочки полости рта можно наблюдать в любом возрасте как у мужчин, так и у женщин. Наиболее часто травматические язвы локализуются на слизистой оболочке губ, щёк. нёба и краях языка.

Причиной травматических язв могут быть химические вещества, высокая температура, электрический ток или механическое повреждение. Давление, оказываемое основанием или краем плохо подогнанного съемного или мостовидным протезом, может стать причиной пролежня. Трофические, или ишемические, язвы особенно часто образуются на нёбе на месте сделанной ранее инъекции. Инъекции бывают причиной образования травматических язв на нижней губе у детей, которые кусают (жуют) губу после зубоврачебных вмешательств. Помимо фактициальных язв, у детей младшего возраста наблюдают также травматические язвы мягкого нёба в результате сосания большого пальца (афты Беднара).

Причиной образования язвы могут быть также травмирование острым краем повреждённого зуба, пломба, выступающая над поверхностью зуба, кламмер частично съёмного зубного протеза, случайное прикусывание слизистой оболочки. Нёбо часто травмируется слишком горячей пищей или напитками. Травматические язвы могут быть вызваны неосторожными манипуляциями ногтем или другими предметами на слизистой оболочке. Диагностика таких язв проста, а причина может быть установлена на основании анамнестических данных и тщательного осмотра полости рта.

Клиническая картина при травматических язвах вариабельна и зависит от особенностей травмирующего фактора. Язва обычно имеет овальную форму и слегка вдавленную поверхность. Вначале она бывает окружена на периферии пояском гиперемии, который постепенно светлеет в связи с кератинизацией эпителия. Центральная часть язвы обычно имеет желтовато-серый цвет. Язвы, образовавшиеся под действием химических веществ, например, ацетилсалициловой кислоты, имеют нечёткие границы и покрыты рыхлой, легко отделяющейся белой плёнкой. После устранения травмирующего фактора язвы заживают в течение 2 недель. Если заживление затягивается, следует выполнить биопсию для исключения других причин язвы.

Рецидивирующий афтозный стоматит.

В зависимости от размеров афты делят на малые, большие и герпетиформные. Малые афты (афтозный стоматит) наблюдают примерно у 20% населения. Они могут появиться независимо от пола и возраста, но чаще их наблюдают у женщин и молодых людей. Причина афтозного стоматита неясна. Однако установлена роль семейного фактора в развитии этого заболевания. К факторам, способствующим развитию афтозного стоматита, относят атопию, травму, эндокринопатию, менструации, неполноценное питание, стресс, пищевую аллергию. Отмечено, что у курильщиков афты образуются реже. Исследования показали, что в патогенезе афтозного стоматита играет роль фактор некроза опухолей и опосредованное В-лимфоцитами повышение цитолитической активности, которое происходит под действием антигенов, захватываемых антигенпрезентирующими клетками (клетки Лангерганса).

Малые афты обычно локализуются на участках слизистой оболочки, в которых ороговение отсутствует или слабо выражено (губы, щёки, преддверие полости рта, а также нёбные дужки, язык и мягкое нёбо). Они редко образуются в местах, где эпителий имеет выраженные признаки ороговения, в частности дёснах и твёрдом нёбе. В продромальном периоде иногда отмечают парестезию или гиперестезию. Язвы вначале неглубокие, имеют овальную форму, размеры от 3 до 5 мм, покрыты жёлто-серым налётом и окружены отчётливым пояском гиперемии. Диагностическое значение имеет отсутствие везикул. Язвы, локализующиеся на складке преддверия полости рта, часто имеют более удлинённую форму. Ощущение жжения, возникающее вначале, вскоре сменяется интенсивной болью, которая длится несколько дней. Иногда, особенно при присоединении вторичной инфекции, наблюдают увеличение регионарных (поднижнечелюстных, передних шейных и околоушных) лимфатических узлов.

Афты рецидивируют. Частота рецидивов и их клинические проявления вариабельны. У большинства больных афты бывают одиночными и образуются один или два раза в год, впервые появляясь в детском возрасте или в подростковом периоде. Иногда язв бывает много, но обычно не более пяти.

Небольшие афты обычно заживают спонтанно, без образования рубца, в течение 14 дней. В некоторых случаях при образовании нескольких афт заживление может длиться несколько месяцев. Язвы при этом находятся на разной стадии заживления и обусловливают постоянные боли. Хотя эффективных средств лечения афтозного стоматита нет, некоторое улучшение отмечают при назначении 5% амлексанокса, местном применении глюкокортикоидов, коагулирующих и прижигающих средств.

Ложные афты.

Термин «ложные афты » был предложен Бинни для обозначения афтоподобных язв слизистой оболочки полости рта, связанных с неполноценным питанием. Исследования показали, что примерно у 20% больных рецидивирующим афтозном стоматитом в пище не хватает фолиевой кислоты, железа или витамина В12. Ложные афты часто образуются у лиц, страдающих неспецифическим язвенным колитом, болезнью Крона, глютеновой энтеропатией, пернициозной анемией.

Ложные афты напоминают малые и большие афты при рецидивирующем афтозном стоматите, но отличаются от них значительно более медленным заживлением. Их несколько чаще наблюдают у женщин в возрасте от 25 до 50 лет. Ложные афты обычно бывают множественными, имеют округлую форму, болезненны и более глубокие. Края ложных афт часто плотные, приподняты и имеют неправильные очертания. Иногда отмечают образование на слизистой оболочке узелков, трещин. Патологическое изменение сосочков языка свидетельствует об алиментарной недостаточности. Заживление происходит медленно, иногда больные отмечают отсутствие у них «светлого» промежутка. Хроническое течение и длительное заживление должно заставить врача исключить алиментарную недостаточность и выполнить анализ крови. Если в анализах находят отклонения, больных следует обследовать в стационаре.

Раздел 7 ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Современные методы исследования и экспериментальные модели заболеваний позволили установить, что полость рта имеет тесную анатомо-физиологическую взаимосвязь с разными системами организма. Распознавание и лечение болезней полости рта являются важной задачей как врачей-стоматологов, так и врачей общей практики. Диагностика и лечение болезней слизистой оболочки рта требуют высокого профессионализма, интеграции знаний и методов исследования разных специальностей, так как слизистая оболочка рта нередко бывает местом проявления многих соматических заболеваний (авитаминозы, сифилис, болезни крови, эндокринной системы и др.). Этим объясняется тесная связь при обследовании больного в работе врача-стоматолога с врачами других специальностей, а также выбор комплексной терапии с учетом этиопатогенеза

болезни и индивидуальных особенностей каждого пациента.

В клинике детской терапевтической стоматологии МГМСУ в основу классификации заболеваний слизистой оболочки рта у детей положены этиологические и

патогенетические факторы, помогающие врачу при лечении выбрать наиболее рациональное воздействие.

Классификация поражений слизистой оболочки рта, языка и губ у детей

1.Поражения слизистой оболочки рта травматического происхождения.

2. Поражения слизистой оболочки рта при инфекционных заболеваниях.

3. Поражения слизистой оболочки рта, вызванные специфической инфекцией.

4. Поражения слизистой оболочки рта, обусловленные аллергией и приемом лекарственных веществ.

5. Изменения слизистой оболочки рта при заболеваниях различных органов и систем.

6. Заболевания языка.

7. Заболевания губ.

7.1. Поражения слизистой оболочки полости рта травматического происхождения

Слизистая оболочка рта человека устойчива к воздействию химических, физических раздражителей, а также к внедрению инфекции. Она в силу особенностей своего строения обладает высокой регенераторной способностью. Ответной реакцией слизистой оболочки на воздействие травмирующего фактора является воспаление, которое зависит от силы действия фактора, его продолжительности и защитных свойств организма.

Слизистая оболочка полости рта имеет непосредственный контакт с внешней средой, поэтому при приеме пищи, чистке зубов, зубоврачебных вмешательствах она может подвергаться воздействиям, вызывающим ее поражение.

При острой механической травме (случайное прикусывание, травма разрушенными зубами, зубной щеткой с жесткой щетиной и др.) возможны гиперемия поврежденного участка слизистой оболочки, десквамация эпителия, эрозирование или образование язвы, в зависимости от продолжительности травмы, ее интенсивности и ответной реакции организма.

Данные анамнеза при отсутствии острого воспаления весьма скудны. Общее состояние и сон не нарушены, температура тела нормальная. В полости рта на фоне гиперемии слизистой оболочки - эрозии эпителия, чаще неправильной формы, покрытые фибринозным налетом. Прием пищи обычно малоболезненный.

При присоединении вторичной инфекции увеличиваются отек и воспалительная реакция не только окружающих тканей полости рта, но и регионарных лимфатических узлов.

Травматические повреждения встречаются у детей самого раннего возраста. Причиной их могут быть преждевременно прорезавшиеся молочные зубы. Твердые ткани таких зубов неполноценны, и при сосательных движениях их острые края травмируют не только сосок груди матери, но и уздечку и нижнюю поверхность языка, в результате чего образуются эрозии или язвы. При длительном раздражении на месте травмы возможны пролиферация и образование грануляционной ткани.

Повреждения слизистой оболочки острыми краями собственных зубов могут наблюдаться в результате приступов кашля при коклюше или бронхите (болезнь Рига-Феде), при прикусывании слизистой оболочки после проведения анестезии.

У детей раннего возраста нередко обнаруживаются прилипшие к слизистой оболочке твердого неба инородные тела (чешуйки семечек, сердцевинки яблок, обломки игрушек, монеты).

Рис. 7.1. Травматическая эрозия угла рта.

При повышенной возбудимости нервной системы у детей часто выявляется хроническое прикусывание языка, губ, щек (рис. 7.1). Вследствие этой вредной привычки по линии смыкания зубов, на спинке языка, внутренней поверхности губ возникают очаги, покрытые белыми шероховатыми участками эпителия с поверхностными эрозиями, обрывками эпителия. Пациенты знают о своей вредной привычке, но отвыкают от нее с большим трудом. Причинами хронической травмы слизистой оболочки рта могут быть разрушенные кариозным процессом зубы, неправильно изготовленные ортодонтические аппараты. Таким образом, клинико-морфологические изменения, вызванные внешними раздражителями, бывают различны и неспецифичны для раздражителя.

Одной из форм травматического повреждения слизистой оболочки рта являются так называемые афты новорожденных, впервые описанные Беднаром. Они возникают на слизистой оболочке посередине неба у ослабленных, недоношенных детей, имеют округлую форму, напоминая афты. Считают, что появление афт связано с повреждением слизистой оболочки неба при неосторожном протирании рта новорожденного, давлением грубого соска матери или длинной соски при искусственном вскармливании. Определенную роль в возникновении афт играют анатомо-морфологические особенности строения слизистой оболочки этих участков неба и нарушения микроциркуляции крови в результате постоянного давления. Патогенез возникновения афты Беднара сходен с механизмом образования пролежня. В запущенных случаях отдельные афты могут сливаться в обширную раневую язвенную поверхность в форме бабочки. Налет, покрывающий язву, становится желтоватым, и тогда заболевание напоминает поражение слизистой оболочки неба при дифтерии.

Эти повреждения слизистой оболочки рта выявляются при отказе ребенка от сосания груди или соски, сопровождающемся беспокойством и плачем.

Лечение травматических повреждений слизистой оболочки полости рта начинают с устранения действия причинного фактора, назначения антисептических и обезболивающих средств слабой концентрации, а также применения лекарств, стимулирующих регенерацию слизистой оболочки полости рта, например масла шиповника и облепихи, масляного раствора витамина А, солкосерил-геля и др.

Положительная динамика в заживлении травматических повреждений слизистой оболочки рта после устранения причины является также дифференциальным признаком в диагностике с проявлениями специфической инфекции (твердый шанкр) и новообразованиями (рак слизистой оболочки рта).

При лечении хронических повреждений слизистой оболочки полости рта ребенку и родителям объясняют вред кусания ее, рекомендуют консультацию психоневролога при повышенной возбудимости ребенка, проводят ортодонтическое лечение аппаратами, защищающими слизистую оболочку.

Химические травмы слизистой оболочки рта у детей в быту чаще происходят при небрежном хранении в домашнем хозяйстве различных химических средств. Отсутствие жизненного опыта и природная любознательность детей, красивая упаковка современных средств бытовой химии могут привести к случайному их употреблению не по назначению. Сочетанные химические ожоги глотки и пищевода могут вызвать тяжелые рубцовые деформации этих органов.

Хронический ожог, возникший при проглатывании кислот и щелочей, характеризуется резкими болями в полости рта, глотке, усиливающимися при глотании. Невозможность приема даже жидкости, повторная рвота, обильное слюноотделение, повышение температуры тела, затруднение дыхания и осиплость голоса - все эти признаки указывают на химическое воздействие. При осмотре полости рта определяются значительная гиперемия и отечность слизистой оболочки. В последующие сутки появляются очаги некроза в виде плотной пленки - коагуляционный некроз от воздействия кислотных агентов или глубокие повреждения, распространяющиеся на все слои слизистой оболочки в виде геля или студня - так называемый колликвационный некроз от воздействия щелочных агентов. Участки поражения слизистой оболочки рта очень болезненны, процесс заживления протекает медленно, нередко с образованием рубца. Степень ожога зависит от количества и вида химического вещества, от его концентрации и длительности воздействия.

Рис. 7.2. Эрозия после ожога Рис. 7.3. Коагуляционный некроз слизистой

языка 30 % раствором нитрата серебра. оболочки десны при воздействии 30 % раствора

трихлоруксусной кислоты.

Наличие сочетанных поражений полости рта, глотки и пищевода редко приводит пациентов к стоматологу; в таких случаях ребенка направляют на лечение в специализированные ожоговые или ЛОР-отделения.

Химические вещества (щелочи, кислоты и др.) могут попадать на слизистую оболочку полости рта при лечении зубов. Растворы фенола, формалина, мышьяковистую пасту, 30 % раствор нитрата серебра, резорцинформалиновую смесь и пасту, кислоту для травления эмали используют с осторожностью (рис. 7.2; 7.3).

Лечение химических повреждений слизистой оболочки рта заключается в воздействии веществ - антидотов, а при их отсутствии -смывании большим количеством воды и нейтрализующего раствора.

При ожоге кислотами используют мыльную и 1 % известковую воду, 0,1 % раствор нашатырного спирта (15 капель на 1 стакан воды). Действие щелочей нейтрализуют 0,5 % раствором лимонной или уксусной кислоты (1 / 4 чайной ложки кислоты на 1 стакан воды). Чтобы уменьшить всасывание крепких растворов нитрата серебра, следует применять раствор Люголя - в результате реакции образуются нерастворимые соли серебра.

В дальнейшем лечении используют обезболивающие средства (5 % и 10 % растворы анестезина в масле, солкосерил-гель, лизоцим), антисептики слабой концентрации (перекись водорода - 2 столовые ложки 3 % раствора на 0,5 стакана воды) в виде ротовых ванночек, а также средства, стимулирующие эпителизацию. Рекомендуется исключить прием острой, горячей, грубой, раздражающей пищи.

К физическим факторам, вызывающим травму слизистой оболочки, относят воздействие низких и высоких температур, электрического тока, а также лучевые повреждения. У детей они встречаются нечасто.

Воздействие высокой температуры на слизистую оболочку рта возможно при приеме горячего чая, молока, бульона, вязких каш и сахарного сиропа. Глубина поражения зависит не только от температуры повреждающего агента, но и от продолжительности его воздействия. Отсутствие возможности быстро прекратить воздействие горячих жиров, вязких каш и сахарного сиропа приводит к образованию более обширных и глубоких ожогов с возникновением резкой боли, ощущения шероховатости слизистой оболочки, появлению пузырей, которые быстро лопаются и при этом образуются десквамации или эрозии с обрывками эпителия от покрышек пузырей, наблюдается гиперемия слизистой оболочки по периферии.

При действии низких температур (примерзание к металлическим предметам на морозе) клиническая картина представлена образованием десквамации или эрозии различной глубины.

Лечение симптоматическое.

Воздействие переменного электрического тока на слизистую оболочку рта в быту возможно при использовании бытовой техники с нарушением правил ее эксплуатации. Сочетанные поражения электрическим током могут привести к глубоким рубцовым деформациям губ и языка. Лечение таких повреждений хирургическое (пластика кожи и красной каймы губ).

Лучевые поражения слизистой оболочки рта у детей появляются при проведении лучевой терапии по поводу злокачественных новообразований и встречаются редко.

Лечение симптоматическое.

Механические повреждения могут быть вызваны острой травмой в результате прикусывания слизистой во время еды, приступа эпилепсии, удара, препарирования зубов под коронки (бором, зондом, диском), при пломбировании зубов, а также ранении ее ножом, вилкой, костью и т. д.

Острая травма СОПР может быть:

1) открытая, т. е. с нарушениями целостности СОПР, эпителиального покрова;

2) закрытая, т. е. без нарушений целостности СОПР и эпителиального покрова.

Открытые раны

Чаще возникают у практически здоровых людей от одномоментного воздействия травмирующего агента и быстро исчезают после его устранения.

В зависимости от силы, длительности действия травмирующего фактора могут возникать:

1) экскориации (ссадины) (не задет слой собственно слизистой оболочки);

2) эрозии (поверхностные слои вовлечены в процесс);

Экскориация – поражение, при котором не задет слой собственно слизистой, выражен болевой симптом, но кровоточивости может и не быть, что говорит о том, что сосочковый слой не вскрыт.

Эрозия – это поверхностное повреждение, когда вовлечен эпителиальный и сосочковый слой, что объясняется появлением капелек крови, как «росы».

В зависимости от действующего фактора, повреждающего агента рана может быть:

1) колотой;

2) резаной;

3) рваной;

4) укушенной.

Клинические проявления этих ран зависят от глубины поражения, вида травмы, вовлечения сосудов. Так, укушенная рана – самая тяжелая, так как идет мощное инфицирование. Во время укуса в рану попадает до 170 видов возбудителей. Сам вид раны (рваная) способствует значительному нарушению микроциркуляции. Заживление, как правило, идет вторичным натяжением, через грануляционную ткань, с образованием рубцов, порой деформирующих кожные покровы.

Течение открытой раны независимо от вида повреждения проходит следующие стадии:

1) стадия гидратации (экссудации), которая длится 1–2 дня. Больные жалуются на жжение, боли, усиливающиеся при еде, разговоре. Вокруг поражения имеются ярко выраженные гиперемия и отек. Сразу после травмы на рану можно приложить лед или холодный компресс. Боль снимается применением обезболивающих средств. Рану промывают растворами антисептиков. Можно применять противоотечные средства в случаях обширных поражений (вплоть до мочегонных). С целью предупреждения инфицирования раны назначают противо-воспалительные средства;

2) стадия дегидратации (спустя 1–3 суток). Боль стихает. Эта стадия характеризуется образованием корок на кожных покровах и налета на СОПР. В этот период можно назначать, кроме противовоспалительных средств, ферменты, которые очищают раневую поверхность от корок, чешуек, налета; N.B.!!! если рана заживает вторичным натяжением, то ферменты противопоказаны, так как способны расплавлять молодую, вновь образующуюся грануляционную ткань. Микроциркуляцию улучшают АСК, гепарин. Ацемин, дибунол улучшают пролиферативные регенераторные процессы;

3) стадия эпителизации. Эпителизация острых травматических поражений наступает быстро, в течение 1–3 дней. При присоединении вторичной инфекции они длительное время не заживают. Заживление возможно через рубцевание. Хорошо зарекомендовали себя репаранты: витамины А, Е, группы В, С, К, их масляные растворы, содержащие О 2 , кератопластики. Способствует регенерации солкосерил, хонсурид, метил-урацил, нуклеинат натрия, пентоксил, актовиген, сок алоэ или коланхоэ, винилин, бальзам Шестаковского.

Закрытые раны

Закрытая рана – гематома – кровоизлияние в окружающую сосуды ткань. Гематома претерпевает изменения в течение несколько стадий, которые называют стадиями течения гематомы:

1) красная гематома – 1-й день. Цвет гематомы обусловлен кровоизлиянием в окружающие ткани эритроцитов. При травме происходит разрыв сосудов, тромбоз, выход формен-ных элементов крови. Сразу после травмы хорошо приложить холод, провести криоаппликацию. Адреналин, мезатон, галазалин, эфедрин, санарин, нафтизин – местно, особенно если повреждена СОПР. Ультразвук, лазер, УВЧ, токи Дарсанваля;

2) синяя гематома – 2-3-й день – объясняется венозным застоем, изменением форменных элементов. Хорошо в этот период применять ФТЛ, противовоспалительную терапию, рассасывающие средства (бодягу, гепарин);

3) зеленая гематома – 4-5-й день. Цвет обусловлен образованием и выделением гемасидерина;

2. Хроническая механическая травма (ХМТ)

Они встречаются чаще, чем острые. Вызываются в основном следующими действующими причинами: кариозными зубами, недоброкачественными пломбами, протезами и их кламмерами, отсутствием контактного пункта, зубным камнем, вредными привычками, аномалией расположения зубов, патологией прикуса и др. 65–70 % ХМТ развивается в результате ортопедического лечения; 13–15 % – из-за пломбы, острых краев зубов; 10–15 % – из-за аномалий прикуса; 5–6 % – из-за вредной привычки, панто-мимики.

В литературе до 1970-х гг. ХМТ рассматривалась в виде следующих нозологических единиц: декубитальной язвы, протезного стоматита, протезной гранулемы. В настоящее время считают, что вышеперечисленные заболевания являются различными стадиями течения одной патологии – хронической механической травмы.

Процесс развивается месяцами, годами. Вначале в ткани возникают явления катарального воспаления (гиперемия, отечность, болезненность). Но при длительном течении процесса гиперемия из яркокрасной становится синюшной, края и основания поражения уплотняются не только за счет отека, но и в результате развития плотной соединительной ткани. Длительное воздействие патогенного фактора приводит к развитию язв, эрозии, окруженных помутневшим эпителием и покрытых налетом.

Подобные поражения чаще наблюдаются у пожилых людей, у которых имеются предпосылки для их развития. У них снижен тургор слизистой, увеличена плотность, изменяются податливость и подвижность СОПР.

В течение хронической механической травмы можно выделить следующие стадии:

1) катаральную стадию. Она характеризуется жжением, покалыванием, чувством саднения. Возможны глоссалгия, парестезия.

Объективно: на слизистой в местах соответственно действию травматического фактора развивается гиперемия, отек. Морфологическое исследование: акантоз, вакуольная дистрофия эпителиального слоя, застойные капилляры.

2) нарушения целостности эпителия (эрозия, афта, язва). Чаще они локализованы на боковых поверхностях языка, щеках, твердом небе. Они могут быть небольшими или обширными, охватывать большую площадь ткани. Длительно протекающая язва может распространяться на мышечную ткань, а с нёба переехать на кость, вызывая ее перфорацию. Обычно края и дно язвы гиперемированы, отечны, при пальпации плотные, слегка болезненные. Регионарные лимфатические узлы увеличены, подвижны, болезненны. Декубитальные язвы могут перерождаться в рак.

Эпителий в норме регенерируется в течение 3 дней. Если эрозия, афта, язва не переходят в следующую стадию, а сохраняются в течение 14 дней, то происходит перерождение.

3) стадия пролиферативных процессов. Это вегетация, папилломатоз. Последний может сопровождаться гиперкератозом.

Разновидностью хронического травматического повреждения слизистой является пролежневый или протезный стоматиты. Под протезом вначале возникает катаральное воспаление, затем эрозия и даже язва, которые могут исчезнуть сразу после своевременной коррекции протеза. Длительное ношение такого протеза приводит к развитию хронического воспалительного процесса, который сопровождается разрастанием соединительной ткани в области травмы – возникает дольчатая фиброма или папилломатоз. К травме присоединяется вторичная инфекция, что осложняет течение процесса. Папилломатоз может встречаться на твердом небе при ношении полного съемного протеза.

Дифференциальная диагностика проводится со следующими заболеваниями:

1) красным плоским лишаем;

2) красной волчанкой;

3) кандидозом;

4) сифилисом;

5) туберкулезом;

6) язвенно-некротическим гингивостоматитом Венсана;

7) трофической язвой;

8) болезнями крови;

9) аллергическими заболеваниями.

Устранение причины – залог успеха в лечении заболевания. Проводится санация полости рта. Показаны антисептические полоскания перманганатом калия 1: 5000, фурацилином 1: 5000, 1–2 %-ным раствором бикарбоната натрия (сода), аппликации гепарина на слизистую. В стадию нарушения целостности эпителиального покрова применяют:

1) ферменты, которые помогают очистить поверхность от некротической пленки;

2) противовоспалительные и антисептические аппликации, обезболивающие средства;

3) с 3-го дня – аппликации кератопластических средств: галаскарбина, масла шиповника, кератолина, масляных растворов витаминов А и Е, солкосериловой мази.

При травматических поражениях, если при проведении лечения язва не заживает в течение 10–14 дней, необходимо сделать биопсию.

3. Химические повреждения СОПР, виды наркоза

Химические повреждения СОПР могут быть следствием острого или хронического воздействий различных веществ.

Острое поражение возникает при случайном попадании сильнодействующих веществ на слизистую. Эти поражения встречаются редко. Возможен прием веществ с целью суицида (уксусной кислоты и щелочи – электролитов). В больнице им. Калинина в праздничные дни часто можно встретить острую химическую травму СОПР.

Чаще встречаются медикаментозные поражения СОПР (50 % всех поражений). Эти ожоги слизистой являются следствием ошибок, допускаемых врачами-стоматологами при лечении следующими препаратами: азотнокислым серебром, резорцин-формалиновой смесью, ЭДТА, кислотой для расширения корневых каналов (азотной, серной, царской водкой). При попадании на слизистую они вызывают сильные ожоги, больной ощущает резкую боль, сильное жжение.

Стадии ожогового поражения:

1) стадия интоксикации (гидратации, катаральных изменений);

2) стадия некроза . В участке поражения возникает коагуляция слизистой, а в зависимости от длительности и силы воздействия патогенного объекта – некроз с последующим образованием эрозии или язвы. При кислотных некрозах участок поражения покрывается плотной пленкой (бурого цвета – от серной кислоты, желтого – от азотной, бело-серого – от других кислот). Слизистая вокруг и подлежащая воспалены, плотно спаяны с тканями некроза. Ожоги щелочами имеют рыхлую поверхность, их консистенция сходна со студнем. После отторжения некротических масс образуются обширные эрозивные поверхности и язвы – резко болезненные при приеме пищи, разговоре. Язвы при ожогах очень медленно заживают;

3) стадия рубцевания . Эрозия или язва, покрытая некротическим налетом, переходит в следующую стадию – стадию рубцевания, эпителизации. Возможны вегетация, папилломатоз с явлениями гиперкератоза.

При оказании первой помощи нужно действовать по принципу нейтрализации кислот щелочами, и наоборот. Обильные полоскания, орошения, промывания. Самое простое, что можно сделать при ожогах кислотами, это промыть участок поражения мыльной водой, 1–2 %-ным раствором натрия бикарбоната, окисью магния с водой, 0,1 %-ный раствор нашатырного спирта. Щелочи нейтрализуют слабыми растворами кислот – 0,5–1 %-ными растворами лимонной, уксусной кислот, 0,1 %-ным раствором соляной кислоты.

Больным назначается диета, холод на пораженные участки.

Возникающий некроз лечат с помощью обезболивающих средств, антисептиков в виде аппликаций, препаратов нитрофуранового ряда (как то фурацилин, фуразолидон, фурагин). Некротическую пленку удаляют ферментами. С целью регенерации эпителиального слоя применяются аппликации кератопластических средств: винилина, масляных растворов 1 %-ного цитрала, концентрата витаминов А и Е, цигерола, кератолина, масла шиповника, бальзама Шостаковского, линимента тезана).

При образовании контрактур используют хирургическое иссечение рубцов.

Медикаментозные поражения имеют специфику ведения, которая заключается в применении специальных антидотов.

Существуют следующие антидоты.

Фенол, карболовая кислота, резорцин:

1) 40 %-ный спирт;

2) касторовое масло;

3) уснинат натрия на пихтовом бальзаме;

4) уснинат натрия с анестезином на касторовом масле.

Азотнокислое серебро (ляпис):

1) поваренная соль;

2) раствор люголя;

4) крепкий чай.

Мышьяковистый ангидрид :

1) 2 %-ная настойка йода;

2) раствор люголя;

3) йодинол;

4) йодопирон;

5) унитиол;

6) эвгенол;

7) жженая магнезия;

8) 10 %-ный Са, Сl 2 .

Спиртовая настойка йода, формалин, фтористый натрий:

1) сода питьевая;

2) тиосульфат натрия;

3) гипосульфит;

4) мыльная вода;

5) известковая вода;

6) жженая магнезия;

7) 10 капель нашатырного масла на 1 стакан воды.

Марганцовокислый калий:

1) перекись водорода;

2) аскорбиновая кислота;

3) лимонная кислота.

Аммиак, нашатырный спирт, антидюргилен (щелочь):

1) лимонная кислота;

2) 0,5 %-ная уксусная кислота;

3) аскорбиновая кислота;

4) никотиновая кислота.

Молочная кислота:

1) хлорамин 0,25 %-ный;

2) сода питьевая.

4. Хроническая химическая травма (ХХТ)

Причиной ХХТ чаще бывают профессиональные повреждения. Подвержены повреждениям лаборанты химической промышленности, работники фармации, курильщики и т. д.

Хронические химические травмы слизистой оболочки имеют особый характер проявления. В одних случаях они могут быть в виде аллергической реакции замедленного типа, в других – в виде интоксикации организма.

На промышленных предприятиях, где ведется работа по устранению вредных факторов, профессиональная патология встречается очень редко. Ртутные, свинцовые стоматиты в тяжелых формах отсутствуют.

Однако в химической промышленности (при производстве радиоактивных веществ, полимеров и др.), где применяются сильнодействующие вещества, у рабочих, пренебрегающих техникой безопасности, встречаются поражения слизистой.

Для постановки диагноза используют следующие данные.

1. Анамнестические данные.

2. Объективные данные:

1) общие проявления (соответствуют специфическим симптомам интоксикации);

2) местные проявления (неспецифические – катаральные явления, специфические проявления характерны для каждого агента свои).

Так, профессиональная лейкоплакия наблюдается у рабочих, соприкасающихся с бензолами. Такие же явления обнаружены у шоферов, рабочих коксохимических заводов, цехов, где производится фенопласт.

Длительный контакт с ядохимикатами вызывает хроническое воспаление слизистой полости рта, эксфолиативный хейлит, лейкоплакию неба, гиперкератоз.

Изменения слизистой в виде гиперкератозов вызывает действие фенола, ртути, антрацита, жидких смол, мышьяка и др. Дифференциальная диагностика химических поражений представлена в таблице № 3.

Ионизирующее излучение

26 апреля 1986 г. произошла Чернобыльская трагедия, последствия которой будут непредсказуемы долгое время. Чернобыльская АЭС работала на цезии, период полураспада которого 33 года. Этим объясняется эта страшная трагедия.

Единицы излучения

Рентген – внесистемная единица экспозиционной дозы гамма-излучения, которое определяется по ионизирующему действию его на воздуха.

Кюри – внесистемная единица активности радиоактивного изотопа.

Рад – единица поглощения дозы ионизирующего излучения.

1 рад = 0,01 Дж/кг. 100 эрг поглощается массой в 1 кг.

Доза поглощения (система СИ) – 100 рад – 1 Гр – 1 Дж/кг.

Лучевая болезнь. Проявление в полости рта

Различают острую и хроническую форму лучевой болезни (ОЛБ). Острая развивается после однократного облучения дозами в 100-1000 рад. Проявляется в четырех периодах.

Дозой однократного облучения называется облучение суммарное за 4 суток. Лейкоцит живет 4 суток, нагружается за это время и погибает. Доза однократного облучения не должна быть свыше 100 рад.

ОЛБ возникает при тотальном рентген-облучении, гамма-облучении, облучении с лечебной целью.

Самой опасной бомбой является бомба протонная, так как вызывает хромосомную абберацию (мутацию). Наиболее чувствительные ткани к действию излучения – ткани, где клетки имеют высокую метотическую активность, высокое метотическое число. К таким тканям относятся:

1) лимфоидная ткань (где идет обучение лимфоцитов – «университет» или «школа» для лимфоцитов. Ткань погибает, клетки не успевают обучиться, защита резко снижается;

2) костная ткань – созревание клеток кроветворной системы;

3) эпителий кишечника (поражения ЖКТ);

4) эпителий яичек у мальчиков и яичников у девочек (бесплодие и нарушение наследственности).

Степень тяжести ОЛБ зависит от дозы облучения.

*см. Таблица № 4.

Клинические формы ОЛБ:

1) типичная;

2) кишечная;

3) токсическая;

4) нервная.

Диагноз ставится на основании совокупности следующих данных:

1) анамнестических данных;

2) клинических проявлений, таких как:

а) симптомы первичной общей реакции (тошнота, рвота, слабость);

б) изменение крови (нейтрофильный лейкоцитоз, относительная (абсолютная) лейкопения, поражение клеток молодых генераций (гемоцитобластов, эритробластов, миелобластов, зрелых базофильных нормобластов, промиелоцитов);

в) изменение в латентный период (лейкопения, тромбоцитопения).

Прогноз зависит от дозы облучения, клинических проявлений, данных анализа крови:

1) нарушения нервной системы – чем раньше проявляются, тем хуже прогноз;

2) проявления диспепсических синдромов через 1–2 ч после облучения – прогноз неблагоприятный;

3) изменения крови в первые сутки – плохой прогноз;

4) ранние эритемы, эпиляция – плохой прогноз.

Период первичной реакции развивается через 1–2 ч после облучения и продолжается до 2 суток.

Появляется тошнота, рвота, диспепсия, нарушается слюноотделение, выражены неврологические симптомы, в периферической крови снижаются лейкоциты.

Клиника: в полости рта сухость или гиперсаливация, снижение вкуса и чувствительности слизистой оболочки, появляется отек губ и слизистой других отделов, гиперемия, возможны точечные кровоизлияния.

1) принять душ;

2) промыть содовым раствором слизистые оболочки;

3) промыть желудок, кишечник;

4) назначают радиопротекторы – вещества, которые снижают поступление в организм изотопов (купринил, селен, перацил, настойка йода).

1) кофеин;

2) адреналин;

3) стрихнин;

4) глюкоза;

5) полиглюкин;

6) 0,004 г этаперазина.

Период латентный – мнимого благополучия (от нескольких часов до 2–5 недель). В этот период не выражены клинические симптомы: может быть эпиляция, нарушение саливации, возможны герпетические поражения СОПР, причем на неороговевающих участках могут быть кандидоз, спирохитоз, в крови отмечается снижение гемоглобина. Агранулоцитоз – основное проявление, которое ведет к нарушению защиты организма.

В связи с этим прием антисептиков, антибиотиков не желателен, так как усиливает агранулоцитоз.

На СОПР – ксеростомия, которая может сниматься пилокарпином. Возможен прием горечей, которые обладают слюногенными свойствами (мать-и-мачехи, тысячелистника). Это период активной санации полости рта, приема препаратов, восстанавливающих или защищающих деятельность кроветворных органов (кровезаменителей – лейкоцитарной и тромбоцитарной массы). М-холиноблокаторы (атропин, метацин).

Третий период (разгар заболевания). На фоне резкого ухудшения общего состояния в полости рта возникает клиническая картина тяжелой формы язвенно-некротического гингивостоматита. Слизистая отекает, десневые сосочки разрыхляются, некротизируются, костная ткань альвеолярного отростка резорбируется, некротизируется (лучевой некроз), секвестируется, возможны переломы челюстей. Слизистая других отделов полости рта подвергнута язвенно-некротическому процессу с выраженной кровоточивостью тканей. Присоединение вторичной инфекции осложняет клиническую картину язвенно-некротического процесса. Для него характерна обширность распространения, отсутствие резких границ и воспалительной реакции окружающих тканей. Язвы покрыты грязно-серым некротическим налетом, издающим гнилостный запах. На слизистой языка могут быть трещины, потеря вкуса.

Кожа становится мраморной за счет кровоизлияний. Септическое состояние организма сопровождается клиническими явлениями инфицирования.

Назначают для борьбы с септическими состояниями:

1) антибиотики (бисептол);

2) средства, изменяющие кроветворение;

3) средства, нормализующие лейкопоз (фоливая кислота);

4) зимозан (в/м (суспензия) по 0,002 г 1 раз в день);

5) радиопротекторы (цитостатики); Неспецифическая стимуляция кроветворения:

1) метилурацил (таблетированный, в свечах). Улучшает клеточное размножение, стимулирует лейкопоз;

2) миксатин 0,05. Радиозащитный эффект, седативное, снотворное действие, сосудосуживающий эффект, так как действует на гладкую мускулатуру;

3) антигеморрагические средства (викасол, аскорбиновая кислота, витамины В 1 , В 6 , стероидный гормон (10–15 мг в сутки)).

5. Диагностика состояния организма человека по языку

Из всех участков слизистой оболочки ротовой полости наиболее чутко и рано на различные изменения в организме человека реагирует поверхность языка. Древние индийские врачи, пользуясь аюрведическими знаниями, определяли по состоянию языка пораженный орган и диагноз. Информационную ценность представляет цвет языка, влажность, наличие и расположение борозд, состояние отдельных зон, являющихся отражением тех или иных органов, наличие и цвет налета. Так, сердцу и легким на языке соответствует передняя треть, желудку, селезенке и поджелудочной железе – средняя, на корень языка проецируется кишечник, на его боковые поверхности – печень и почки, складка, идущая по середине языка, отражает состояние позвоночника. Повышение чувствительности и обесцвечивание различных участков говорит о нарушении функционирования тех органов, с которыми эти участки связаны, искривление срединной складки свидетельствует о повреждении позвоночника, а места изгибов косвенно указывают на страдающий отдел. Неравномерное слущивание и регенерация эпителия характерны для поражений желудочно-кишечного тракта, диатезов, глистных инвазий, токсикозов при беременности. Тремор языка указывает на дисфункцию вегетативной нервной системы, начинающийся невроз, тиреотоксикоз. Наличие трещин, глубоких складок на языке свидетельствует о нарушении биоэнергетики организма появление стойких отпечатков зубов на нем говорит о нарушении процессов пищеварения.

Диагностика по цвету налета и цвету слизистой оболочки языка:

1) язык без налета, трещин и линий бледно-розовый – организм здоров;

2) желтый налет – нарушение функций органов пищеварения;

3) плотный белый налет – интоксикация, запоры;

4) плотный белый налет, утончающийся со временем – признак улучшения состояния больного;

5) черный налет – тяжелые хронические нарушения функции органов пищеварения, сопровождающиеся обезвоживанием и ацидозом;

6) коричневый налет – заболевания легких и желудочно-кишечного тракта;

7) бледный язык – анемия и истощение организма;

8) блестящий, гладкий язык – анемия;

9) фиолетовый язык – заболевания крови и легких в запущенной стадии;

10) красный язык – нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы, легких и бронхов, кроветворной системы, указывает также на инфекционный процесс;

11) темно-красный язык – говорит о тех же нарушениях, но прогноз хуже, возможно развитие жизнеугрожающего состояния;

12) синий язык – заболевания сердечно-сосудистой системы, почек, легких в запущенной стадии;

13) ярко-синий язык – предагональное состояние; Коллагеновые болезни – широко распространенная группа заболеваний; наиболее часто ими страдают женщины молодого и среднего возраста. Хотя этиология и патогенез коллагенозов до настоящего времени точно не установлены, доподлинно известно, что они имеют аллергическую природу и сопровождаются развитием аутоиммунных реакций, повреждающих соединительную ткань организма. Течение коллагенозов длительное, циклическое, прогрессирующее, сопровождающееся повышением температуры тела. Параллельно выявляются признаки аллергии, их развитие провоцируется различными экзогенными факторами, такими как охлаждение, получение травмы, попадание инфекции в организм, прием лекарственных средств, физиотерапевтические процедуры.

Ревматизм

Наиболее частыми проявлениями ревматизма в челюстно-лицевой области являются бледность кожных покровов лица, анемичность слизистой оболочки, катаральное воспаление десен, утолщение их в виде валика, выраженность сосудистого рисунка, образование прекариозных меловых пятен, множественный кариес.

Ревматоидный артрит

При этой форме коллагеноза изменяется цвет зубов, истончается эмаль, на ней появляются светло-желтые пятна (просвечивающий дентин), края зубов стираются и могут разрушаться полностью, возможно развитие васкулитов, подслизистых кровоизлияний, петехиальных высыпаний на слизистой. В височно-нижнечелюстном суставе выражен суставной синдром, который проявляется кратковременной скованностью жевательных мышц, ограничением и болезненностью раскрывания рта, ощущением дискомфорта в этом суставе.

Системная красная волчанка

Кроме наличия характерных эритематозных пятен на лице в виде бабочки, при системной красной волчанке поражаются твердые ткани зубов, из-за чего изменяется их цвет, они становятся тусклыми, в пришеечной зоне зубов появляются меловые пятна, участки некроза эмали с пигментацией желтого или черного цвета. Слизистая оболочка полости рта в это время становится гиперемированной, отечной; по линии смыкания моляров могут формироваться возвышающиеся над остальной поверхностью очаги помутневшего эпителия – так называемые волчаночные пятна. В острую стадию системной красной волчанки в ротовой полости может наблюдаться резкое огненно-красное поражение всей слизистой оболочки, на котором различаются эритематозные отечные участки с четкими границами, а также очаги слущивающегося эпителия, эрозии в области мягкого неба. Такое поражение носит название энантемы, она является характерным диагностическим признаком.

Системная склеродермия (прогрессирующий системный склероз)

Это заболевание проявляется выраженными нарушениями микроциркуляции и развитием склеротических процессов, приводящих к уплотнению тканей. При этом значительно меняется облик человека: подвижность мягких тканей лица уменьшается, мимика почти отсутствует, морщины сглаживаются, развивается микростома – уменьшение ротового отверстия, губы истончены, из-за укорочения уздечки языка его подвижность ограничена.

Заболевания тройничного нерва

Невралгия тройничного нерва. Заболевание проявляется приступами болей по ходу одной или нескольких ветвей тройничного нерва, встречается нередко. Невралгия тройничного нерва является полиэтиологичным заболеванием, причинами его могут служить различные инфекции (сифилис, туберкулез, малярия, грипп, ангина), желудочно-кишечные заболевания, острые и хронические интоксикации, онкологические поражения, сосудистые изменения в головном мозге, такие как склерозирование, аномальное развитие, стоматологические заболевания (гайморит, хронический периодонтит, наличие ретенированного зуба, кисты, патология прикуса), арахноидиты. Чаще невралгией тройничного нерва страдают люди старше 40 лет, причем женщины болеют чаще, чем мужчины.

Выделяют истинную и вторичную невралгии. Истинная (или идиопатическая) невралгия является самостоятельным заболеванием, причину которого установить не удается. Вторичная (или симптоматическая) невралгия – это спутник какого-либо основного заболевания (опухоли, инфекции, интоксикации, стоматогенных процессов, заболеваний головного мозга). Клинически невралгия тройничного нерва проявляется приступами резкой, дергающей или режущей кратковременной боли, ощущением жжения в определенной области лица, зоне слизистой оболочки полости рта или в самой челюсти. Боль носит нестерпимый характер, может иррадиировать в шею, затылок, виски, пациенты не могут говорить, принимать пищу, поворачивать голову, так как боятся спровоцировать новый болевой приступ. Заканчиваются боли так же быстро, как и начинаются. Болевой приступ может сопровождаться расширением зрачков, гиперемией области иннервации тройничного нерва, повышением слюнотечения, слезотечением, увеличением количества носового секрета, судорожными сокращениями мимической мускулатуры. Во время сна боли отсутствуют.

Обычно поражается одна из ветвей тройничного нерва: при невралгии первой ветви (вовлекается в патологический процесс реже, чем вторая и третья) боль сконцентрирована в области лба, надбровных дуг, переднего отдела височной области; невралгия второй ветви характеризуется болями в области верхней губы, нижнего века, крыла носа, носогубной борозды, скуловой зоны, верхних зубов, мягкого и твердого неба; при невралгии третьей ветви болезненность определяется в области нижней губы подбородка, зубов, щек, языка.

Во время пальпации зон, иннервируемых тройничным нервом, при его невралгии определяется парестезия кожи, наиболее болезненны точки, соответствующие местам выхода его ветвей: надбровье, подглазничное и подбородочное отверстия.

Лечение невралгии тройничного нерва должно предусматривать устранение первичного заболевания, попутно с целью снятия тягостных для больного симптомов можно назначать болеутоляющие средства, витамины группы В, прозерин, тегретол, аминазин, у некоторых пациентов наблюдался выраженный положительный эффект после применения пчелиного яда, рекомендуют назначение противосудорожных препаратов и блокаду пораженной ветви новокаином (курс новокаиновых блокад состоит из 20–25 инъекций по 3–5 мл 1 %-ного раствора, проводимых ежедневно). Назначают также физиотерапевтические процедуры: электрофорез новокаина, парафинотерапия, полумаска Берганье. В далеко зашедших, неподдающихся консервативному лечению случаях прибегают к хирургическому лечению, основным видом которого является невротомия.

Слизистая оболочка полости рта обладает высокими защитными и регенераторными способностями, поэтому слабые механические и физические воздействия, которым она подвергается во время приема пищи, не оказывают на нее существенного влияния. Патологические изменения в слизистой оболочке происходят под воздействием тех же раздражителей, но большей силы. Особенностью полости рта является то, что любое травматическое повреждение слизистой оболочки моментально сопровождается ее инфицированием. Степень повреждения и клинические проявления зависят от природы раздражителя, времени и силы его воздействия, локализации, индивидуальных особенностей, общего состояния организма, возраста. Различают травму: механическую (острая и хроническая), физическую (термическая и лучевая), химическую.

Острая механическая травма

Этиология и патогенез

Возникает в результате удара, укуса, ранения режущим или острым предметом. Травма может сопровождаться нарушением целостности эпителия, которое ведет к возникновению язвы либо эрозии, или возникает внутритканевое кровоизлияние без нарушения целостности эпителия (гематома). Вокруг эрозии развивается воспалительная реакция локализованного характера с инфильтрацией собственно слизистой оболочки.

Клиника

Отмечается незначительная болезненность на месте травмы. При внутритканевом кровоизлиянии через 1-3 дня выявляется гематома синюшно-черного цвета. При повреждении эпителия образуется болезненная эрозия, инфильтрированная в основании, которая обычно быстро эпителизируется. В случае вторичного инфицирования эрозия может перейти в длительно незаживающую язву.

Диагностика

Обычно не представляет затруднений. Причина легко выявляется при сборе анамнеза.

Лечение

Осмотреть рану, остановить кровотечение, используя 0,5- 1 % раствор перекиси водорода или 5% раствор?-аминокапроновой кислоты. При выраженной болезненности провести аппликацию, орошение, ванночку или полоскание 0,5-1% раствором новокаина, 0,5-1% раствором лидокаина. Назначить орошения растворами не раздражающих теплых антисептиков (0,02% р-р фурацилина, 0,5% р-р этония, 0,02% р-р этакридина лактата, 1% р-р димексида), аппликации пенных аэрозолей (пантенол, олазоль, гипозоль) либо 5%-й метилурациловой мази. При глубоких ранах накладываются швы.

Хроническая механическая травма

Этиология и патогенез

Причиной может быть длительная травма слизистой оболочки острыми краями зубов, некачественно изготовленными или устаревшими протезами, расположенными вне дуги зубами. Травмирующими факторами могут быть нависающие края пломб, проволочные шины или лигатуры при шинировании челюстей, вредные привычки. В любом случае травмирующий фактор имеет характер длительного воздействия, который запускает и поддерживает механизм катарального воспаления имеющего стадии гиперемии, экссудации и пролиферации. Выраженность каждой из них зависит от силы и продолжительности действия раздражителя. Экссудация бывает достаточно выраженной. Экссудат может быть серозным, серозно-гнойным и гнойным. При гнойной экссудации слизистая оболочка подвергается поверхностному разрушению, что приводит к появлению эрозии. При отсутствии лечения развивается хроническое очаговое гнойное воспаление. Итогом такого воспаления является появление декубитальной (травматической) язвы. Неадекватным раздражителем слизистой оболочки полости рта может стать любая ортопедическая, либо ортодонтическая конструкции. Съемный протез передает жевательное давление на слизистую оболочку, задерживает самоочищение полости рта, что приводит к изменению установившегося микробного равновесия. Раздражающим действием обладает промежуточная часть мостовидного протеза, если она касается слизистой оболочки альвеолярного края. Искусственные коронки также являются раздражителем. Даже при идеально изготовленной коронке, края которой погружены в десневой желобок, она вызывает травму слизистой оболочки десневого края, который приобретает вид гиперемированного плотного валика. Механическая травма слизистой оболочки нередко связана с прорезыванием зубов - прикусываются щека, язык, губы, что определяется по множеству рубцов на слизистой оболочке полости рта, у грудных детей - при кормлении из соски больших размеров.

Клиника

Жалоб может не быть длительное время, но обычно пациент указывает на чувство неловкости, дискомфорт в полости рта, незначительную болезненность, припухлость. В зависимости от характера раздражителя и особенностей реактивности организма изменения на слизистой оболочке полости рта могут проявляться в виде катарального воспаления, эрозии или язвы . Язвы болезненны, особенно при приеме пищи и разговоре. Декубитальная язва обычно бывает одиночной, слизистая оболочка вокруг нее отечна, гиперемирована, умеренно или резко болезненна. Язва имеет неровные края и дно, покрытое легко снимающимся фибринозным либо некротическим налетом. При этом регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны. Локализуются язвы чаще на слизистой языка и щек по линии смыкания зубов. При длительном существовании края и основание язвы уплотняются. Глубина ее может быть различной, вплоть до мышечного слоя. Воспаление слизистой оболочки протезного ложа может быть очаговым в виде точечной гиперемии или больших гиперемированных пятен и разлитым, часто занимающим всю поверхность протезного ложа. Очаги воспаления обычно совпадают с зонами неполного прилегания протеза. Гиперемия слизистой оболочки без нарушения ее целостности наблюдается обычно при пользовании съемными протезами в течение 1-3 лет. При более длительном пользовании возникают эрозии, язвы, гиперпластические папилломатозные разрастания. Чаще возникают хронические гипертрофические процессы - гипертрофический гингивит либо папиллит, папилломатозные разрастания, протезная гранулема, посттравматический абсцесс, гиперкератоз. Длительное раздражение краем протеза может привести к развитию дольчатой фибромы, которая имеет вид нескольких складок, параллельных краю протеза. При наличии некачественно изготовленных искусственных коронок имеются отечность, гиперемия, кровоточивость десневых сосочков, глубокие зубодесневые карманы с серозным или гнойным отделяемым. Клинически часто определяется отечная форма хронического гипертрофического гингивита либо хронического локального пародонтита.

Дифференциальная диагностика

Декубитальную язву нужно дифференцировать с раковой язвой, туберкулезной язвой, твердым шанкром, трофической язвой. Травматические эрозии и язвы дифференцируются с пузырчаткой. Травматическая язва болезненна при пальпации,имеет воспалительный инфильтрат в основании. Для нее характерно наличие раздражающего фактора, после устранения которого язва заживает через 3-5 дней. При цитологическом исследовании отсутствуют специфические изменения. Раковая язва существует длительно, имеет плотные края и дно, характерно наличие разрастаний по краям, напоминающим по виду цветную капусту, ороговение краев. После появления раковой язвы болевые ощущения ослабевают. Устранение раздражителя не приводит к заживлению. При цитологическом исследовании в соскобе обнаруживаются атипичные клетки. Туберкулезная язва характеризуется резкой болезненностью, мягкими неровными краями. Дно язвы зернистое с желтыми вкраплениями (зерна Треля). При цитологическом исследовании в соскобе с поверхности язвы обнаруживаются гигантские клетки Лангханса. Твердый шанкр имеет уплотнение в основании, его края ровные, плотные, дно гладкое, безболезненное, мясо-красного цвета. Регионарные лимфатические узлы увеличены, плотной консистенции, подвижные и безболезненные. В соскобе с язвы обнаруживаются бледные трепонемы (микроскопия в темном поле). Через 3 недели после появления твердого шанкра становится положительной реакция Вассермана. Устранение травматического фактора, если таковой имеется, не влияет на течение твердого шанкра, который без лечения может существовать несколько недель и даже месяцев. Трофическая язва характеризуется значительной длительностью существования, вялым течением, наличием у больного хронических общесоматических заболеваний. Устранение раздражающего фактора мало способствует заживлению язвы. При травматических эрозиях, в отличие от пузырчатки, симптом Никольского отрицательный, в мазках-отпечатках отсутствуют акантолитические клетки Тцанка. После устранения раздражителя травматические язвы и эрозии быстро заживают.

Лечение

В первую очередь необходимо устранить либо ослабить действие раздражающего фактора. Запрещается ношение неполноценного съемного протеза, рекомендуется рациональное протезирование. Необходимо заменить некачественные несъемные конструкции и пломбы. Обязательна санация полости рта и многократная профессиональная гигиена. При резкой болезненности проводится обезболивание любым теплым анестетиком: 0,5-1% р-ром лидокаина, 0,5-1% р-ром новокаина, 2-4% р-ром пиромекаина, в виде аппликаций, орошений, ванночек или полосканий. При наличии некротического либо фибринозного налета на поверхности эрозии или язвы рекомендуются аппликации протеолитических ферментов на 8- 10 минут, после чего некротические ткани либо фибринозный налет удаляются механически, а язва или эрозия обрабатываются антисептиками (0,02% р-ром фурацилина, 0,5% р-ром перекиси водорода, 0,5-1% р-ром этония, 0,5-1% р-ром димексида). Накладываются аппликации пенных аэрозолей, ме-тилурациловой лиио солкосериловой мази, а с момента начала эпителизации - аппликации кератопластических средств по 15-20 минут 3-4 раза в день (масло облепихи, шиповника, винилин, крем Унна или КФ, витамин А или Е в масле).

Лечение дольчатой фибромы заключается в коррекции ортопедической конструкции, если это возможно, либо сразу рекомендуется рациональное протезирование и аппликации кератопластических средств по 15-20 минут 3-4 раза в день. При необходимости и показаниям дольчатую фиброму иссекают и изготавливают новый протез.

Лечение травматических повреждений при привычном закусывании слизистой оболочки сводится к устранению всех раздражающих факторов и своевременной санации полости рта, а также к рациональному протезированию и контролю за состоянием протезов. Нередко щечное закусывание, как вредная привычка, приводит к развитию мягкой лейкоплакии, о которой речь пойдет ниже.

Что провоцирует Травматические поражения слизистой оболочки рта

Лейкоплакия

В возникновении лейкоплакии главную роль играют местные раздражители (механические, термические, химические). Наиболее частой причиной лейкоплакии является курение, при котором на слизистую оболочку рта оказывают сочетанное воздействие термические и химические раздражители (аммиачные и феноловые соединения, никотин, производные дегтя). В возникновении лейкоплакии важное значение имеет воздействие слабых, но длительное время существующих раздражителей: употребление очень горячей или острой пищи, крепких спиртных напитков, жевание табака, бетеля, употребление наса (в состав наса входят зола, табак, гашеная известь, хлопковое масло или вода), неблагоприятное воздействие метеорологических факторов (сильная инсоляция, холод, ветер).

Механическое раздражение могут вызывать острые края зубов, большое количество зубного камня, некачественные протезы, дефекты зубных рядов, аномалии положения отдельных зубов. Гальванический ток, возникающий между различными металлами коронок и металлических пломб, находящихся во рту, также может явиться одним из этиологических факторов лейкоплакии. У некоторых людей в местах прилегания пломбы из амальгамы к слизистой оболочке рта возникает повышенное ороговение. Замена амальгамовых пломб на пломбы из пластмасс или цементов, как правило, приводит к исчезновению участка гиперкератоза.

Лейкоплакия может возникнуть как следствие воздействия неблагоприятных профессиональных факторов (анилиновые краски и лаки, пек, каменноугольные смолы, фенол, некоторые соединения бензола, формальдегид, продукты сухой перегонки угля, пары бензина, бром и др.).

В возникновении лейкоплакии большое значение имеет снижение резистентности слизистой оболочки рта к внешним раздражителям, что в первую очередь связано с состоянием пищеварительного тракта, стрессовыми воздействиями, гиповитаминозом А, гормональными расстройствами, генетическими факторами.

Мягкая лейкоплакия Пашкова

Этиология мягкой лейкоплакии неизвестна. Возникновение этого заболевания связывают с действием раздражающих факторов (острая, горячая, разнотемпературная пища) на слизистую оболочку рта у пациентов с неврастенией, невротическими депрессиями либо в период гормональной перестройки (половое созревание, климакс).

Белый губчатый невус Кеннона

Большинство исследователей считают, что это заболевание имеет наследственный характер и наследуется по аутосомнодоминантному типу.

Патогенез (что происходит?) во время Травматических пораженй слизистой оболочки рта

Хроническая механическая травма

Изменения слизистой оболочки рта при хронической механической травме могут длительное время не беспокоить больного, но иногда возникают чувство неловкости, жжения, дискомфорта, незначительная болезненность, припухлость.

При осмотре слизистой оболочки могут выявляться катаральное воспаление (отек, гиперемия), нарушение ее целости (эрозии, язвы), пролиферативные изменения (гипертрофия десневых сосочков, десневого края), гипертрофия сосочков языка типа папилломатоза, повышенное ороговение (лейкоплакия).

Эти изменения могут встречаться в комбинациях. Следует помнить, что одновременно с механической травмой слизистая оболочка подвергается воздействию микрофлоры полости рта, что часто отражается на клинической картине болезни.

Катаральное воспаление наиболее часто возникает при хронической травме и проявляется гиперемией, отеком с инфильтрацией. Выраженность этих изменений зависит от силы и продолжительности действия раздражителя. Процесс может сопровождаться выраженной экссудацией.

Течение катарального воспаления может быть острым или хроническим. Острое воспаление продолжается 7-14 дней. Устранение раздра жителя и своевременное лечение ведут к быстрой ликвидации пораже ния. Дальнейшее воздействие травмирующего фактора приводит к усугублению процесса воспаления с последующим нарушением целостности эпителия и образованию травматической эрозии и язвы, что сопровождается возникновением субъективных ощущений у больных (жжение, боль).

На фоне воспаленной и отечной слизистой оболочки могут возникать точечные кровоизлияния, эрозии, а также гиперплазия в виде зернистости, дольчатости. Изменения слизистой оболочки могут наблюдаться также при пользовании съемными протезами, которые передают жевательное давление на слизистую оболочку, задерживают самоочищение полости рта, что приводит к нарушению установившегося равновесия между различными видами микроорганизмов, изменяет анализаторную функцию рецепторов слизистой оболочки. Возникновение воспаления слизистой оболочки под протезом обусловлено воздействием не одного, а нескольких факторов (травматические, аллергические, инфекционные).

Воспаление слизистой оболочки протезного ложа может быть очаговым в виде точечной гиперемии или больших гиперемированных пятен и разлитым, часто занимающим всю поверхность протезного ложа.

При проведении дифференциальной диагностики следует помнить, что для катарального воспаления травматического происхождения характерно поражение слизистой оболочки только в области действия травмирующего фактора, прилежащие участки слизистой оболочки не изменены.

Травматическая язва возникает в тех отделах полости рта, которые чаще подвергаются действию травмирующих факторов: слизистая оболочка языка, губ, щек по линии смыкания зубов. Язвенные поражения слизистой оболочки, возникающие вследствие длительного сдавления тканей и ишемии (например, под протезом), носят название декубитальных, или пролежневых, язв.

Раковая язва отличается большей плотностью краев и основания, нередко ороговеванием краев. После удаления раздражителя заживления не наступает. При цитологическом или гистологическом исследовании удается обнаружить атипичные эпителиальные клетки.

Туберкулезная язва имеет более подрытые края, зернистое дно с желтоватым налетом, не эпителизируется после удаления раздражителя. В соскобе с язвы обнаруживают эпителиоидные клетки и гигантские клетки Лангханса, а при окраске по Цилю- Нильсену нередко выявляют микобактерии туберкулеза. Общее состояние больного, как правило, ухудшается. Для уточнения диагноза больного направляют к фтизиатру.

Твердый шанкр в типичных случаях отличается от травматической язвы наличием плотного инфильтрата, окружающего язву, ровными краями, гладким дном, увеличением и уплотнением регионарных лимфатических узлов (склераденит). Диагноз подтверждается при обнаружении бледной трепонемы в отделяемом язвы. Следует помнить, что специфические реакции на сифилис (РВ, РИФ, РИБТ) становятся положительными только через 3-4 нед после возникновения язвы. Устранение травмы не влияет существенно на течение твердого шанкра. Вторичное осложнение травматической язвы фузоспирохетозом приводит к появлению зеленоватосерого зловонного налета, в соскобах обнаруживают в большом количестве трепонемы и веретенообразные бациллы.

Трофическая язва отличается от травматической более вялым течением, слабовыраженными симптомами воспаления (ареактивные язвы), резким нарушением общего состояния (чаще всего патология сердечнососудистой системы). Травмирующий фактор может быть очень слабовыраженным, а после его устранения такие язвы не имеют тенденции к заживлению, если не проводится общая терапия.

Гальванический ток в полости рта увеличивается при наличии разных металлов (протезов и пломб). Условно допустимыми считают микротоки в полости рта до 10 мкА. К их увеличению приводит значительное (по сравнению с нормой) количество припоя, образующееся при нарушении технологии изготовления протезов. Чаще всего микротоки образуются следующими биметаллическими парами: золото-амальгама, сталь-сталь-припой, амальгама-сталь-припой.

Присутствие разнородных металлов и увеличение микротоков в полости рта не всегда вызывают патологические изменения слизистой оболочки рта, но у некоторых лиц они могут быть причиной образования ряда объективных симптомов и субъективных ощущений, известных под названием "гальванизм".

Чаще всего после протезирования с использованием разных металлов пациенты предъявляют жалобы на жжение слизистой оболочки рта; привкус кислоты, соли, металла; горечь во рту; потерю вкусовых ощущений; нарушение слюноотделения (сухость либо, иногда, гиперсаливация). При дотрагивании металлической гладилкой до искусственных коронок иногда возникают болевые ощущения. У большинства больных, страдающих "гальванизмом", патологические изменения слизистой оболочки рта отсутствуют, но у некоторых из них отмечаются гиперемия, отечность слизистой оболочки рта, прилежащей к металлическим коронкам; иногда возникают эрозии или язвы.

Гальваническому току отводят определенную роль в появлении воспалительнокератотических процессов слизистой оболочки рта, особенно лейкоплакии и красного плоского лишая, а также в отягощении уже имеющихся патологических процессов. У многих больных лейкоплакией и красным плоским лишаем разрешение процесса или более благоприятное течение заболевания наступает в результате замены стальных протезов на керамические, пластмассовые, золотые, что приводит к снижению величины микротоков. Не следует забывать также о возможности повышенной чувствительности слизистой оболочки к ртути, серебру и другим веществам.

Симптомы Травматических пораженй слизистой оболочки рта

Хроническая механическая травма

Клинические проявления травматической язвы зависят от силы повреждающего фактора, общей реактивности организма, состояния микробиоценоза полости рта и других факторов. Как правило, травматическая язва бывает одиночной. Слизистая оболочка вокруг язвы гиперемирована, отечна. Травматическая язва всегда болезненна, имеет неровные края, дно ее покрыто фибринозным, легко снимающимся налетом. При длительном существовании язвы ее края и основание уплотняются (за счет преобладания явления пролиферации). Края язвы гиперемированы, болезненны при пальпации, дно чаще бугристое, покрыто некротическим налетом. Глубина язвы различная вплоть до мышечного слоя. Регионарные лимфатические узлы увеличены, подвижны, болезненны при пальпации.

Травматические язвы могут осложняться фузоспирохетозом или кандидозом, при длительном течении (2- 3 мес) могут озлокачествляться.

Травматическую язву необходимо дифференцировать от:
изъязвления раковой опухоли,
туберкулезной язвы,
сифилитического твердого шанкра,
хронического язвеннонекротического гингивостоматита Венсана,
трофической язвы.

Удаление травмирующего фактора также служит дифференциальнодиагностическим целям. Быстрое, в течение нескольких дней, заживление язвы свидетельствует о ее травматическом происхождении.

Костная ткань альвеолярного отростка местами резорбируется, альвеолярный край становится мягким, подвижным ("болтающимся"). Нередко одновременно развивается ангулярный хейлит. В возникновении подобных состояний, кроме хронической травмы, определенную роль играет воздействие грибов рода Candida, которые, как правило, обнаруживаются в большом количестве на протезах, меньше - на слизистой оболочке протезного ложа. Следует помнить также о возможности аллергической реакции слизистой оболочки рта на материал базиса протеза (обычно акриловая пластмасса).

Химическое повреждение

При остром поражении резкая боль возникает, как правило, сразу и локализуется в местах попадания химического вещества. Клиническая картина зависит от характера и количества повреждающего вещества, времени действия.

Ожоги кислотами приводят к возникновению на слизистой оболочке коагуляционного некроза - плотной пленки бурого (от серной кислоты), желтого (от азотной кислоты) или белосерого (от других кислот) цвета. Пленки плотно спаяны с подлежащими тканями, располагаются на фоне резко выраженного воспаления слизистой оболочки с отеком и гиперемией.

Ожог основаниями (щелочами) вызывает колликвационный некроз слизистой оболочки, при этом плотной пленки не образуется, некротизированные ткани имеют студнеподобную консистенцию. Поражение более глубокое, чем при ожоге кислотами. Некроз при ожоге щелочами может захватить все слои мягких тканей, особенно на деснах и твердом небе. Ожоги, особенно обширные, причиняют больному тяжкие страдания. Через несколько дней после отторжения некротизированных тканей обнажаются медленно заживающие эрозивные или язвенные поверхности. В легких случаях ожоги щелочами могут вызывать только катаральный воспалительный процесс.

Симптомы "гальванизма" следует дифференцировать от стомалгии, глоссалгии, аллергического стоматита.

Важное значение в дифференциальной диагностике имеют анамнез (отсутствие симптомов "гальванизма" до протезирования), а также измерение величины микротоков в полости рта.

Лучевая болезнь

Лучевая болезнь (morbus radialis) развивается в результате воздействия ионизирующей радиации на весь организм или крупные его отделы: грудную клетку, живот, область таза.

Лучевое поражение может быть вызвано любым видом ионизирующего излучения: рентгеновскими лучами, улучами, потоками нейтронов и др. В облученных тканях изменяется морфологическая структура стенок сосудов, снижается барьерная функция соединительной ткани, подавляется регенерация. Различают острую и хроническую формы лучевой болезни.

Острая лучевая болезнь (morbus гаdialis acutus) развивается после однократного облучения организма массивными дозами (1 - 10 Гр, или 100 - 1000рад). В первый период - период первичных реакций, который наступает вскоре после облучения (через 1-2 ч) и продолжается до 2 сут, в полости рта появляется сухость (или слюнотечение), снижаются вкус и чувствительность слизистой оболочки. Слизистая оболочка рта и губ отекает, появляется гиперемия, могут возникать точечные кровоизлияния. Во втором, латентном, периоде, который длится от нескольких часов до 2 нед, все эти явления проходят. Период выраженных клинических явлений (третий период) - разгар болезни. На фоне резкого ухудшения общего состояния изменения в полости рта достигают максимума. Появляется чувство жжения, слизистая оболочка становится анемичной, сухой. Возникает картина лучевого стоматита.

Изменения кровеносных сосудов и состава крови в этот период обусловливают явления геморрагического диатеза: повышенная кровоточивость, множественные петехиальные кровоизлияния. Вследствие резкого снижения сопротивляемости тканей присоединяется бурно равивающаяся аутоинфекция, особенно гнилостная.

Таким образом, клиническая картина лучевого стоматита складывается в основном из геморрагического синдрома и язвеннонекротического процесса. Последний наиболее резко выражен в местах травм нависающими пломбами, острыми краями зубов, протезов, зубным камнем и там, где до болезни имелись скопления микрофлоры, т.е. сначала страдают край десны и миндалины, а затем боковые поверхности языка, небо. В местах прилегания к слизистой оболочке металлических протезов и пломб поражение может быть более выражено изза вторичного излучения. Слизистая оболочка рта, губы и лицо отекают. Десневые сосочки разрыхляются, кровоточат, затем край десны некротизируется. Костная ткань альвеолярного отростка резорбируется, зубы расшатываются и выпадают. Множественный некроз слизистой оболочки не имеет резких границ, воспалительная реакция окружающих тканей выражена слабо. Дно язв покрывается грязносерым некротическим налетом с гнилостным запахом. В тяжелых случаях некроз может распространиться со слизистой оболочки на подлежащие мягкие ткани и кость, возникает лучевой некроз кости с секвестрацией, возможны переломы челюстей. Этому способствует распространение инфекции из очагов хронического периодонтита и пародонтита.

Язык отекает, покрывается обильным налетом, появляются трещины, кровоизлияния и некроз, чаше в области корня языка; пропадают вкус и чувствительность. Развиваются тяжелые некротические ангины. Если больной не умирает, то наступает четвертый период - выздоровление: происходит медленное обратное развитие симптомов болезни. В полости рта также все возвращается к относительной норме. В этот период возможны рецидивы болезни.

Хроническая лучевая болезнь (morbus radialis chronicum) развивается вследствие длительного воздействия малых доз излучения на весь организм или значительную его часть. Полость рта чувствительна к воздействию ионизирующей радиации, поэтому в начале болезни изменения в полости рта могут быть особенно выраженными. Постепенно нарастает сухость изза поражения слюнных желез. Возникает стойкий катаральный гингивит, который впоследствии может перейти в язвенный. Вначале эрозии и язвы могут появляться по переходным складкам с вестибулярной стороны с последующим поражением десны и красной каймы губ.

Может развиться глоссалгия, а затем глоссит с отечностью языка, трещинами, налетом на языке. Длительное течение хронической лучевой болезни приводит, как правило, к картине, сходной с пародонтитом, - так называемому лучевому пародонтиту.

Реакция слизистой оболочки на облучение развивается постепенно - от гиперемии и отечности до появления эрозии. Эта реакция имеет свои особенности на различных участках слизистой оболочки. Первые клинические признаки на слизистой оболочке, не имеющей ороговевшего слоя в эпителии (щеки, дно полости рта, мягкое небо), проявляются легкой гиперемией и отечностью, которые по мере повышения поглощенной дозы увеличиваются. Затем слизистая оболочка мутнеет, теряет блеск, уплотняется, появляется складчатость, при поскабливании поверхностный слой не снимается. Это происходит вследствие усиленного ороговения эпителия. Некоторые пораженные участки напоминают лейкоплакию или красный плоский лишай. Если доза излучения увеличивается, то ороговевший эпителий в некоторых участках отторгается, десквамируясь, появляются эрозии, покрытые клейким некротическим налетом, - развивается очаговый пленчатый радиомукозит. Затем эпителий отторгается на обширных участках, эрозии сливаются и очаговый радиомукозит трансформируется в сливной пленчатый радиомукозит. Слизистая оболочка мягкого неба обладает высокой радиочувствительностью, стадия ороговения при его облучении отсутствует, реакция развивается быстрее, чем в других отделах полости рта. В участках слизистой оболочки, которые в норме подвергаются ороговению, лучевая реакция протекает более благоприятно и приводит только к очаговой десквамации эпителия или одиночным эрозиям.

Течение патологических процессов в слизистой оболочке рта осложняется поражением слюнных желез (при дистанционных способах облучения). Вначале (первые 3-5 дней) может отмечаться повышенное слюноотделение, которое быстро сменяется сухостью полости рта вплоть до полной ксеростомии, практически не поддающейся стимуляции.

Следствием гибели вкусовых луковиц языка является нарушение вкуса. Вначале ощущения в языке могут проявляться как глоссалгия, затем отмечается извращение вкуса, в дальнейшем - потеря его.

Лучевые изменения в полости рта в значительной мере обратимы. После прекращения облучения или во время перерыва в лечении слизистая оболочка довольно быстро возвращается к относительной норме. Этот период длится 2-3 нед. При большой величине поглощенной дозы (более 50-60 Гр, или 5000- 6000 рад) могут возникнуть необратимые изменения в слюнных железах и слизистой оболочке (отек, гиперемия, телеангиэктазии, атрофия, лучевые язвы).

Лучевой терапии должна предшествовать санация полости рта, так как реакция слизистой оболочки на лучевое воздействие протекает более тяжело в несанированной полости рта.

Вследствие трофических нарушений реактивность слизистой оболочки к механической травме и инфекции резко снижается. Отечная слизистая оболочка с неполноценным эпителиальным покровом легко травмируется острыми краями зубов и протезов, что может привести к появлению резко болезненных, длительно не заживающих язв.

Лейкоплакия

Начальные проявления лейкоплакии обычно незаметны, поскольку субъективные ощущения отсутствуют. Начинается лейкоплакия с появления участков помутнения эпителия (сероватого цвета, с элементами ороговения на поверхности). Очаг поражения возникает на фоне неизмененной слизистой оболочки. Типичная локализация очага лейкоплакии - слизистая оболочка щек по линии смыкания зубов в переднем отделе, углы рта и красная кайма нижней губы без поражения кожи. Несколько реже поражаются спинка и боковые поверхности языка. Для курильщиков характерно поражение неба, описанное под названием "лейкоплакия курильщиков Таппейнера".

Различают следующие формы лейкоплакии: плоскую, или простую, веррукозную и эрозивную. Эти формы могут трансформироваться одна в другую. Возможно сочетание разных форм лейкоплакии на различных участках слизистой оболочки рта у одного и того же больного. Заболевание начинается с возникновения плоской формы.

Плоская, или простая, лейкоплакия (leukoplakia plana) встречается наиболее часто. Эта форма обычно не вызывает субъективных ощущений и обнаруживается случайно. Иногда у больных возникают жалобы на чувство стянутости, жжения, необычный вид слизистой оболочки. При наличии обширных очагов на языке возможно снижение вкусовой чувствительности. Основной морфологический элемент поражения при плоской лейкоплакии - гиперкератотическое пятно, представляющее собой участок помутнения эпителия с четкими контурами. При обследовании выявляют очаги гиперкератоза различной формы и величины, не возвышающиеся над уровнем слизистой оболочки, но с четкими границами поражения. Элементы плоской лейкоплакии напоминают ожог слизистой оболочки ляписом, наклеенную тонкую папиросную бумагу или белый налет, который не снимается даже при интенсивном поскабливании. Ороговение бывает различной интенсивности, по этому окраска участков поражения варьирует от бледносероватой до интенсивно белой.

Поверхность участка плоской лейкоплакии обычно слегка шероховатая и сухая. Уплотнения в основании очага поражения нет, так же как отсутствует видимая воспалительная реакция по его периферии.

Существует прямая связь между формой, окраской, размерами участков ороговения и их локализацией. Так, при гиперкератозе слизистой оболочки в области углов рта в 85 % случаев отмечается симметричность поражения. Форма очага имеет вид треугольника, основание которого обращено к углу рта, а вершина - в сторону ретромолярного пространства.

При локализации очага лейкоплакии на слизистой оболочке щек по линии смыкания зубов элементы поражения представляют собой вытянутую линию, непрерывность которой может нарушаться в отдельных участках. Лейкоплакия на красной кайме губ имеет вид как бы налепленной папиросной бумаги неправильной формы сероватобелого цвета (рис. 11.5). На слизистой оболочке языка, твердого неба, дна полости рта образуются ограниченные участки поражения, напоминающие иногда широкие полосы или сплошные пятна. Отмечаются и более обширные очаги поражения.

Рельеф слизистой оболочки, ее тургор также отражаются на внешнем виде очага поражения. Так, если лейкоплакия развивается на фоне складчатости языка, выступающие участки ороговевают сильнее и поверхность языка напоминает булыжную мостовую. Сходную картину можно видеть при снижении тургора и складчатости на щеках. Если на языке нет выраженной складчатости, плоская лейкоплакия выглядит как сероватобелые, слегка западающие пятна, сосочки языка на них сглажены.

Лейкоплакия курильщиков Таппейнера (leucoplakia nicotinica Tappeiner, никотиновый лейкокератоз неба) возникает у злостных курильщиков (особенно курильщиков трубки). Поражается в основном слизистая оболочка твердого неба и примыкающего к нему отдела мягкого неба. Иногда вовлекается край десны. Слизистая оболочка в области поражения сероватобелого цвета, часто складчатая. На этом фоне, преимущественно в задней половине твердого неба, выделяются красные точки - зияющие устья выводных протоков кистообразно расширенных слюнных желез, имеющих вид мелких узелков. Они образуются за счет закупорки выводных протоков гиперкератотическими массами. Поражение неба при лейкоплакии курильщика может сочетаться с расположением элементов на слизистой оболочке щек, углов рта, нижней губе и др. Эта форма лейкоплакии относится к легко обратимым процессам: прекращение курения (раздражающий фактор) приводит к исчезновению заболевания.

Веррукозная лейкоплакия (leucoplakia verrucosa) является следующим этапом развития плоской лейкоплакии. Этому способствуют местные раздражители: травма острыми краями зубов и протезов, прикусывание участков лейкоплакии, курение, употребление горячей и острой пищи, микротоки и др.

Основным признаком, отличающим эту форму лейкоплакии от плоской, является более выраженное ороговение, при котором обнаруживается значительное утолщение рогового слоя. Участок лейкоплакии значительно возвышается над уровнем слизистой оболочки и резко отличается по цвету. При пальпации может определяться поверхностное уплотнение. Больные обычно жалуются на чувство шероховатости и стянутости слизистой оболочки, жжение и болезненность во время приема пищи, особенно острой.

Различают бляшечную и бородавчатую формы веррукозной лейкоплакии. При бляшечной форме определяются ограниченные молочнобелые, иногда соломенножелтоватые бляшки с четкими контурами, возвышающиеся над окружающей слизистой оболочкой. Бородавчатая разновидность веррукозной лейкоплакии характеризуется плотными сероватобелыми бугристыми или бородавчатыми образованиями, возвышающимися на 2-3 мм над уровнем слизистой оболочки. Бородавчатая форма лейкоплакии обладает большей потенцией к озлокачествлению по сравнению с бляшечной. При пальпации элементы поражения плотные, безболезненные, не спаяны с подлежащими участками слизистой оболочки. Толщина возвышающихся участков гиперкератоза неодинакова - от выраженной до едва улавливаемой при обычном осмотре. При небольшом возвышении элементов участок поражения пальпаторно почти не определяется. Значительный по толщине лейкоплакический очаг становится плотным на ощупь, взять его в складку не представляется возможным.

Эрозивная лейкоплакия (leukoplakia erosiva) фактически является осложнением простой или веррукозной лейкоплакии под действием травмы. При этой форме лейкоплакии больные предъявляют жалобы на болезненность, усиливающуюся под влиянием всех видов раздражителей (прием пищи, разговор и др.). Обычно на фоне очагов простой или веррукозной лейкоплакии возникают эрозии, трещины, реже язвы. Эрозии трудно эпителизируются и часто рецидивируют. Особенно беспокоят больных эрозии на ороговевшем участке красной каймы губ. Под воздействием инсоляции и других раздражающих факторов они увеличиваются в размере, не проявляя тенденции к заживлению. Болевые ощущения при этом усиливаются.

Патогистологически выявляется утолщение эпителия за счет разрастания рогового и зернистого слоев. Роговой слой достигает значительной толщины, особенно при веррукозной форме лейкоплакии. В нем очаги гиперкератоза часто чередуются с очагами паракератоза. Зернистый слой эпителия в участке поражения имеет различную степень выраженности. Веррукозная и эрозивная формы лейкоплакии характеризуются резко выраженным гиперкератозом и акантозом. Акантоз при лейкоплакии бывает значительным, если ороговение имеет характер паракератоза; и наоборот, при выраженном гиперкератозе акантоз минимален или совсем отсутствует. В соединительнотканной строме пораженных участков слизистой оболочки определяется диффузное хроническое воспаление с выраженной инфильтрацией поверхностных слоев лимфоцитами и плазматическими клетками, проявлением склероза. Последним объясняются плохое заживление и частые рецидивы с появлением трещин и эрозий, что наиболее характерно для бляшечной формы лейкоплакии.

Лейкоплакия относится к предраковым состояниям, поскольку все ее формы способны озлокачествляться с разной степенью вероятности, трансформируясь в спиноцеллюлярный рак.

Плоская лейкоплакия малигнизируется у 3-5 % больных, причем у одних процесс озлокачествления идет быстро (1-1,5 года), у других заболевание может существовать десятилетиями, не трансформируясь в рак. Чаще всего происходит озлокачествление веррукозной и эрозивной форм лейкоплакии (в 20 % случаев).

Клиническими признаками озлокачествления являются усиление процессов ороговения; быстрое увеличение размеров и плотности очага; появление уплотнения в основании бляшки, эрозии; сосочковые разрастания на поверхности эрозий, кровоточивость при травме; появление незаживающих трещин.

Мягкая лейкоплакия Пашкова

Характерно наличие участков шелушения слегка отечной, пастозной слизистой оболочки с нечеткими границами, без воспаления и уплотнения. Слизистая оболочка имеет сероватобелый цвет. Чаще всего мягкая лейкоплакия локализуется на слизистой оболочке щек по линии смыкания зубов, губ, реже - на языке и деснах. Поражение может быть ограниченным или диффузным, когда в процесс вовлекается почти вся слизистая оболочка, а иногда и красная кайма губ. У больных с невропатией, преимущественно молодого возраста, при привычном кусании или сосании щек, губ, языка эпителий по линии смыкания зубов неравномерно слущен, имеет бахромчатый вид изза наличия множественных мелких лоскутков, что обусловливает неровность пораженной поверхности (она как бы изъедена молью). Этот измененный эпителий частично снимается при поскабливании. В тяжелых случаях могут возникнуть болезненные эрозии от скусывания эпителия.

Гистологически отмечаются выраженный паракератоз, акантоз. На всех уровнях шиповидного слоя имеются так называемые "светлые" вакуолизированные клетки, цитоплазма которых почти не окрашивается, а ядра деформированы (пикнотизированы). В соединительнотканном слое определяются расширение мелких кровеносных сосудов, утолщение коллагеновых, истончение эластических волокон.

Белый губчатый невус Кеннона

Белый губчатый невус может возникнуть в раннем детстве или позднее, затем прогрессирует и достигает своего максимального развития в период половой зрелости. Далее заболевание может регрессировать либо не меняться.

Субъективных ощущений нет. Больные могут предъявлять жалобы на необычный вид слизистой оболочки.

Типичная локализация белого губчатого невуса - слизистая оболочка щек. Поражение всегда симметрично. Слизистая оболочка щек белая или сероватобелая, несколько утолщенная, мягкая, как бы губчатая, сильно складчатая. В некоторых случаях складчатость и морщинистость слизистой оболочки настолько выражены, что складки свисают в полость рта. Поверхностные слои эпителия удаляются при поскабливании. Одновременно аналогичные поражения могут быть на слизистой оболочке половых органов и прямой кишки.

Белый губчатый невус следует дифференцировать от:

плоской лейкоплакии;
кандидоза;
красного плоского лишая;
мягкой лейкоплакии.

Существует большое клиническое сходство между белым губчатым невусом и мягкой лейкоплакией. Некоторые авторы считают белый губчатый невус и мягкую лейкоплакию разными клиническими формами одного заболевания, относящегося к невусам, однако между ними имеются достаточно выраженные различия. Белый губчатый невус в отличие от мягкой лейкоплакии возникает преимущественно в детском возрасте и часто имеет наследственный характер. Развитие мягкой лейкоплакии, как правило, связано с различного рода невротическими реакциями либо с гормональной перестройкой организма (периоды полового созревания, постклимактерический).

У больных с невусом Кеннона имеются врожденные дефекты строения и созревания эпителия полости рта, в ряде случаев и половых органов, прямой кишки. При мягкой лейкоплакии слизистая оболочка рта изначально имеет нормальный вид, а ее патологические изменения связаны с действием раздражающих факторов на фоне нарушений неврологического статуса или гормональных дисфункций. Кроме того, поражение слизистой оболочки рта при белом губчатом невусе, как правило, генерализованное.

Диагностика Травматических пораженй слизистой оболочки рта

Трудности диагностики и выбора метода лечения при патологии слизистой оболочки рта обусловлены многообразием проявлений заболеваний, часто имеющих похожие клинические проявления при различной этиологии или патогенезе. Классификация заболеваний слизистой оболочки рта для практического врача имеет очень важное значение. Она помогает ориентироваться в существующем многообразии болезней, правильно поставить диагноз, выбрать обоснованные методы лечения и профилактические мероприятия.

Существовавшие ранее классификации заболеваний слизистой оболочки рта базировались на разных принципах: анатомоклинических (стоматит, хейлит, глоссит), характере течения (острый, хронический), клиникоморфологических признаках (катаральный, язвенный и др.), глубине поражения (поверхностный, глубокий), характере высыпаний (буллезный, язвенный, пузырьковый и др.). Однако каждая из них имела недостатки, поскольку не отвечала полностью основным принципам классификации - этиологическому и патогенетическому.

К каждой из перечисленных рубрик международной классификации имеется перечень стоматологических заболеваний и синдромов, проявляющихся в полости рта, при данной системной патологии или состоянии. Систематизация стоматологических заболеваний внутри группы проводится по клиникоморфологическим, патоморфологическим признакам, характеру микрофлоры и др.

Основная цель создания международной номенклатуры стоматологических заболеваний и синдромов полости рта заключается в стандартизации подходов к выявлению стоматологической патологии с последующей регистрацией и определением уровня стоматологической заболеваемости в разных странах.

Международная классификация стоматологических болезней МКБС на основе МКБ10, принятой Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) в 1993 г.

Кроме того, полученные сведения позволили определить корреляции общего состояния организма с уровнем стоматологического здоровья, а также выявить системные заболевания, ассоциированные с патологией в полости рта.

Таким образом, в настоящее время доказана этиологическая и патогенетическая связь между заболеваниями различных органов и систем и патологией полости рта, в первую очередь заболеваний слизистой оболочки рта.

Для систематизации известных патологических состояний (заболеваний) слизистой оболочки рта Е.В.Боровский и А.Л.Машкиллейсон (1984) предложили сгруппировать их, взяв за основу этиологический или патогенетический фактор, следующим образом.

В Московском государственном медикостоматологическом университете в учебном процессе и лечебной работе используется следующая классификация заболеваний слизистой оболочки рта.

Классификация заболеваний слизистой оболочки рта

Травматические поражения (механические, химические, физические), а именно: травматическая эритема, эрозия, язва, лейкоплакия, никотиновый лейкокератоз, актинический хейлит, лучевые, химиче ские повреждения и др.
Инфекционные заболевания :
- вирусные (герпетический стоматит, опоясывающий лишай, ящур, вирусные бородавки, грипп, ВИЧинфекция);
- язвеннонекротический стоматит Венсана;
- бактериальные инфекции (стрептококковый стоматит, пиогенная гранулема, шанкриформная пиодермия, туберкулез и др.);
- болезни, передаваемые половым путем (сифилис, гонорейный стоматит);
- микозы (кандидоз, актиномикоз и др.);
Аллергические заболевания (отек Квинке; аллергические стоматит, хейлит и глоссит; медикаментозные стоматит, глоссит, хейлит; многоформная экссудативная эритема; рецидивирующий афтозный стоматит и др.).
Изменения слизистой оболочки рта при экзогенных интоксикациях.
Изменения слизистой оболочки рта при некоторых системных заболеваниях и болезнях обмена (гипо и авитаминозы; болезни эндокринные, желудочнокишечного тракта, сердечнососудистой системы, системы крови, нервной системы; ревматические болезни, или коллагенозы).
Изменения слизистой оболочки рта при дерматозах (пузырчатка, герпетиформный дерматит Дюринга, красный плоский лишай, красная волчанка).
Аномалия и самостоятельные заболевания языка (складчатый язык; черный "волосатый" язык; ромбовидный, десква мативный глоссит).
Самостоятельные хейлиты (гландулярный, эксфолиативный, актиниче ский, метеорологический, атопический, экзематозный, контактный, макрохейлит).
Предраковые заболевания (облигатные и факультативные) и опухоли (добро качественные и злокачественные).

При диагностике заболеваний слизистой оболочки рта важное значение имеют правильное определение элементов поражения, понимание особенностей клинического течения, локализации патологических изменений, знание морфофункциональных особенностей слизистой оболочки рта, детальное изучение патоморфологических изменений слизистой оболочки рта при различных заболеваниях. Всестороннее и глубокое изучение системных заболеваний, проявляющихся на слизистой оболочке рта, позволило создать научно обоснованную классификацию заболеваний слизистой оболочки рта (Т.Ф.Виноградова, Е.В.Боровский, А.Л.Машкиллейсон и др.).

Для правильного распознания и лечения заболеваний слизистой оболочки рта нередко требуется контакт стоматолога с другими специалистами в целях выбора методов дополнительного обследования и составления плана комплексной терапии.

Лейкоплакия

Диагноз уточняют по результатам срочного цитологического или гистологического исследования.

Дифференциальная диагностика

следует дифференцировать от:

красного плоского лишая;
красной волчанки;
вторичного сифилиса;
хронического гиперпластического кандидоза;
помутнения эпителия в процессе его регенерации;
болезни Боуэна;
мягкой лейкоплакии;
ороговевающего плоскоклеточного рака.

От красного плоского лишая лейкоплакия отличается характером элементов поражения: при лейкоплакии это гиперкератотическое пятно или бляшка, при красном плоском лишае- множественные папулы на слизистой оболочке рта, сливающиеся, как правило, в узорный рисунок, а в ряде случаев еще и множественные папулы на коже. При лейкоплакии кожные покровы никогда не поражаются. К признакам различия относятся также отсутствие воспалительных явлений или их незначительная выраженность при лейкоплакии и наличие воспаления слизистой оболочки рта при красном плоском лишае (кроме типичной формы).

Лейкоплакия отличается от красной волчанки отсутствием яркой эритемы с типичными очертаниями, атрофии и характерных кожных поражений.

При дифференциальной диагностике лейкоплакии и сифилитических папул учитывают следующие различия: роговые массы при лейкоплакии не удаляются при поскабливании, в то время как сероватобелый налет, покрывающий сифилитические папулы, легко снимается, обнажая эрозию, на поверхности которой обнаруживается много бледных трепонем. В основании лейкоплакии нет характерного для сифилитической папулы инфильтрата. Реакция Вассермана и другие серологические реакции при вторичном сифилисе, как правило, положительные.

В отличие от лейкоплакии белесоватый налет при хроническом гиперпластическом кандидозе снимается при поскабливании, и в нем обнаруживают большое количество грибов рода Candida в виде спор или псевдомицелия.

В некоторых случаях за лейкоплакию ошибочно принимают помутнение эпителия в процессе эпителизации эрозий или язв различной этиологии, которое спонтанно исчезает после завершения эпителизации.

При болезни Боуэна в отличие от лейкоплакии, помимо сероватобелого налета, при снятии которого обнажается бархатистая застойнокрасного цвета поверхность, имеется воспалительная реакция вокруг очага поражения. Локализация поражения чаще всего на мягком небе, дужках, язычке, т.е. там, где очаги лейкоплакии возникают крайне редко.

Лейкоплакию дифференцируют от мягкой лейкоплакии, имеющей вид беловатосерой, как бы шелушащейся поверхности. При мягкой лейкоплакии этот беловатосерый налет снимается при пОскабливании, поскольку он является следствием паракератоза.

Ороговевающий плоскоклеточный рак в отличие от лейкоплакии имеет уплотнение в основании и характерный цитологический и гистологический признак - наличие атипичных клеток.

При локализации лейкоплакии на красной кайме губы проводят дифференциальную диагностику с ограниченным предраковым гиперкератозом. От лейкоплакии его отличает наличие гиперкератических чешуек на поверхности, западение очага поражения и его малые размеры.

Мягкая лейкоплакия Пашкова

Типичный вид слизистой оболочки и привычка постоянно кусать щеки, часто вдавливая пальцем слизистую оболочку между зубами, позволяют поставить правильный диагноз.

Заболевание следует дифференцировать от:

плоской лейкоплакии;
типичной формы красного плоского лишая;
кандидоза;
медикаментозного стоматита.

Лечение Травматических пораженй слизистой оболочки рта

Острая механическая травма

Объем врачебной помощи зависит от глубины и величины повреждения. При гематомах, эрозиях и мелких ранах достаточно тщательной антисептической обработки участка повреждения и всей полости рта. Назначают полоскания антисептическими растворами (калия перманганат 1:5000; 0,5 % раствор перекиси водорода и другие препараты), аппликации средств, стимулирующих эпителизацию (масляный раствор витаминов А, Е; каротолин; масло шиповника; желе, мазь солкосерила и др.). При глубоких ранах накладывают швы.

При травматических язвах лечение сводится к устранению раздражителя, антисептической обработке язвы и полосканию полости рта. В случае резкой болезненности язвы показаны аппликации обезболивающих средств. Некротические ткани со дна язвы тщательно удаляют механически под анестезией или с помощью протеолитических ферментов. Проводят антисептическую обработку и аппликации кератопластических средств (витамины А и Е; масло шиповника; желе, мазь солкосерила, актовегина и др.). Прижигания категорически противопоказаны. Производят тщательную санацию полости рта. Повреждения съемными протезами, проявляющиеся гиперемией, эрозией или язвой, быстро исчезают после коррекции протеза.

Гиперкератоз

Длительное воздействие травмирующего фактора небольшой силы может привести к повышенному ороговению слизистой оболочки рта - гиперкератозу. Чаще всего он возникает на слизистой оболочке рта под съемными протезами при их плохой фиксации, а также на языке, щеках (по линии смыкания зубов) в результате травмирования острыми краями зубов, протезами, отложениями зубного камня. Участок поражения характеризуется помутнением эпителия с последующим образованием белесоватых безболезненных пятен или полос, не снимающихся при поскабливании шпателем.

Своевременное устранение травмирующего фактора приводит к самоликвидации поражения. При необходимости назначают аппликации раствора витамина А в масле на участок гиперкератоза. В случае дальнейшего действия травматического раздражителя может произойти малигнизация процесса.

Дольчатая фиброма

Производят коррекцию протеза или перестают пользоваться им. Через 2-3 нед дольчатую фиброму иссекают и изготавливают новый протез.

Папилломатозная гиперплазия . Раздражение слизистой оболочки рта под съемным протезом (чаще на верхней челюсти) обычно называют протезным стоматитом (сочетание механических, химических и инфекционных факторов). Он проявляется в виде гиперемии - диффузной или только вокруг отверстий протоков мелких слюнных желез в задней части неба. При длительном ношении некачественного съемного протеза на фоне диффузной гиперемии развивается папилломатозная гиперплазия - мягкая зернистая яркокрасная поверхность.

Рекомендуют прекратить ношение неполноценного протеза и изготовить более качественный. При обнаружении грибов Candida показано противогрибковое лечение. Большое значение имеют тщательный уход за протезами, чистка их зубной щеткой с порошком или пастой. На ночь рекомендуется класть протезы в специальный антисептический раствор.

Привычное кусание слизистой оболочки (pathomimia mucosae oris). Привычное кусание или сосание щек, губ, реже языка - нередкое явление среди лиц молодого возраста (школьники старших классов и студенты), страдающих невропатией. Привычка постоянно кусать слизистую оболочку рта приводит к хроническим повреждениям своеобразного вида, локализующимся по линии смыкания зубов и прилежащих участков, доступных прикусыванию. Слизистая оболочка набухает, имеет белесоватую, мацерированную, шелушащуюся поверхность в виде разлитых пятен или больших, нечетко отграниченных участков. Эпителий неравномерно слущен, имеет бахромчатый вид (поверхность как бы изъедена молью). Этот измененный эпителий снимается при поскабливании. Обычно боли нет, в тяжелых случаях могут возникать болезненные эрозии. Гистологически обнаруживают явления паракератоза.

Такого рода изменения слизистой оболочки следует дифференцировать от лейкоплакии, хронического кандидоза, белого губчатого невуса, лейкоэдемы.

Прекращение кусания приводит к исчезновению всех патологических изменений в короткие сроки. В соскобах с очагов поражения грибы рода Candida не обнаруживаются.

Белый губчатый невус отличается тем, что проявляется в раннем детстве и затем прогрессирует, нередко носит семейный характер; слизистая оболочка щек выглядит утолщенной, глубокоскладчатой и губчатой.

Лечение должно быть направлено на устранение у пациентов вредной привычки - кусания слизистой оболочки рта.

Химические повреждения

Лечение . Попавшее на слизистую оболочку химическое вещество необходимо максимально быстро удалить. Следует немедленно начать промывание полости рта (полоскания, орошения) слабым раствором нейтрализующего вещества. В случае его отсутствия начинают промывание водой, а затем быстро готовят необходимый нейтрализующий раствор. При ожоге кислотами используют мыльную воду.

1 % известковую воду, жженую магнезию с водой, 0,1 % раствор нашатырного спирта (15 капель на стакан воды). Щелочи нейтрализуют 0,5 % растворами лимонной или уксусной кислоты (X чайной ложки кислоты на стакан воды), 0,1 % раствором хлористоводородной кислоты (10 капель на стакан). Таким образом удается остановить дальнейшее проникновение химического вещества в ткани. Об ожоге мышьяковистой кислотой.

Для уменьшения всасывания концентрированных растворов нитрата серебра применяют 2-3 % раствор хлорида натрия или раствор Люголя, при этом образуются нерастворимые соединения серебра. При ожоге фенолом слизистую оболочку обрабатывают 50 % этиловым спиртом или касторовым маслом.

Дальнейшее лечение больных с химическими ожогами проводят по типу терапии острого неспецифического воспалительного процесса: назначают обезболивающие средства (1 % раствор тримекаина, тримекаин с гексаметилентетрамином, 1-2 % раствор лидокаина и др.), слабые растворы антисептических средств в виде ротовых ванночек и полосканий, ускоряющие эпителизацию препараты (1 % раствор цитраля на персиковом масле, витамины А и Е, аевит, масло шиповника, облепихи и др.). Рекомендуются нераздражающая высококалорийная протертая пища, холод (мороженое), внутрь - поливитамины.

При обширных рубцах показано хирургическое вмешательство.

Изменения в полости рта вследствие хронического воздействия химических веществ.

Гальванизм

Металлические протезы заменяют безметалловыми конструкциями. При наличии пломб из амальгамы их следует заменить пломбами из цементов или композитных материалов.

Лучевая болезнь

При лучевых поражениях проводят как общую, так и местную терапию. Объем лечебных мероприятий различается в зависимости от сте пени и стадии болезни, преимущественной локализации поражений, со стояния различных органов и систем.

Общее лечение включает применение средств, замедляющих радиохимические реакции: радиопротекторов (ци стамин, батилол и др.), которые должны быть введены до облучения. Ис пользуют препараты, понижающие радиочувствительность организма, кортикостероидные препараты, антигистаминные средства (супрастин, тавегил, фенкарол), антибактериальные препараты (антибиотики широкого спектра действия). Применяют также препараты, восстанавливающие функции системы крови (витамины В6 и В,2, фолиевая кислота, натрия нуклеинат, пентоксил, коамид), а также средства, предупреждающие явления геморрагического диатеза (рутин, викасол, глюконат кальция), поливитамины; производят гемотрансфузии.

Изменения слизистой оболочки рта при лучевой терапии новообразований челюстнолицевой области

При новообразованиях челюстнолицевой области используют методы лучевой терапии: дистанционный, короткофокусный и внутритканевый. В сферу облучения, помимо пораженных, попадают и нормальные ткани, в том числе слизистая оболочка рта. Степень выраженности ее реакции на облучение варьирует в широких пределах и зависит от мощности дозы (разовой и суммарной поглощенной дозы излучения), продолжительности облучения, биологических особенностей организма, а также состояния полости рта до облучения.

Подготовка полости рта к лучевой терапии необходима для смягчения лучевой реакции во время лечения и профилактики ее осложнений. Лечебные мероприятия в полости рта рекомендуется проводить в такой последовательности:

удаление под анестезией всех корней и зубов с периодонтитом, а также резко подвижных зубов не позднее чем за 3-5 дней до начала лучевой терапии. Удаление должно быть малотравматичным, рану после него зашивают для более быстрого заживления;

удаление над и поддесневого зубного камня, кюретаж десневых и пародонтальных карманов;

лечение кариозных зубов, снятие металлических протезов и пломб из амальгамы для устранения вторичного излучения. Этой цели можно достичь путем наложения на зубные ряды во время облучения резиновых или пластмассовых капп толщиной 2-3 мм (длина пробега электронов при вторичном излучении в момент проведения лучевой терапии не превышает 1-2 мм). Вместо капп можно использовать марлевые или ватные тампоны, смоченные вазелиновым маслом или новокаином.

Перед облучением для уменьшения реакции слизистой оболочки рекомендуются частые орошения полости рта нераздражающими растворами антисептиков растительного происхождения (хлорофиллипт, ромазулон, эвкалимин, ларипронт, гексализ и др.), аппликации и орошение полости рта раствором лизоцима. Для повышения регенераторных способностей слизистой оболочки рта рекомендуются аппликации масляного раствора витамина А, аевита.

Общее лечение заключается в применении средств, замедляющих радиохимические реакции (цистамин, цистеин, меркамин и др.). По показаниям назначают кортикостероидные, антигистаминные и антибактериальные препараты.

Обязательно назначение средств, восстанавливающих функции системы крови (витамины В6, В,2, С, фолиевая кислота, пентоксил, камполон, натрия нуклеинат, коамид) и нормализующих проницаемость сосудистых стенок (витамины Р, К, флаванат кальция).

В период лучевой терапии запрещаются курение, прием алкоголя, раз дражающей пищи, ношение съемных зубных протезов. Пища должна быть размельченной, нераздражающей, высококалорийной и витаминизированной. При начальных проявлениях лучевой реакции рекомендуется полоскать рот теплой кипяченой водой, раствором перманганата калия (1:5000). Полость рта, особенно зубы и десневые сосочки, обрабатывают 4-5 раз в день тампонами, смоченными слабым раствором антисептика (0,5 % раствор перекиси водорода, растворы фурацилина 1:5000, 0,25 % раствор хлорамина, 2 % раствор борной кислоты, аппликации 10 % раствора димексида), аэрозолем "Лиоксазоль".

В разгар лучевой реакции полость рта и зубодесневые карманы промывают из шприца растворами слабых антисептиков, слизистую оболочку смазывают 1 % раствором цитраля на персиковом или другом растительном масле, делают аппликации масла шиповника, облепихи, мази "Левосин", метилурациловой, олазоля, линимента дибунола.

Для местного обезболивания применяют 1-2 % растворы тримекаина, лидокаина или 10 % масляный раствор анестезина.

Оперативное вмешательство, в том числе удаление зубов, кюретаж пародонтальных карманов, в это время противопоказаны. Следует воздержаться от них в течение нескольких месяцев или лет. Относительная нормализация слизистой оболочки происходит через 1-2,5 мес.

При лучевых язвах, помимо общего (витаминотерапия), необходимо местное лечение. Производят тщательную антисептическую обработку полости рта и лучевой язвы ежедневно под анестезией. Некротизированные ткани удаляют с помощью растворов протеолитических ферментов (лизоамидаза, ронидаза, ДНКаза и др.). С определенным успехом в течение длительного срока (до 1,5-2 мес) применяют аппликации мазей на язву ("Ируксол", "Левосин", "Прополис", "Солкосерил", "Актовегин" и др.), витаминизированных масел облепихи, шиповника, галаскорбина.

Длительно не заживающие лучевые язвы, не поддающиеся консервативной терапии, могут быть радикально иссечены в пределах здоровых тканей с последующей пластикой. Хирургический метод показан в случае проведения локального облучения (короткофокусная рентгенотерапия, внутритканевая гамматерапия). При дистанционных методах лучевой терапии эффективность хирургического лечения ниже.

В случае необходимости следует проводить лечение лучевых поражений зубов и лучевого остеомиелита.

Лейкоплакия

Объем лечебных мероприятий при лейкоплакии определяется в первую очередь формой ее течения, а также размером очага поражения и скоростью развития процесса. Плоская лейкоплакия после устранения раздражающих факторов, прекращения курения может регрессировать с полным исчезновением очагов гиперкератоза. Однако при возобновлении курения лейкоплакия вновь развивается. При плоской форме лейкоплакии лечение состоит из следующих этапов: устранение местных раздражающих факторов; нормализация обменных процессов в эпителии с использованием поливитаминов и в первую очередь витамина А.

Больным проводят тщательную санацию полости рта с сошлифовыванием острых краев зубов, рациональное протезирование; по показаниям производят замену пломб из амальгамы на композитные или цементные. При локализации лейкоплакии на красной кайме губ больные должны как можно меньше подвергаться инсоляции, при выходе на улицу смазывать губы фотозащитным кремом "Луч" или гигиенической фотозащитной помадой. Очень важно прекраще ние курения, приема горячих, острых блюд, спиртных напитков. Следует объяснить больному опасность курения и при необходимости направить на специальное лечение для ликвидации этой вредной привычки. Категорически противопоказано применение прижигающих и раздражающих средств изза возможной малигнизации процесса. Наряду с устранением местных раздражающих факторов для повышения резистентности слизистой оболочки рта важное значение имеет лечение сопутствующих заболеваний пищеварительного тракта.

Внутрь назначают витамин А (3,4 % раствор ретинола ацетата в масле или 5,5 % раствор ретинола пальмитата в масле) по 10 капель 2- 3 раза в день в течение 1,5-2 мес. Местно проводят аппликации указанными масляными растворами витамина А 3-4 раза в день. Лечение продолжают 1,5-2 мес. Курс лечения повторяют 2-3 раза в год. Эти лечебные мероприятия обычно приводят к исчезновению лейкоплакии либо ее стабилизации.

Если при лейкоплакии выявляется кандидоз, то одновременно проводят лечение противогрибковыми средствами.

Лечение при веррукозной и эрозивной формах лейкоплакии вначале проводят так же, как и при плоской. В случае, если оно не приводит к положительной динамике (переход веррукозной формы в плоскую) в течение 1 мес, необходимо хирургическое лечение: иссечение очага поражения в пределах здоровых тканей с последующим гистологическим исследованием. Удаление участков лейкоплакии может быть проведено с использованием электрокоагуляции или криодеструкции.

Особое внимание следует уделять лечению эрозий и язв на поверхности очагов лейкоплакии, чтобы не допустить озлокачествления процесса. При эрозивной форме лейкоплакии в комплекс лечения включают местное применение средств, стимулирующих эпителизацию слизистой оболочки (аппликации масляных растворов витаминов А, Е, масла шиповника, облепихи, солкосерил дентальной адгезивной пасты и др.), а при наличии болевых ощущений назначают местно обезболивающие препараты (лидокаин, тримекаин, пиромекаин). Если эрозии или язвы под влиянием медикаментозного лечения не эпителизируются в течение 2 нед, то необходимо проводить иссечение очага со срочным гистологическим исследованием.

Больные лейкоплакией должны находиться под постоянным диспансерным наблюдением стоматолога. При малейшем подозрении на возможность озлокачествления нужно произвести биопсию с последующим гистологическим исследованием, после чего решать вопрос о тактике дальнейшего лечения.

Мягкая лейкоплакия Пашкова

Ликвидируют все возможные травмирующие факторы, включая раздражающую пищу (острую, соленую, горячую). Назначают масляный раствор витамина А, витамины С, группы В, проводят санацию полости рта. Лечение иногда способствует ликвидации процесса, но чаще отмечается лишь временное улучшение.

Белый губчатый невус Кеннона

Проводят санацию полости рта, устраняют местные травмирующие факторы (сошлифовывание острых краев зубов, замена некачественных протезов и др.), назначают витамины А, группы В; категорически запрещается кусание слизистой оболочки. Такое лечение в большинстве случаев способствует клиническому излечению либо стабилизации процесса.

Профилактика Травматических пораженй слизистой оболочки рта

Физическое повреждение

Профилактика таких поражений заключается в проведении санитарнопросветительной работы, соблюдении мероприятий по технике безопасности, исключающих воздействие вышеуказанных физических факторов.

Специалисты Первого медицинского университета имени Павлова в Санкт-Петербурге создали наночастицы с помощью которых возможна диагностика инфарктных и пред инфарктных состояний больного. Так же в перспективе исследований, наночастицы будут применяться...

Медицинские статьи

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем

Рецидивирующий афтозный стоматит.

Ложные афты.

Острая механическая травма

Хроническая механическая травма

Что провоцирует Травматические поражения слизистой оболочки рта

Патогенез (что происходит?) во время Травматических пораженй слизистой оболочки рта

Симптомы Травматических пораженй слизистой оболочки рта

Диагностика Травматических пораженй слизистой оболочки рта

Лечение Травматических пораженй слизистой оболочки рта

Профилактика Травматических пораженй слизистой оболочки рта

Медицинские статьи

Стоматит

Десны

Удаление

Лечение

Налет на языке

Ортопедия

Полость рта

Жалобы