Пароксизмальная тахикардия (ПТ) – это ускоренный ритм, источником которого служит не синусовый узел (нормальный водитель ритма), а очаг возбуждения, возникший в нижележащем отделе проводящей системы сердца. В зависимости от места расположения такого очага выделяют предсердные, из атриовентрикулярного соединения и желудочковые ПТ. Первые два вида объединяют понятием «наджелудочковая, или суправентрикулярная тахикардия».

Как проявляется пароксизмальная тахикардия

Приступ ПТ обычно начинается внезапно и так же внезапно заканчивается. Частота сокращений сердца составляет при этом от 140 до 220 – 250 в минуту. Приступ (пароксизм) тахикардии длится от нескольких секунд до многих часов, в редких случаях продолжительность приступа достигает нескольких дней и более. Приступы ПТ имеют склонность к повторению (рецидивированию).

Ритм сердца при ПТ правильный. Пациент обычно чувствует начало и конец пароксизма, особенно если приступ длительный. Пароксизм ПТ представляет собой ряд следующих друг за другом с большой частотой экстрасистол (подряд 5 и более).

Высокая частота сердечных сокращений вызывает гемодинамические расстройства:

• снижение наполнения желудочков кровью,
• уменьшение ударного и минутного объемов сердца.

В результате возникает кислородное голодание мозга и других органов. При длительном пароксизме возникает спазм периферических сосудов, повышается артериальное давление. Может развиться аритмическая форма кардиогенного шока. Ухудшается коронарный кровоток, что может вызвать приступ стенокардии или даже развитие инфаркта миокарда. Снижение кровотока в почках приводит к уменьшению образования мочи. Кислородное голодание кишечника может проявиться болью в животе и метеоризмом.

Если ПТ существует долгое время, она может вызвать развитие недостаточности кровообращения. Это наиболее характерно для узловых и желудочковых ПТ.

Начало пароксизма больной ощущает, как толчок за грудиной. Во время приступа пациент жалуется на учащенное сердцебиение, одышку, слабость, головокружение, потемнение в глазах. Пациент часто напуган, отмечается двигательное беспокойство. Желудочковая ПТ может сопровождаться эпизодами потери сознания (приступы Морганьи-Адамса-Стокса), а также трансформироваться в фибрилляцию и трепетание желудочков, что в отсутствие помощи может привести к летальному исходу.

Различают два механизма развития ПТ. По одной теории, развитие приступа связано с усилением автоматизма клеток эктопического очага. Они внезапно начинают генерировать электрические импульсы с большой частотой, что подавляет активность синусового узла.

Второй механизм развития ПТ – так называемый re-entry, или повторный вход волны возбуждения. При этом в проводящей системе сердца образуется подобие замкнутого круга, по которому циркулирует импульс, вызывая быстрые ритмичные сокращения миокарда.

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия

Эта аритмия может впервые появиться в любом возрасте, чаще у людей от 20 до 40 лет. Примерно у половины таких пациентов органические заболевания сердца отсутствуют. Заболевание может вызвать повышение тонуса симпатической нервной системы, возникающее при стрессах, злоупотреблении кофеином и другими стимуляторами, такими, как никотин и алкоголь. Идиопатическую предсердную ПТ могут спровоцировать заболевания органов пищеварения (язвенная болезнь желудка, желчно-каменная болезнь и другие), а также черепно-мозговые травмы.

У другой части больных ПТ вызвана миокардитом, ишемической болезнью сердца. Она сопровождает течение феохромоцитомы (гормонально-активной опухоли надпочечников), гипертонической болезни, инфаркта миокарда, заболеваний легких. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта осложняется развитием наджелудочковой ПТ примерно у двух третей больных.

Предсердная тахикардия

Импульсы для этого вида ПТ исходят из предсердий. Частота сердцебиения составляет от 140 до 240 в минуту, чаще всего 160 – 190 в минуту.

Диагностика предсердной ПТ основана на специфических электрокардиографических признаках. Это внезапно начинающийся и заканчивающийся приступ ритмичного сердцебиения с большой частотой. Перед каждым желудочковым комплексом регистрируется измененный зубец Р, отражающий активность эктопического предсердного очага. Желудочковые комплексы могут не изменяться или деформироваться из-за аберрантного проведения по желудочкам. Иногда предсердная ПТ сопровождается развитием функциональной атриовентрикулярной блокады I или II степени. При развитии постоянной атриовентрикулярной блокады II степени с проведением 2:1 ритм сокращений желудочков становится нормальным, так как лишь каждый второй импульс из предсердий проводится на желудочки.

Приступу предсердной ПТ нередко предшествует частая . Частота сердцебиения во время приступа не меняется, не зависит от физической или эмоциональной нагрузки, дыхания, приема атропина. При синокаротидной пробе (надавливании на область сонной артерии) или пробе Вальсальвы (натуживание и задержка дыхания) иногда происходит прекращение приступа сердцебиения.

Возвратная форма ПТ представляет собой постоянно повторяющиеся короткие пароксизмы сердцебиения, продолжающиеся в течение долгого времени, иногда многих лет. Они обычно не вызывают каких-либо серьезных осложнений и могут наблюдаться у молодых, здоровых во всех других отношениях людей.

Для диагностики ПТ используют электрокардиограмму в покое и суточное мониторирование электрокардиограммы по Холтеру. Более полную информацию получают во время (чреспищеводного или внутрисердечного).

Пароксизмальная тахикардия из атриовентрикулярного соединения («А-В узловая»)

Источник тахикардии – очаг, расположенный в атриовентрикулярном узле, который находится между предсердиями и желудочками. Главный механизм развития аритмии – круговое движение волны возбуждения в результате продольной диссоциации атриовентрикулярного узла (его «разделения» на два пути) или наличие дополнительных путей проведения импульса в обход этого узла.

Причины и способы диагностики А-В узловой тахикардии те же, что и предсердной.

На электрокардиограмме она характеризуется внезапно начинающимся и заканчивающимся приступом ритмичного сердцебиения с частотой от 140 до 220 в минуту. Зубцы Р отсутствуют или регистрируются позади желудочкового комплекса, при этом они отрицательные в отведениях II, III, aVF- желудочковые комплексы чаще всего не изменены.

Синокаротидная проба и проба Вальсальвы могут купировать приступ сердцебиения.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия

Пароксизмальная желудочковая тахикардия (ЖТ) – внезапный приступ частых регулярных сокращений желудочков с частотой от 140 до 220 в минуту. Предсердия при этом сокращаются независимо от желудочков под действием импульсов из синусового узла. ЖТ значительно повышает риск тяжелых аритмий и остановки сердца.

ЖТ чаще встречается у людей старше 50 лет, преимущественно у мужчин. В большинстве случаев она развивается на фоне тяжелых заболеваний сердца: при остром инфаркте миокарда, аневризме сердца. Разрастание соединительной ткани () после перенесенного инфаркта или как следствие атеросклероза при ишемической болезни сердца – еще одна частая причина ЖТ. Эта аритмия встречается при гипертонической болезни, пороках сердца, тяжелых миокардитах. Ее могут спровоцировать тиреотоксикоз, нарушение содержания калия в крови, ушибы грудной клетки.

Некоторые медикаменты способны провоцировать приступ ЖТ. К ним относятся:

• сердечные гликозиды;
• адреналин;
• новокаинамид;
• хинидин и некоторые другие.

Во многом из-за аритмогенного действия от этих препаратов стараются постепенно отказываться, заменяя их более безопасными.

ЖТ может привести к тяжелым осложнениям:

• коллапсу;
• коронарной и почечной недостаточности;
• нарушению мозгового кровообращения.

Часто больные не ощущают эти приступы, хотя они очень опасны и могут привести к летальному исходу.

Диагностика ЖТ основана на специфических электрокардиографических признаках. Отмечается внезапно начинающийся и заканчивающийся приступ частого ритмичного сердцебиения с частотой от 140 до 220 в минуту. Желудочковые комплексы расширены и деформированы. На этом фоне имеется нормальный значительно более редкий синусовый ритм для предсердий. Иногда формируются «захваты», при которых импульс из синусового узла все же проводится на желудочки и вызывает их нормальное сокращение. Желудочковые «захваты» - отличительный признак ЖТ.

Для диагностики этого нарушения ритма применяют электрокардиографию в покое и , дающее самую ценную информацию.

Лечение пароксизмальной тахикардии

Если приступ частого сердцебиения возник у пациента впервые, ему необходимо успокоиться и не паниковать, принять 45 капель валокордина или корвалола, провести рефлекторные пробы (задержка дыхания с натуживанием, надувание воздушного шара, умывание холодной водой). Если через 10 минут сердцебиение сохраняется, необходимо обратиться за медицинской помощью.

Лечение наджелудочковой пароксизмальной тахикардии

Для купирования (прекращения) приступа наджелудочковой ПТ следует сначала применить рефлекторные способы:

• задержать дыхание на вдохе, одновременно натуживаясь (проба Вальсальвы);
• погрузить лицо в холодную воду и задержать дыхание на 15 секунд;
• воспроизвести рвотный рефлекс;
• надуть воздушный шар.

Эти и некоторые другие рефлекторные способы помогают прекратить приступ у 70% больных.
Из медикаментов для купирования пароксизма чаще всего применяются натрия аденозинтрифосфат (АТФ) и верапамил (изоптин, финоптин).

При их неэффективности возможно применение новокаинамида, дизопирамида, гилуритмала (особенно при ПТ на фоне синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта) и других антиаритмиков IА или IС класса.

Довольно часто для прекращения пароксизма суправентрикулярной ПТ используют амиодарон, анаприлин, сердечные гликозиды.

При отсутствии эффекта от медикаментозного восстановления нормального ритма применяется электрическая дефибрилляция. Она проводится при развитии острой левожелудочковой недостаточности, коллапсе, острой коронарной недостаточности и заключается в нанесении электрических разрядов, помогающих восстановить функцию синусового узла. При этом необходимо адекватное обезболивание и медикаментозный сон.

Для купирования пароксизма может использоваться и чреспищеводная электрокардиостимуляция. При этой процедуре импульсы подаются через электрод, введенный в пищевод как можно ближе к сердцу. Это безопасный и эффективный метод лечения наджелудочковых аритмий.

При часто повторяющихся приступах, неэффективности лечения проводится хирургическое вмешательство – радиочастотная аблация. Она подразумевает разрушение очага, в котором вырабатываются патологические импульсы. В других случаях частично удаляются проводящие пути сердца, имплантируется электрокардиостимулятор.

Для профилактики пароксизмов наджелудочковой ПТ назначаются верапамил, бета-адреноблокаторы, хинидин или амиодарон.

Лечение желудочковой пароксизмальной тахикардии

Рефлекторные методы при пароксизмальной ЖТ неэффективны. Такой пароксизм необходимо купировать с помощью медикаментов. К средствам для медикаментозного прерывания приступа желудочковой ПТ относятся лидокаин, новокаинамид, кордарон, мексилетин и некоторые другие препараты.

При неэффективности медикаментозных средств проводится электрическая дефибрилляция. Этот метод можно использовать и сразу после начала приступа, не применяя лекарственные препараты, если пароксизм сопровождается острой левожелудочковой недостаточностью, коллапсом, острой коронарной недостаточностью. Используются разряды электрического тока, которые подавляют активность очага тахикардии и восстанавливают нормальный ритм.

При неэффективности электрической дефибрилляции проводится электрокардиостимуляция, то есть навязывание сердцу более редкого ритма.

При частых пароксизмах желудочковой ПТ показана установка кардиовертера-дефибриллятора. Это миниатюрный аппарат, который вживляется в грудную клетку пациента. При развитии приступа тахикардии он производит электрическую дефибрилляцию и восстанавливает синусовый ритм.
Для профилактики повторных пароксизмов ЖТ назначаются антиаритмические препараты: новокаинамид, кордарон, ритмилен и другие.

При отсутствии эффекта от медикаментозного лечения может проводиться хирургическая операция, направленная на механическое удаление области повышенной электрической активности.

Пароксизмальная тахикардия у детей

Наджелудочковая ПТ чаще возникает у мальчиков, при этом врожденные пороки сердца и органическое поражение сердца отсутствуют. Главная причина такой аритмии у детей – наличие дополнительных путей проведения (). Распространенность такой аритмии составляет от 1 до 4 случаев на 1000 детей.

У детей младшего возраста наджелудочковая ПТ проявляется внезапной слабостью, беспокойством, отказом от кормления. Постепенно могут присоединяться признаки сердечной недостаточности: одышка, посинение носогубного треугольника. У более старших детей появляются жалобы на приступы сердцебиения, которые часто сопровождаются головокружением и даже обмороками. При хронической наджелудочковой ПТ внешние признаки могут долгое время отсутствовать, пока не разовьется аритмогенная дисфункция миокарда ().

Обследование включает электрокардиограмму в 12 отведениях, суточное мониторирование электрокардиограммы, чреспищеводное электрофизиологическое исследование. Дополнительно назначают ультразвуковое исследование сердца, клинические анализы крови и мочи, электролиты, при необходимости исследуют щитовидную железу.

Лечение основано на тех же принципах, что и у взрослых. Для купирования приступа применяют простые рефлекторные пробы, прежде всего холодовую (погружение лица в холодную воду). Нужно отметить, что проба Ашнера (надавливание на глазные яблоки) у детей не проводится. При необходимости вводят натрия аденозинтрифосфат (АТФ), верапамил, новокаинамид, кордарон. Для профилактики повторных пароксизмов назначают пропафенон, верапамил, амиодарон, соталол.

При выраженных симптомах, снижении фракции выброса, неэффективности препаратов у детей до 10 лет проводят радиочастотную аблацию по жизненным показаниям. Если же с помощью медикаментов удается контролировать аритмию, то вопрос о проведении этой операции рассматривают после достижения ребенком возраста 10 лет. Эффективность оперативного лечения составляет 85 – 98%.

Желудочковая ПТ в детском возрасте встречается в 70 раз реже, чем наджелудочковая. В 70% случаев причину ее найти не удается. В 30% случаев желудочковая ПТ связана с тяжелыми заболеваниями сердца: , миокардитами, и другими.

У младенцев пароксизмы ЖТ проявляются внезапной одышкой, частым сердцебиением, вялостью, отеками и увеличением печени. В более старшем возрасте дети жалуются на частое сердцебиение, сопровождающееся головокружением и обмороком. Во многих случаях жалобы при желудочковой ПТ отсутствуют.

Купирование приступа ЖТ у детей проводится с помощью лидокаина или амиодарона. При их неэффективности показана электрическая дефибрилляция (кардиоверсия). В дальнейшем рассматривается вопрос о хирургическом лечении, в частности, возможна имплантация кардиовертера-дефибриллятора.
Если пароксизмальная ЖТ развивается в отсутствие органического поражения сердца, прогноз ее относительно благоприятный. Прогноз при болезнях сердца зависит от лечения основного заболевания. С внедрением в практику хирургических методов лечения выживаемость таких пациентов значительно увеличилась.

Наджелудочковая или суправентрикулярная тахикардия представляет собой одну из форм нарушения ритма сердечных сокращений. Вызывается нарушениями проведения электрических импульсов или первичными расстройствами регуляции частоты сердечных сокращений.

Наджелудочковые тахикардии подразделяются на несколько типов:

• Предсердные;
• Предсердное трепетание;
• Аритмии на фоне синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW-синдром);
• Предсердно-желудочковое узловое расстройство.

В большинстве случаев пароксизмальная наджелудочковая тахикардия имеет благоприятное течение, разные формы заболевания представляют собой полный спектр возможных состояний: от доброкачественных аномалий (WPW-синдром) до потенциально летальных. Для пароксизмальной тахикардии характерны приступы учащенного сердцебиения, при которых частота сердечных сокращений внезапно увеличивается до 140-220 в минуту и более. Приступы возникают вследствие эктопических импульсов, начинаются и заканчиваются внезапно, ускоренное сердцебиение сохраняется в течение разного времени, от нескольких секунд до нескольких недель, регулярный ритм сокращений сердечной мышцы обычно сохраняется. Источниками эктопических импульсов могут быть участки проводящей системы, расположенные в предсердиях, предсердно-желудочковом сращении или в желудочках. Происхождение и течение пароксизмальной тахикардии напоминают этиологию и патогенез экстрасистолии. Несколько последовательных экстрасистол приравниваются к кратковременному приступу тахикардии. Во время пароксизма сердце работает в неэкономном режиме, эффективность кровообращения уменьшается. При отсутствии сопутствующих кардиологических патологий это не представляет особой угрозы, в противном случае тахикардия становится одной из причин недостаточности кровообращения. При длительном ЭКГ-мониторинге примерно у 30% пациентов обнаруживаются признаки пароксизмальной тахикардии разных форм и разной степени тяжести.

В зависимости от локализации источника патологических импульсов различают предсердную, желудочковую и предсердно-желудочковую (атриовентрикулярную, АВ) формы тахикардии. Предсердную и АВ-форму объединяют в группу наджелудочковых (суправентрикулярных) тахикардий.

По течению тахикардии могут быть:

• Острыми (пароксизмальными);
• Возвратными или хроническими;
• Непрерывно рецидивирующими пароксизмальными.

В последнем случае болезнь может длиться годами и десятилетиями. Повторяющиеся приступы в конечном итоге приводят к развитию аритмогенной дилятационной кардиомиопатии и недостаточности кровообращения.

По механизму развития различают:

• Эктопическую (очаговую или фокусную);
• Многофокусную (множественную;
• Реципрокную формы.

Пароксизмальная тахикардия чаще всего развивается по реципрокному механизму с повторным входом импульса и последующей циркуляцией возбуждения (механизм re-entry). Иногда пароксизм наджелудочковой тахикардии развивается по причине наличия очага постдеполяризационной триггерной активности или эктопического очага аномальной активности. Независимо от особенностей возникновения приступа, ему предшествует состояние экстрасистолии.

При очаговых формах патологии приступы развиваются вследствие воздействия внешних факторов.

У взрослых приступ тахикардии может развиться вследствие сильного эмоционального напряжения или на фоне нервных расстройств. Спровоцировать аритмию могут контузии, климактерические изменения, неврастения. На работу сердечной мышцы могут косвенным образом влиять патологические процессы в органах пищеварительной системы, заболевания почек, поражения диафрагмы.

Тахикардия может возникать как побочный эффект применения некоторых препаратов, в частности, новокаинамида. Особо осторожно следует обращаться с лекарственными средствами из группы сердечных гликозидов, так как передозировка может привести к летальному исходу.

У детей проявления тахикардии нередко указывают на врожденную аномалию строения проводящих путей, известную как синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта.

Аритмия может проявляться на фоне болезней миокарда различной этиологии, таких как дистрофия или ишемия.

Провоцирующими тахикардию факторами являются злоупотребление алкоголем, употребление наркотиков, курение, а также пристрастие к напиткам, содержащим кофеин.

Причины развития патологии подразделяют на сердечные и внесердечные. К сердечным относят:

• Врожденные пороки и аномалии строения сердца и его проводящей системы, сформировавшиеся внутриутробно.
• Приобретенные изменения строения сердца;
• Сердечная недостаточность;
• Кардиомиопатия, перенесенный миокардит и другие собственно кардиологические заболевания.

В силу тесной функциональной взаимосвязи сердечно-сосудистой системы с регуляторными системами и органами дыхания, тахикардия нередко развивается на фоне следующих внесердечных процессов:

• Заболевания бронхов и легких;
• Эмболия легких;
• Расстройства вегетативной нервной системы;
• Эндокринные патологии, в частности гипертиреоз.

Этиологически пароксизмальная тахикардия близка к экстрасистолии, причем суправентрикулярные патологии чаще вызываются аномальной активностью симпатической нервной системы. Желудочковые формы патологии связаны с органическими поражениями миокарда склеротического, воспалительного, дистрофического или некротического характера.

Одной из ключевых предпосылок к развитию пароксизмальной тахикардии является наличие дополнительных проводящих путей в миокарде. Это могут врожденные аномалии либо реактивные изменения вследствие перенесенного инфаркта миокарда, миокардита или на фоне кардиомиопатии. Дополнительные пути проведения обеспечивают возможность патологической циркуляции импульса возбуждения в миокарде.

В атриовентрикулярном узле может развиться продольная диссоциация, особое нарушение координации функционирования волокон проводящей системы. Часть проводящей системы продолжает работать без отклонений, другая проводит импульс возбуждения в ретроградном направлении, что является основой патологической циркуляции возбуждения между предсердиями и желудочками.

Нейрогенные формы пароксизмальной тахикардии развиваются на фоне реактивного повышения симпатоадреналовой активности, вызванной сильными или длительными психоэмоциональными нагрузками, провоцирующей патологическую активизацию эктопических очагов возбуждения.

У детей и подростков встречается так называемая идиопатическая или эссенциальная пароксизмальная тахикардия, причины которой доподлинно установить не удается.

Симптомы пароксизмальной тахикардии

Пароксизм тахикардии начинается внезапно, имеет четко выраженные начало и конец. Продолжительность приступа также непредсказуема, измененная частота сердцебиения может сохраняться от нескольких секунд до нескольких дней.

Пароксизм начинается с ощущения толчка в сердце с переходом в учащенное сердцебиение. Во время приступа сохраняется правильный ритм при частоте сердечных сокращений свыше 140 в минуту.

Пароксизм может сопровождаться шумом в голове, головокружением, ощущениями сдавления в сердце, беспричинным страхом, тревожноситью или неясным дискомфортом. Возможны гемипарезы, тошнота, афазия, метеоризм, повышенное потоотдеделение. Изредка возможна субфебрильная температура. В течение нескольких часов после окончания пароксизма выделяется большое количество мочи.

При затянувшихся приступах развиваются дополнительные симптомы, характерные для сердечной недостаточности:

• Одышка;
• Резкое понижение артериального давления;
• Цианоз ногтей и слизистых оболочек губ;
• Отеки конечностей.

Острая сердечная недостаточность является неотложным жизнеугрожающим состоянием.

Возможные осложнения

Длительные приступы тахикардии опасны в силу вероятности развития острой сердечной недостаточности и отека легких на фоне кардиогенного шока. Во время пароксизма тахикардии объем сердечного выброса резко уменьшается, ухудшается коронарное кровоснабжение, развивается ишемия миокарда.

Диагностика наджелудочковой тахикардии

Наиболеехарактерный признак пароксизмальной тахикардии – внезапные приступы учащенного сердцебиения. Для уточнения диагноза производится сбор анамнеза и физикальное обследование пациента.

Проявления наджелудочковой формы тахикардии несколько отличаются от патологических явлений желудочкового происхождения. Для суправентрикулярной формы характерно повышение ЧСС до 200 ударов в минуту и более, пароксизм купируется одним из вагусных приемов. При желудочковой тахикардии ЧСС превышает 180 ударов в минуту, вагусные пробы отрицательные.

Пациенты отмечают внезапность учащения сердцебиения с таким же внезапным восстановлением нормальной частоты, дискомфорт в области сердца, слабость, одышку, реже тошноту. Довольно характерны внезапные приступы тревожности и беспричинного страха. Врач выясняет наличие у пациента родственников с сердечно-сосудистыми заболеваниями, в особенности с внезапным летальным исходом, а также определяет уровень физической активности больного.

В процессе осмотра определяются особенности телосложения, наличие лишнего веса, производится измерение давления, прослушивается сердечный ритм.

Кроме этого производится:

• Общий и биохимический анализы крови для выявления вероятных сопутствующих патологий;
• Общий анализ мочи;
• ЭКГ, для дифференциальной диагностики пароксизмальной тахикардии от других кардиопатологий и точного определения формы заболевания.
• В сомнительных случаях – суточный мониторинг ЭКГ. При таком подходе возможно зафиксировать все приступы, включая не замеченные пациентом, их начало и конец.
• Электрофизиологическое обследование для выявления механизма реализации пароксизма, проводится для определения необходимости хирургического вмешательства.
• ЭхоКГ для выявления и мониторинга структурных изменений миокарда.

В зависимости от показаний может назначаться УЗИ, МРТ, МСКТ сердца, а также эндокардиальная электрокардиография. Этот метод обследования предполагает внутрисердечное введение электродов.

Лечение пароксизмальной наджелудочковой тахикардии

Тактика лечения больного с диагностированной наджелудочковой пароксизмальной тахикардией выбирается в зависимости от происхождения патологии, частоты приступов, их продолжительности и характера течения (осложненные или неосложненные). Учитывается также наличие сопутствующих патологий, включая внесердечные.

Необходимость госпитализации пациента с приступом наджелудочковой тахикардии определяется в каждом конкретном случае в зависимости от состояния больного. При появлении признаков, указывающих на развитие сердечной недостаточности, госпитализация производится в экстренном порядке.

При частых приступах тахикардии (более двух раз в месяц) требуется плановая госпитализация для углубленного обследования и разработки тактики лечения.

При возникновении приступа больному оказывают неотложную помощь. Если это первый приступ или у пациента есть сопутствующие кардиологические патологии, необходимо немедленно вызывать скорую помощь соответствующего профиля.

К мерам неотложной помощи относятся:

• Умывание холодной водой;
• Нажатие на живот;
• Натуживание с закрытыми ноздрями;
• Надавливание на глазные яблока вверху внутреннего угла глаза;
• Провоцирование рвоты.

Эти действия относятся к так называемым вагусным маневрам. Их выполнение стимулирует блуждающий нерв, что способствует угасанию патологических импульсов в миокарде. Одновременно или сразу после выполнения вагусной пробы рекомендуется принять седативное средство (валокордин, настойку валерианы). Таким образом возможно купирование приступа только в случаях суправентрикулярной тахикардии, но не во всех. Если должного эффекта нет в течение 10 минут, пациенту следует ввести препарат антиаритмического действия.

Препараты универсального антиаритмического действия вводятся внутривенно. Среди наиболее часто применяющихся:

• Обзидан;
• Ритмодан;
• Хинидин;
• Новокаинамид;
• Кордарон;
• Изоптин.

Длительные пароксизмы не всегда поддаются купированию средствами антиаритмического действия, и в таких случаях приходится прибегать к электроимпульсной терапии.

Консервативное лечение пароксизмальной наджелудочковой тахикардии направлено на предупреждение повторных приступов. Назначение противорецидивной терапии производится в зависимости от частоты и особенности течения пароксизмов.

Постоянная противорецидивная антиаритмическая терапии показана:

• Пациентам с часто повторяющимися приступами, не поддающимися самостоятельному купированию;
• Пациентам с затяжными пароксизмами, которые сопровождаются симптомами сердечной недостаточности.

Выбор антиаритмического препарата, дозировка и схема приема подбирается врачом-кардиологом при контроле самочувствия пациента.

Если консервативное лечение наджелудочковой тахикардии неэффективно или невозможно в силу непереносимости антиаритмических препаратов, назначается хирургическое лечение. Показаниями к хирургическому лечению считаются:

• Учащение приступов, сопровождающееся нарастающей тяжестью;
• Неэффективность применения антиаритмических препаратов;
• Профессиональная деятельность, при которой потеря сознания чревата риском для жизни.

Хирургическое лечение производится методом радиочастотной абляции, то есть, разрушения очага патологических импульсов воздействием высокочастотного тока. Это довольно дорогостоящая процедура и по состоянию на сегодня – связанная с высоким риском осложнений.

Прогноз для пациентов с разными формами наджелудочковой тахикардии в большинстве случаев благоприятный. При соблюдении рекомендаций кардиолога здоровом образе жизни эта болезнь не представляет особой угрозы.

Расстройства регуляции частоты сокращений сердечной мышцы, а также проблемы с проведением электрических импульсов нередко приводят к развитию наджелудочковой тахикардии, которая еще называется суправентрикулярной.

Наджелудочковая тахикардия – код по МКБ 10 I47.1 – является генетическим заболеванием и зачастую диагностируется в детском возрасте.

Рассматриваемая патология подразделяется на и , предсердно-желудочковое узловое расстройство.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
• Здоровья Вам и Вашим близким!

Заболевание может быть смертельно опасным или, наоборот, указывать на доброкачественное отклонение. Но по утверждению специалистов, тахикардия редко влечет серьезный вред здоровью.

Причины

На развитие наджелудочковой тахикардии огромное влияние имеет состояние нервной системы человека. Так, в подростковом возрасте у больного развиваются отклонения от норм лишь посредством возникновения стрессовой ситуации, некоего волнения, эмоционального случая.

В более зрелом возрасте патология зачастую развивается вследствие выявленной неврастении, контузии, климактерических изменений и прочих факторов. Также на развитие тахикардии влияют расстройства в работе внутренних органов – почки, органы ЖКТ, легкие, половые органы и даже позвоночник.

На развитие патологии оказывает влияние прием определенных лекарственных препаратов – Хинидин, Новокаиномид и прочие. Здесь же выделяют передозировку сердечными гликозидами, которая нередко приводит к смерти больного. Причиной подобных случаев становится резкое снижение уровня калия в организме человека.

Наджелудочковая тахикардия может выступать в качестве осложнения гипертонии, длительного инфекционного заболевания. Нередко во время проведения операции на сердце возникает необходимость применить электрические импульсы – это тоже может спровоцировать тахикардию.

Симптомы

Симптоматика наджелудочковой тахикардии проявляется резко – это связано с увеличением сокращений – 150-250 сокращений за минуту. Чем больше сокращений, тем сильнее выражается симптоматика патологии. могут существенно отличаться в зависимости от состояния сердца, кровотока и прочих факторов.

К наиболее распространенным симптомам наджелудочковой тахикардии относят постоянное головокружение и боли в области груди. При затянувшемся приступе у больного проявляются признаки сердечно-сосудистой недостаточности в виде отдышки, отеков конечностей и лица, изменений кожных покровов на бледно-синий.

Затяжной приступ часто приводит к обмороку, по результатам которого помочь больному смогут только лечащие врачи. В этом случае обязательно следует измерить артериальное давление, поскольку затяжной приступ провоцирует его снижение, а это чревато смертельной опасностью – развитием коллапса.

С осторожностью должны относиться к своему состоянию люди со сниженным артериальным давлением. У таких людей происходит дефицит поступающей к сердцу крови и сам орган пытается компенсировать свое состояние увеличением количества сокращений.

Диагностика

Больной при обращении к врачу должен подробно рассказать о своих проблемах со здоровьем.

Опрос	Специалист же только на основании жалоб пациента может вынести предположительный диагноз, который частично подтверждается опросом больного по факту наличия сердечных заболеваний у родственников, а также имеющихся внезапных смертей в период активной деятельности.
Физикальный осмотр	Врач обследует больного сам, определяя характерные для патологии признаки и причины в виде скачков артериального давления и избыточного веса.
Лабораторные анализы	Исследуются кровь и моча больного. Результаты анализов крови дают представление о повышенном холестерине, уровнях сахара и калия.
ЭКГ	Это обследование позволяет зафиксировать приступы, незамеченные самим больным. Если ЭКГ не выявила проблемы, больному проводят чреспищеводную стимуляцию сердца, чтобы определить развитие пароксизмальной тахикардии.

На ЭКГ

Как уже было сказано, для диагностирования наджелудочковой тахикардии используют . Здесь специалисты обращают внимание на то, что при паталогии не отмечаются изменения в QRS. Наиболее информативным показателем является re-entry в атриовентрикулярном узле – причина развития патологии.

Re-entry возникает вследствие продольной диссоциации на два пути, разделенных функционально. Так, во время приступа импульс по одному пути проходит антероградно, а по второму – ретроградно. Именно этот факт влечет к одновременному возбуждению желудочков с предсердием.

Re-entry прекращается при возникновении . Образованный блок в пучке Гиса не влияет на развитие наджелудочковой тахикардии. Подобные явления диагностируются у молодых людей, но крайне редко, поэтому показатели re-entry оказываются косвенными и недостоверными.

Re-entry в синусовом узле также редко указывает на начавшееся развитие патологии. Импульсы в этом случае проходят в самом синусовом узле, что не приводят к изменениям зубцов Р. Атриовентрикулярный узел не влияет на распространение импульса, в результате чего на размер интервала PQ и наличие блокады влияет только свойства самого узла.

Наджелудочковая тахикардия зачастую характеризуется re-entry в предсердии. Импульс циркулирует в предсердиях и QRS фиксирует зубец Р – это говорит о наличии и распространении импульса антероградного характера. Цепь re-entry не входит в атриовентрикулярный узел, поэтому влияния на наджелудочковую тахикардию со стороны АВ блокады не происходит.

Лечение наджелудочковой тахикардии

Лечение наджелудочковй тахикардии начинается с оказания первой помощи, которая представляется в надавливании на сонный узел, расположенного с правой стороны. Сам узел находится на уровне верхней границе щитовидного хряща прямо в проекции верхней трети грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Способ называется – проба Чермака-Герринга.

Надавливание осуществляется в течение нескольких секунд пока больной находится в горизонтальном положении. По окончании приступа пальцы убирают. Подобные методы противопоказаны людям с предрасположенностью в развитии атеросклероза, наличием гипертонии, передозировкой лекарственных средств с наперстянкой.

Можно воспользоваться пробой Эшнера-Даньини. Способ заключается в предотвращении приступа путем надавливания на глазные яблоки больного, пока он пребывает в горизонтальном положении. Главное – это соблюдать меры и не давить дольше полминуты. Как только больной начнет приходить в себя, надавливание прекращают. Пробу нельзя использовать для лечения больных с глазными заболеваниями.

Помимо проб, рекомендуется воспользоваться рефлексотерапией – вызвать у больного рвоту или обтереть его холодным полотенцем. Если представленные методы не дают результата, следует прибегнуть к применению лекарственных препаратов.

Для купирования приступа можно воспользоваться довольно эффективным препаратом Верапамил. Для купирования достаточно ввести внутривенно больному 2 мл 0,25% Верапамила. После прекращения приступа лечение продолжают таблетками этого же лекарственного препарата с применением не более 2-3 раз за сутки.

В случае неэффективности Верапамила можно воспользоваться бета-адреноблокаторами, к которым относят Анаприлин или Вискен. также вводится внутривенно до 10 раз через интервалы в несколько минут, если приступ не проходит. Введение осуществляется только под контролем с ЭКГ. Далее больного лечат употреблением таблеток Анаприлина до 2 раз за сутки.

Нередко для купирования приступа используют внутривенно Окспренолол в дозировке 0,002г. Этой дозировки хватает, чтобы прекратить приступ. В дальнейшем больному следует употреблять таблетки в количестве 2-4 штук за сутки. Если же используется Вискен, его вводят внутривенно в максимальной дозировке 0,001 г. Далее больной употребляет 3-6 таблеток в день.

Также можно использовать для купирования приступа Новокаиномид 10%. Его вводят внутримышечно или внутривенно до 10 мл. До полноценного прекращения приступа больному следует употреблять до 1 г препарата каждые два часа. Но данный препарат опасен повышением риска возникновения коллапса.

Если больному нельзя давать представленные выше лекарственные средства, можно воспользоваться Аймалином. 0,05 г препарата добавляют к 10-20 мл хлорида натрия и вводят медленно внутривенно – не менее 5 минут. После прекращения приступа больному разрешается употребление таблеток Аймалина – по 1-2 штуки до 4 раз за день.

Пульс-норма – отличный лекарственный препарат, который рекомендован к употреблению больным, часто страдающим от приступов наджелудочковой тахикардии. При возникновении приступа пьют 2 драже, а затем по одному каждые 8-12 часов.

Для быстрого купирования приступа также подходят Трифосаденин, Прокаинамид, Эсмолол и другие. Но наиболее эффективными являются Новокаинамид или Амиодарон. Амиодарон вводят внутривенно в количестве 300 мл, предварительно смешанных с 20 мг 5% глюкозы.

После купирования приступа больному назначается введение или употребление препаратов, действие которых направлено на предотвращение образования рецидива. Здесь используются сердечные гликозиды и противоаритмические средства. Специалисты комбинируют такие препараты, как Дилтиазем и Верапамил.

Все представленные лекарственные средства запрещены для самостоятельного введения, потому как каждый человек имеет предрасположенность к возникновению определенной реакции на составные компоненты лекарств. Некоторые такие реакции могут привести к летальному исходу.

Первая помощь

Помощь больному на первоначальных этапах должна заключаться в проведении следующих действий:

• помогите человеку спровоцировать рвоту;
• сдавите правый сонный узел;
• прибегните к сдавливанию глазных яблок, если к этому нет противопоказаний;
• зажмите больному нос и прикажите ему выдохнуть;
• надавите на живот;
• согните ноги в коленях и поднимите их к животу;
• оботрите холодным полотенцем;
• дайте ему седативный препарат – валокордин или настойку пустырника;
• если ничего не поможет, через час можно ввести больному антиаритмический препарат, что должен осуществить только врач.

Больного срочно госпитализируют в клинику, если он потерял сознание или у него были зафиксированы ишемические нарушения

Возможные осложнения

При длительном продолжении приступа у больного нередко развиваются осложнения в виде кардиогенного шока – это расстройства циркуляции крови в тканях и нарушения в сознании.

Нередко отмечается развитие сердечной недостаточности с последующим отеком легких. Образуется это в силу невозможности перекачивать кровь, которая постепенно застаивается в легочном органе и просачивается через кровеносные сосуды, образуя наводнение. В таких случаях показана операция для удаления жидкости и крови.

Вследствие уменьшения сердечного выброса и последующего снижения коронарного кровотока у больного может произойти приступ . Чтобы не спровоцировать осложнения, следует вовремя начинать лечение.

Профилактика

Не всегда при возникновении приступа требуется лечение введением сильнодействующих лекарственных препаратов. Зачастую достаточно предотвратить повторный приступ путем отказа от кофе, курения. Также следует полностью исключить из своей жизни стрессовые ситуации, снизить физические нагрузки (ношение тяжестей или пробежки по утрам).

К профилактическим мерам относят:

Прогноз

Говорить о прогнозах приходится только после полноценного изучения причины наджелудочковой тахикардии, длительности возникшего приступа, образованных осложнений. Здесь к примеру, больной может чувствовать себя превосходно при наличии синусовой аритмии физиологического типа.

При наличии дополнительных патологий сердца заболевание может представлять серьезную угрозу.

Больные с наджелудочковой тахикардией ведут обычный образ жизни, а периодически возникающие приступы проходят сами после консервативного лечения. Но патология может довести больного до инвалидности, если в процессе осложнений была поражена нервная система.

Наджелудочковая (суправентрикулярная) тахикардия: причины, симптомы, помощь при пароксизме, диагностика, лечение

Сердце здорового человека генерирует собственный ритм сокращений, наиболее адекватно соответствующий потребностям всего организма в кровоснабжении. Частота сокращений сердечной мышцы при этом составляет от 55-60 до 80 в минуту. Такая частота определяется регулярным возникновением электрического возбуждения в клетках синусового узла, которое затем постепенно охватывает ткань предсердий и желудочков и способствует поочередным их сокращениям. В том случае, если в сердце присутствуют какие-либо патологические изменения, способные помешать проведению возбуждения, нормальная работа сердца изменяется, и возникают различные нарушения ритма и проводимости.

сокращение сердца в норме

Так, в частности, при наличии в миокарде поствоспалительных или постинфарктных изменений формируются очажки рубцовой ткани, которая не способна к проведению импульса. Импульс к этому очагу поступает, но не может пройти дальше и возвращается обратно. В связи с тем, что такие импульсы поступают довольно часто, возникает патологический очаг циркуляции импульса — подобный механизм называется re-entry, или повторным входом волны возбуждения. Последовательное возбуждение отдельных мышечных клеток в сердце разобщается, и возникает учащенное (более 120 в минуту), неправильное сокращение предсердий или желудочков — возникает тахикардия.

сокращение сердца в норме и по механизму re-entry

Вследствие описанного механизма обычно развивается , которая может быть наджелудочковой (суправентрикулярной) , и .

В случае наджелудочковой тахикардии изменения мышечной ткани локализованы в миокарде предсердий или атриовентрикулярного узла, а во втором — в ткани желудочков.

Рисунок — различные наджелудочковые ритмы:

Аритмия в виде пароксизмальной наджелудочковой тахикардии представляется менее опасной для пациента, нежели желудочковой, в плане возникновения жизнеугрожающих последствий и внезапной сердечной смерти, однако, риск развития подобных состояний все таки остается.

Распространенность наджелудочковой тахикардии среди населения составляет около 0.3%. У лиц женского пола пароксизмы встречаются чаще, чем у лиц мужского, в отличие от желудочковой тахикардии. Относительно структуры заболеваемости можно отметить, что чистая предсердная форма встречается приблизительно в 15% случаев, а предсердно-желудочковая — в 85% случаев. Чаще подвержены развитию наджелудочковой тахикардии лица старше 60 лет, но в молодом возрасте данное заболевание также может встречаться.

Причины наджелудочковой (суправентрикулярной) тахикардии

Наджелудочковая тахикардия (суправентрикулярная — от англ. «ventricle» — желудочек (сердца) и «supra» — над, выше, ранее) может быть обусловлена не только механическим препятствием на пути проведения возбуждения и формированием повторного входа возбуждения, но и повышенным автоматизмом клеток в проводящей системе сердца. Исходя из этих механизмов, выделяют следующие заболевания и состояния, приводящие к пароксизму тахикардии:

• Функциональные нарушения сердечной деятельности, а также нарушения нейро-гуморальной регуляции деятельности сердца. К этой группе причин относится , или нейроциркуляторная дистония (ВСД, НЦД). Многими авторами доказано, что повышенная активность симпато-адреналовой системы вкупе с повышенным автоматизмом проводящей системы сердца может вызывать развитие пароксизма наджелудочковой тахикардии.
• Болезни эндокринных органов — тиреотоксикоз и феохромоцитома. Гормоны, продуцируемые щитовидной железой и надпочечниками, при избыточном их поступлении в кровь оказывают стимулирующее воздействие на сердечную мышцу, что также создает предрасположенность для возникновения пароксизма тахикардии.
• Нарушения обменных процессов в организме. тяжелой степени или длительно существующая, заболевания печени и почек с формированием тяжелой печеночной и почечной недостаточности, диеты и нарушения питания с белковой недостаточностью приводят к , при которой происходит истощение мышечной ткани сердца.
• Органические заболевания сердца. К этой группе относятся любые заболевания сердечно-сосудистой системы, сопровождающиеся нормальным строением миокарда или нарушением нормальной архитектоники сердца. Так, пороки сердца приводят к развитию гипертрофической или дилатационной , острый — к некрозу (гибели) кардиомиоцитов, хроническая — к постепенному замещению нормальных кардиомиоцитов рубцовой тканью, и поствоспалительные изменения — к рубцовому перерождению тканей сердца.
• МАРС, или малые аномалии развития сердца. В эту группу входят , и некоторые другие аномалии, которые могут оказаться аритмогенными и приводить к развитию аритмий в детском или во взрослом возрасте.
• Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, или ВПВ-синдром. Развитие является генетически детерминированным — в процессе внутриутробного развития сердца плода между предсердиями и желудочками формируется дополнительный пучок, по которому проводятся импульсы. Импульсы могут проводиться как от предсердий к желудочкам, так и наоборот. ВПВ-синдром является субстратом для пароксизмов как наджелудочковой, так и желудочковой тахикардии.
• Идиопатическая форма наджелудочковой тахикардии устанавливается, когда у пациента не обнаружено ни одного из вышеперечисленных заболеваний.

Пусковые факторы, способные вызвать пароксизм наджелудочковой тахикардии при имеющемся причинном заболевании — переедание, стрессовые ситуации, интенсивные физические нагрузки и занятия спортом, употребление спиртных напитков, крепкого чая, кофе или энергетических коктейлей, а также курение.

Как проявляется наджелудочковая тахикардия?

В связи с тем, что данный вид аритмии в подавляющем большинстве случаев протекает в виде пароксизмальной формы, картина пароксизма суправентрикулярной тахикардии обычно проявляется очень бурно.

Приступ учащенного сердцебиения (150 и более в минуту) начинается внезапно, из предвестников можно выделить лишь незначительные перебои в работе сердца по типу . Продолжительность приступа сильно варьирует — от нескольких минут до часов и даже дней. Приступ может самопроизвольно прекратиться, даже без введения медикаментозных препаратов.

Кроме учащенного сердцебиения, многие пациенты отмечают — озноб, дрожь, потливость, чувство нехватки воздуха, покраснение или побледнение кожи лица. У пациентов с тяжелыми пороками или с острым инфарктом миокарда могут быть потеря сознания, резкое снижение артериального давления вплоть до развития аритмогенного шока.

У пациентов с функциональными нарушениями, без грубой кардиологической патологии, особенно у лиц молодого возраста пароксизмы наджелудочковой тахикардии могут проявляться незначительными перебоями в работе сердца с головокружением и с общей слабостью.

Диагностика наджелудочковой тахикардии

Диагноз наджелудочковой тахикардии устанавливается исходя из критериев ЭКГ-диагностики. В том случае, если пароксизм не купирован самопроизвольно, и у пациента на момент осмотра врачом сохраняются жалобы на учащенное сердцебиение, на ЭКГ наблюдаются следующие признаки:

• Правильный синусовый ритм с частотой более 150 ударов в минуту.
• Наличие неизмененных, не уширенных желудочковых комплексов QRST.
• Наличие зубца Р перед желудочковым комплексом, во время него или после. Практически это выглядит так, что зубец Р как бы наслаивается на комплекс QRST или на зубец Т («Р на Т»).
• При тахикардии из АВ-соединения зубец Р отрицательный (инверсия зубца Р).

стойкая наджелудочковая тахикардия

эпизод «пробежки» наджелудочковой тахикардии

Зачастую пароксизм наджелудочковой тахикардии бывает сложно отличить от пароксизма , но именно от ритмированной формы последнего.

Как предотвратить развитие осложнений?

Основными осложнениями пароксизма наджелудочковой тахикардии являются тромбоэмболические (тромбоэмболия легочной артерии, или ТЭЛА, ишемический инсульт), внезапная сердечная смерть, острая сердечно-сосудистая недостаточность с отеком легких и аритмогенный шок.

Осложненный пароксизм суправентрикулярной тахикардии всегда требует экстренной госпитализации больного в кардиореанимационное отделение. Профилактикой осложнений является своевременное обращение к врачу в момент возникновения приступа, а также регулярный прием всех препаратов, назначенных доктором.

Прогноз

Прогноз при наджелудочковой тахикардии, несомненно, более благоприятный, чем при желудочковой, но все таки риск фатальных осложнений тоже имеется. Так, внезапная сердечная смерть может развиться у 2-5% пациентов с суправентрикулярной тахикардией. Прогноз при данной аритмии тем благоприятнее, чем меньше степень тяжести основного заболевания, приведшего к ней. Тем не менее, риск осложнений и прогноз оценивается врачом индивидуально, после комплексного обследования пациента. Вот почему так важно вовремя обратиться к врачу и выполнять все его рекомендации.

Видео: лекция по наджелудочковым тахикардиям и экстрасистолиям

По локализации импульсов выделяют следующими виды ускорения частоты сердца:

• Желудочковая;
• Предсердно-желудочковая;
• Предсердная.

Предсердно-желудочковая и предсердная виды тахикардий объединяются в категории наджелудочковых. Классификация ускоренного ритма по течению:

1. Острая;
2. Хроническая (постоянно-возвратная);
3. Непрерывно рецидивирующая.

Рецидивирующая форма формируется годами, приводит к сердечной недостаточности, дилятационной кардиомиопатии.

Пароксизмальная тахикардия: виды

Пароксизмальная тахикардия характеризуется приступами сердцебиения с частотой сокращений 140-200 ударов в минуту, которые возникают под влиянием электрических топических импульсов. Замещение нормального синусового ритма на фоне патологии сопровождается появлением пароксизмов – сокращения с внезапным началом и окончанием. При нозологии ритм остается постоянным, что позволяет отличить пароксизм от экстрасистолии.

Пароксизмальная тахикардия характеризуется снижением сердечной производительности. На фоне патологии сердца работа с низкой эффективностью, а внеочередные сокращения приводят к сердечной недостаточности, если продолжаются длительно.

Симптомы пароксизмальной тахикардии различаются в зависимости от механизма развития патологии:

1. Реципроксная;
2. Эктопическая;
3. Многофокусная.

Реципроксный вид (re-entry) характеризуется повторным входом импульса в сердечную мышцу, появление круговой возбуждающей волны в миокарде. Вторым механизмом формирования заболевания является развитие эктопического очага автоматизма и деполяризационной триггерной активности. Независимо от механизма развития пароксизма возникает очаг деполяризационной триггерной активности. Такому состоянию всегда предшествует волна экстрасистолии (появление внеочередных сердечных сокращений).

Морфологические изменения в организме при пароксизмальной тахикардии

Суправентрикулярный вид заболевания характеризуется усилением активности симпатической нервной системы в сочетании с морфологическими изменениями миокарда:

• Дистрофические;
• Воспалительные;
• Склеротические.

Если патология существует длительно, вышеописанные изменения приводят к необратимым последствиям.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия характеризуется возникновением участка эктопического возбуждения в проводящей системе миокарда, волокнах Пуркинье, пучке Гиса. Заболевание часто встречается у пожилых пациентов, перенесших инфаркт миокарда, имеющих пороки сердца или гипертоническую болезнь. Затянувшийся пароксизм приводит к снижению давления, развитию обмороков и слабости. Пароксизмальную тахикардию хуже переносят пациенты с кардиомиопатией.

При желудочковой форме патологии прогноз менее благоприятный, чем при предсердной. На практике врачи при нозологии встречаются с серьезными осложнениями в виде мерцательной аритмии, фибрилляции предсердий. Долговременный пароксизм приводит к отеку легких, кардиогенному шоку. Уменьшение величины сердечного выброса приводит к недостаточности сердца и необратимым изменениям миокарда.

Основные симптомы пароксизмальной тахикардии:

1. Приступы учащения сердечных сокращений свыше 120 ударов в минуту;
2. Одышка;
3. Чувство сдавления за грудиной;
4. Полиурия после прекращения приступа.

Симптомы нозологии возникают и заканчиваются внезапно. По клиническим особенностям выделяют 2 типа учащения сердечных сокращений: экстрасистолическая, эссенциальная. Патология отличается расположением импульсов, приводящих к усилению ритма.

Эссенциальная пароксизмальная тахикардия сопровождается неожиданным приступом. На стартовой и финальной стадии нозологии не прослеживается экстрасистол.

Между пароксизмами экстрасистолической формы прослеживается учащение ритма и могут появляться экстрасистолы (extrasystolie a paroxysmes tachycardiques). Особенностью заболевания является редкая частота внеочередных сокращений с измененным комплексом QRS.

Пациенты при патологии предъявляют разные жалобы:

• Незначительное недомогание;
• Сдавление за грудиной;
• Застойные изменения печени;
• Головокружение;
• Шум в голове;
• Чувство сдавления сердца.

После прекращения приступа у человека появляются полиурия (обильное выделение мочи). При затянувшемся приступе у пациента могут прослеживаться явления вегето-сосудистой дистонии.

Пароксизмальную тахикардию сложно переносить. При ней частота ударов может достигать 180 в минуту. Нозология может стать причиной мерцания желудочков.

Описание заболевания

Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия – это нарушение ритма сокращений сердца, при котором источником возбуждения становятся предсердия, синусовый и атриовентрикулярный узел. Образование реципроксных форм нозологии происходит за счет активизации дополнительных источников ритма.

Виды наджелудочковой тахикардии:

• Спонтанная;
• Узловая реципроксная;
• Фокальная;
• Политопная.

Спонтанная форма сопровождается усилением частоты сердечных сокращений, обусловленных эмоциональными и физическими нагрузками. Встречается вид при длительном применении некоторых лекарств. Основной причиной заболевания считается усиление автоматизма синусового узла. Симптомы болезни по-разному проявляются у больных. У части людей она протекает бессимптомно. Остальная группа пациентов предъявляет врачу следующие симптомы:

• Загрудинные боли;
• Биение сердца;
• Нехватка воздуха;
• Головокружения;
• Обморочные состояния.

При проведении обследований при спонтанной тахикардии за исключением учащенного ритма (более 100 ударов в минуту) других клинических признаков заболевания не прослеживается.

Узловая реципроксная форма имеет приступообразное течение. При ней ритм сокращений сердца – 80-120 ударов в минуту. Ее причинами считаются заболевания сердечнососудистой системы. Данный вид аритмий встречается с одинаковой частотой у мужчин и женщин, выявляется у людей пожилого возраста, изредка наблюдается у детей.

Пароксизм тахикардии реципроксного генеза возникает при наличии заболеваний сердца.

Классическое течение заболевания не характеризуется выраженной симптоматикой. Сердцебиение, головокружения, одышка, другие нарушения дыхания формируются у узкого круга пациентов. Межприступный период сопровождается лишь брадикардией (снижение сердечного ритма).

Фокальная форма провоцируется фокусом возбуждения миокарда. Участок повышенной активности локализуется в предсердиях. Частое расположение очага – легочные вены. Патология прослеживает у людей со следующими болезнями:

• Кардиомиопатия – нарушение сократительной функции мышцы сердца;
• Сердечно-легочная недостаточность;
• Инфаркт;
• Ревмокардит.

Пароксизм тахикардии провоцируется гипоксией, гипокалиемией, передозировка сердечных препаратов (эуфиллин, дигиталис), перерастяжение предсердий.

Снижение артериального давления наблюдается при высоком ритме желудочков. Отеки голени, одышка, интоксикация сердечными гликозидами приводит к потере аппетита.

Политопная форма заболевания сопровождается появлением на кардиограмме зубцов P, которые изменяют ритм сердечных сокращений. Формируется заболевание при гипоксии, нарушении электролитного баланса.

Гликозидная интоксикация способствует пароксизмальной тахикардии. Аритмия возникает при усиленном автоматизму синусового узла. Средний возраста пациентов – 32 года. Более склонен к нозологии женский пол.

Симптомы политопной формы:

• Внезапное начало приступа;
• Биение сердца;
• Похолодание конечностей;
• Повышенная потливость;
• Тяжесть в голове.

Осложнения патологии со стороны желудочно-кишечного тракта: тяжесть кишечника, диарея, беспокойство, возбуждение, запоры. Интоксикационный синдром приводит к поражению центральной нервной системы: церебральная ишемия, потеря сознания. Летальный исход наблюдается от кардиогенного шока и отека легких.

Пароксизмальная тахикардия: лечение

Суправентрикулярные пароксизмы требуют экстренной госпитализации пациента при формировании сердечно-легочной недостаточности. Плановая запись в кардиологическое отделение проводится при частых пароксизмальных приступах (более 2-ух в месяц). Купирование пароксизма проводится вагусными приемами (проба Ашнера, Вальсавы, Чермака-Геринга):

1. При закрытой ротовой полости, носовой щели сделать сильной выдох;
2. Надавливание на внутреннюю часть глазного яблока;
3. Сдавление каротидного синуса сонной артерии;
4. Вызов рвотного рефлекса надавливанием пальцами на корень языка.

Вагусные маневры устраняют суправентрикулярные пароксизмы. Другие формы купируются медикаментозными средствами:

• Кордарон;
• Изоптин;
• Этмозин;
• Ритмодан;
• Хинидин;
• Аймалин;
• Пропранолол;
• Новокаинамид.

Купирование приступа осуществляется под контролем кардиолога!

Учащенное сердцебиение, повышение давления, низкое артериальное давление – типичные симптомы наджелудочковой тахикардии.

Электрический импульс из предсердно-желудочкового узла физиологически возбуждает значительную часть миокарда предсердий и желудочков.

Заболевание имеет приступообразное течение. Встречается чаще у детей. Провоцируется нарушением проводимости миокарда. Тахикардия провоцируется нарушением прохождения электрического импульса по предсердиям. Клиническая картина сопровождается повышением ритма свыше 140 ударов в минуту.

Правое предсердие содержит синусово-предсердный узел, регулирующий ритм сердечных сокращений. При патологическом изменении данной области повышается частота сокращений.

Наджелудочковая тахикардия – это собирательный термин, который включает ряд предсердно-желудочковых и предсердных состояний:

1. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW);
2. Блокада ножек Гиса;
3. Затруднения проведения по предсердно-желудочковой части миокарда;
4. Узость комплекса QRS.

Симптомы наджелудочковой тахикардии:

• Боль грудной клетки;
• Головокружение;
• Учащение сердцебиения.

Патология опасна возникновением сердечной недостаточности. При ней наблюдаются длительные приступы, после которых прослеживается снижение артериального давления.

Для достоверной диагностики нозологии применяется электрокардиография (ЭКГ). Дополнительные исследования позволяют выявить патологию проводящей системы миокарда.

При легком течении патологии достаточно стимулировать блуждающий нерв. Для этих целей используется вагусный прием:

1. Массажируйте сонную артерию в области бифуркации;
2. Сделайте выдох при закрытом рте и носе.

Осложнения ускорения частоты сокращений сердца

Опасность патологии – формирование жизнеугрожающих состояний:

• Сердечная недостаточность;
• Отек легких;
• Кардиомиопатия;
• Гипертрофическая кардиомиопатия;
• Утолщение миокарда.

Дилятационная кардиомиопатия приводит к гибели человека через 5-7 лет. Продлить жизнь человеку помогает лекарственная терапия. Женщины с патологией не могут беременеть, так как вынашивание ребенка создает сильную нагрузку на сердце.

Гипертрофическая форма приводит к утолщению мышцы. Расширение полостей не наблюдается, так как уплотненный слой миокарда ограничивает растяжение.

Рестриктивная кардиомиопатия сопровождается патологией сократительной функции сердечной мышцы. Мышечные волокна при патологии растягиваются, что нарушает кровоснабжение.

vnormu.ru

Классификация пароксизмальной тахикардии

По месту локализации патологических импульсов выделяют предсердную, предсердно-желудочковую (атриовентрикулярную) и желудочковую формы пароксизмальной тахикардии. Предсердная и предсердно-желудочковая пароксизмальные тахикардии объединяются в наджелудочковую (суправентрикулярную) форму.

По характеру течения встречаются острая (пароксизмальная), постоянно возвратная (хроническая) и непрерывно рецидивирующая формы пароксизмальной тахикардии. Течение непрерывно рецидивирующей формы может длиться годами, вызывая аритмогенную дилатационную кардиомиопатию и недостаточность кровообращения. По механизму развития различаются реципрокная (связанная с механизмом re-entry в синусовом узле), эктопическая (или очаговая), многофокусная (или многоочаговая) формы наджелудочковой пароксизмальной тахикардии.

В основе механизма развития пароксизмальной тахикардии в большинстве случаев лежит повторный вход импульса и круговая циркуляция возбуждения (реципрокный механизм re-entry). Реже пароксизм тахикардии развивается в результате наличия эктопического очага аномального автоматизма или очага постдеполяризационной триггерной активности. Вне зависимости от механизма возникновения пароксизмальной тахикардии всегда предшествует развитие экстрасистолии.

Причины пароксизмальной тахикардии

По этиологическим факторам пароксизмальная тахикардия сходна с экстрасистолией, при этом суправентрикулярная форма обычно вызывается повышением активации симпатического отдела нервной системы, а желудочковая — воспалительными, некротическими, дистрофическими или склеротическими поражениями сердечной мышцы.

При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии очаг возникновения эктопического возбуждения располагается в желудочковых отделах проводящей системы - пучке Гиса, его ножках, а также волокнах Пуркинье. Развитие желудочковой тахикардии чаще отмечается у мужчин пожилого возраста при ИБС, инфарктах миокарда, миокардитах, гипертонической болезни, пороках сердца.

Важной предпосылкой развития пароксизмальной тахикардии служит наличие дополнительных путей проведения импульса в миокарде врожденного характера (пучка Кента между желудочками и предсердиями, обходящего атриовентрикулярный узел; волокон Махейма между желудочками и атриовентрикулярным узлом) или возникших в результате поражений миокарда (миокардита, инфаркта, кардиомиопатии). Дополнительные пути проведения импульса вызывают патологическую циркуляцию возбуждения по миокарду.

В некоторых случаях в атриовентрикулярном узле развивается, так называемая, продольная диссоциация, приводящая к нескоординированному функционированию волокон атриовентрикулярного соединения. При явлении продольной диссоциации часть волокон проводящей системы функционирует без отклонений, другая, напротив, проводит возбуждение в противоположном (ретроградном) направлении и служит основой для круговой циркуляции импульсов из предсердий в желудочки и затем по ретроградным волокнам обратно в предсердия.

В детском и подростковом возрасте иногда встречается идиопатическая (эссенциальная) пароксизмальная тахикардия, причину которой не удается достоверно установить. В основе нейрогенных форм пароксизмальной тахикардии лежит влияние психоэмоциональных факторов и повышенной симпатоадреналовой активности на развитие эктопических пароксизмов.

Симптомы пароксизмальной тахикардии

Пароксизм тахикардии всегда имеет внезапное отчетливое начало и такое же окончание, при этом его продолжительность может варьировать от нескольких суток до нескольких секунд.

Начало пароксизма пациент ощущает как толчок в области сердца, переходящий в усиленное сердцебиение. Частота сердечных сокращений во время пароксизма достигает 140-220 и более в минуту при сохраненном правильном ритме. Приступ пароксизмальной тахикардии может сопровождаться головокружением, шумом в голове, чувством сжимания сердца. Реже отмечается преходящая очаговая неврологическая симптоматика – афазия, гемипарезы. Течение пароксизма наджелудочковой тахикардии может протекать с явлениями вегетативной дисфункции: потливостью, тошнотой, метеоризмом, легким субфебрилитетом. По окончании приступа на протяжении нескольких часов отмечается полиурия с выделением большого количества светлой мочи низкой плотности (1,001-1,003).

Затянувшееся течение пароксизма тахикардии может вызывать падение артериального давления, развитие слабости и обмороков. Переносимость пароксизмальной тахикардии хуже у пациентов с кардиопатологией. Желудочковая тахикардия обычно развивается на фоне заболеваний сердца и имеет более серьезный прогноз.

Осложнения пароксизмальной тахикардии

При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии с частотой ритма более 180 уд. в минуту может развиться мерцание желудочков. Длительный пароксизм может приводить к тяжелым осложнениям: острой сердечной недостаточности (кардиогенному шоку и отеку легких). Снижение величины сердечного выброса во время пароксизма тахикардии вызывает уменьшение коронарного кровоснабжения и ишемию сердечной мышцы (стенокардию или инфаркт миокарда). Течение пароксизмальной тахикардии приводит к прогрессированию хронической сердечной недостаточности.

Диагностика пароксизмальной тахикардии

Пароксизмальная тахикардия может быть диагностирована по типичности приступа с внезапным началом и окончанием, а также данным исследования частоты сердечных сокращений. Суправентрикулярная и желудочковая формы тахикардии различаются по степени учащения ритма. При желудочковой форме тахикардии ЧСС обычно не превышает 180 уд. в минуту, а пробы с возбуждением блуждающего нерва дают отрицательные результаты, тогда как при суправентрикулярной тахикардии ЧСС достигает 220-250 уд. в минуту, и пароксизм купируется с помощью вагусного маневра.

При регистрации ЭКГ во время приступа определяются характерные изменения формы и полярности зубца Р, а также его расположения относительно желудочкового комплекса QRS, позволяющие различить форму пароксизмальной тахикардии. Для предсердной формы типично расположение зубца Р (положительного или отрицательного) перед комплексом QRS. При пароксизме, исходящем из предсердно-желудочкового соединения, регистрируется отрицательный зубец Р, расположенный позади комплекса QRS или сливающийся с ним. Для желудочковой формы характерна деформация и расширение комплекса QRS, напоминающего желудочковые экстрасистолы; может регистрироваться обычный, неизмененный зубец Р.

Если пароксизм тахикардии не удается зафиксировать при электрокардиографии, прибегают к проведению суточного мониторирования ЭКГ, регистрирующего короткие эпизоды пароксизмальной тахикардии (от 3 до 5 желудочковых комплексов), субъективно не ощущаемые пациентами. В ряде случаев при пароксизмальной тахикардии проводится запись эндокардиальной электрокардиограммы путем внутрисердечного введения электродов. Для исключения органической патологии проводят УЗИ сердца, МРТ или МСКТ сердца.

Лечение пароксизмальной тахикардии

Вопрос о тактике лечения пациентов с пароксизмальной тахикардией решается с учетом формы аритмии (предсердной, атриовентрикулярной, желудочковой), ее этиологии, частоты и длительности приступов, наличия или отсутствия осложнений во время пароксизмов (сердечной или сердечно-сосудистой недостаточности).

Большинство случаев желудочковой пароксизмальной тахикардии требуют экстренной госпитализации. Исключение составляют идиопатические варианты с доброкачественным течением и возможностью быстрого купирования путем введения определенного антиаритмического препарата. При пароксизме суправентрикулярной тахикардии пациентов госпитализируют в отделение кардиологии в случае развития острой сердечной либо сердечно-сосудистой недостаточности.

Плановую госпитализацию пациентов с пароксизмальной тахикардией проводят при частых, > 2 раз в месяц, приступах тахикардии для проведения углубленного обследования, определения лечебной тактики и показаний к хирургическому лечению.

Возникновение приступа пароксизмальной тахикардии требует оказания неотложных мер на месте, а при первичном пароксизме или сопутствующей сердечной патологии необходим одновременный вызов скорой кардиологической службы.

Для купирования пароксизма тахикардии прибегают к проведению вагусных маневров – приемов, оказывающих механическое воздействие на блуждающий нерв. К вагусным маневрам относятся натуживание; проба Вальсальвы (попытка энергичного выдоха при закрытых носовой щели и ротовой полости); проба Ашнера (равномерное и умеренное надавливание на верхний внутренний угол глазного яблока); проба Чермака-Геринга (надавливание на область одного или обоих каротидных синусов в области сонной артерии); попытка вызвать рвотный рефлекс путем раздражения корня языка; обтирание холодной водой и др. С помощью вагусных маневров возможно купирование только приступов суправентрикулярных пароксизмов тахикардии, но не во всех случаях. Поэтому основным видом помощи при развившейся пароксизмальной тахикардии является введение препаратов противоаритмического действия.

В качестве оказания неотложной помощи показано внутривенное введение универсальных антиаритмиков, эффективных при любых формах пароксизмов: новокаинамида, пропранолоа (обзидана), аймалина (гилуритмала), хинидина, ритмодана (дизопирамида, ритмилека), этмозина, изоптина, кордарона. При длительных пароксизмах тахикардии, не купирующихся лекарственными средствами, прибегают к проведению электроимпульсной терапии.

В дальнейшем пациенты с пароксизмальной тахикардией подлежат амбулаторному наблюдению у кардиолога, определяющего объем и схему назначения антиаритмической терапии. Назначение противорецидивного антиаритмического лечения тахикардии определяется частотой и переносимостью приступов. Проведение постоянной противорецидивной терапии показано пациентам с пароксизмами тахикардии, возникающими 2 и более раз в месяц и требующими врачебной помощи для их купирования; при более редких, но затяжных пароксизмах, осложняющихся развитием острой левожелудочковой или сердечно-сосудистой недостаточности. У пациентов с частыми, короткими приступами наджелудочковой тахикардии, купирующимися самостоятельно или с помощью вагусных маневров, показания к противорецидивной терапии сомнительны.

Длительная противорецидивная терапия пароксизмальной тахикардии проводится противоаритмическими средствами (бисульфатом хинидина, дизопирамидом, морацизином, этацизином, амиодароном, верапамилом и др.), а также сердечными гликозидами (дигоксином, ланатозидом). Подбор препарата и дозировки осуществляется под электрокардиографическим контролем и контролем самочувствия пациента.

Применение β-адреноблокаторов для лечения пароксизмальной тахикардии позволяет снизить вероятность перехода желудочковой формы в мерцание желудочков. Наиболее эффективно использование β-адреноблокаторов совместно с противоаритмическими средствами, что позволяет снизить дозу каждого из препаратов без ущерба эффективности проводимой терапии. Предупреждение рецидивов суправентрикулярных пароксизмов тахикардии, уменьшение частоты, продолжительности и тяжести их течения достигается постоянным пероральным приемом сердечных гликозидов.

К хирургическому лечению прибегают при особо тяжелом течении пароксизмальной тахикардии и неэффективности противорецидивной терапии. В качестве хирургического пособия при пароксизмах тахикардии применяются деструкция (механическая, электрическая, лазерная, химическая, криогенная) дополнительных путей проведения импульса или эктопических очагов автоматизма, радиочастотная абляция (РЧА сердца), вживление электрокардиостимуляторов с запрограммированными режимами парной и “захватывающей” стимуляции либо имплантация электрических дефибрилляторов.

Прогноз при пароксизмальной тахикардии

Прогностическими критериями пароксизмальной тахикардии являются ее форма, этиология, длительность приступов, наличие или отсутствие осложнений, состояние сократительной способности миокарда (так как при тяжелых поражениях сердечной мышцы велик риск развития острой сердечно-сосудистой или сердечной недостаточности, фибрилляции желудочков).

Наиболее благоприятна по течению эссенциальная суправентрикулярная форма пароксизмальной тахикардии: большинство пациентов не утрачивают трудоспособности на протяжении многих лет, редко наблюдаются случаи полного спонтанного излечения. Течение суправентрикулярной тахикардии, обусловленной заболеваниями миокарда, во многом определяется темпами развития и эффективностью терапии основного заболевания.

Худший прогноз отмечается при желудочковой форме пароксизмальной тахикардии, развивающейся на фоне патологии миокарда (острого инфаркта, обширной преходящей ишемии, рецидивирующего миокардита, первичных кардиомиопатий, тяжелой миокардиодистрофии, обусловленной пороками сердца). Поражения миокарда способствуют трансформации пароксизмов тахикардии в мерцание желудочков.

При отсутствии осложнений выживаемость пациентов с желудочковой тахикардией составляет годы и даже десятилетия. Летальный исход при желудочковой форме пароксизмальной тахикардии, как правило, наступает у пациентов с сердечными пороками, а также больных, перенесших ранее внезапную клиническую смерть и реанимацию. Улучшает течение пароксизмальной тахикардии постоянная противорецидивная терапия и хирургическая коррекция ритма.

www.krasotaimedicina.ru

Классификация

Наджелудочковая тахикардия в зависимости от источника ритма делится на предсердную и предсердно-желудочковую (атриовентрикулярную) формы. Во втором случае регулярные нервные импульсы, распространяющиеся по всему сердцу, генерируются в предсердно-желудочковом узле.

Согласно международной классификации выделяют тахикардии с узким комплексом QRS и широким QRS. Наджелудочковые формы делятся на 2 вида по такому же принципу.

Узкий QRS-комплекс на ЭКГ формируется при нормальном прохождении нервного импульса от предсердия к желудочкам через атриовентрикулярный (АВ) узел. Все тахикардии с широким QRS подразумевают возникновение и функционирование патологического предсердно-желудочкового очага проведения. Нервный сигнал проходит минуя АВ-соединение. Из-за расширенного QRS-комплекса такие аритмии на электрокардиограмме довольно тяжело отличить от желудочкового ритма с увеличенной частотой сердечных сокращений (ЧСС), поэтому купирование приступа проводится точно так же, как при желудочковой тахикардии.

Распространенность патологии

Согласно мировым наблюдениям, наджелудочковая тахикардия встречается у 0,2-0,3 % населения. Женщины в два раза чаще страдают этой патологией.

В 80 % случаев пароксизмы возникают у людей старше 60-65 лет. У 20 человек из ста заболевших диагностируются предсердные формы. Остальные 80 % страдают предсердно-желудочковыми пароксизмальными тахикардиями.

Причины наджелудочковой тахикардии

Ведущими этиологическими факторами патологии выступают органические повреждения миокарда. К ним относятся различные склеротические, воспалительные и дистрофические изменения ткани. Данные состояния чаще возникают при хронической ишемической болезни сердца (ИБС), некоторых пороках и иных кардиопатиях.

Развитие суправентрикулярной тахикардии возможно при наличии аномальных путей проведения нервного сигнала к желудочкам от предсердий (к примеру, WPW-синдром).

По всей вероятности, несмотря на отрицания многих авторов, существуют нейрогенные формы пароксизмальной наджелудочковой тахикардии. Такая форма нарушения ритма может возникнуть при повышенной активации симпатической нервной системы во время избыточной психоэмоциональной нагрузки.

Механические воздействия на сердечную мышцу в некоторых случаях также являются виновниками возникновения тахиаритмий. Это встречается при наличии в полостях сердца спаек или дополнительных хорд.

В молодом возрасте часто невозможно определение причины наджелудочковых пароксизмов. Вероятно, это связано с изменениями в сердечной мышце, которые не изучены, либо не определены инструментальными методами исследования. Однако, такие случаи расцениваются как идиопатические (эссенциальные) тахикардии.

В редких случаях основной причиной наджелудочковой тахикардии является тиреотоксикоз (реакция организма на повышенный уровень гормонов щитовидной железы). Ввиду того, что это заболевание может создать некоторые препятствия в назначении противоаритмического лечения, анализ на гормоны необходимо выполнить в любом случае.

Механизм возникновения тахикардий

В основе патогенеза наджелудочковой тахикардии лежит изменение структурных элементов миокарда и активация пусковых факторов. К последним относятся нарушения электролитного состава, изменение растяжимости миокарда, ишемия и действие некоторых лекарственных препаратов.

Ведущие механизмы развития пароксизмальных наджелудочковых тахикардий:

1. Повышение автоматизма отдельных клеток, расположенных на всем пути проводящей системы сердца с триггерным механизмом. Такой вариант патогенеза встречается редко.
2. Механизм re-entry. В этом случае происходит круговое распространение волны возбуждения с повторным входом (основной механизм развития наджелудочковой тахикардии).

Два вышеописанных механизма могут существовать при нарушении электрической однородности (гомогенности) мышечных клеток сердца и клеток проводящей системы. В подавляющем большинстве случаев межпредсердный пучок Бахмана и элементы АВ-узла способствуют возникновению аномального проведения нервного импульса. Гетерогенность вышеописанных клеток обусловлена генетически и объясняется различием работы ионных каналов.

Клинические проявления и возможные осложнения

Субъективные ощущения человека с наджелудочковой тахикардией весьма разнообразны и зависят от степени выраженности заболевания. При частоте сердечных сокращений до 130 — 140 ударов в минуту и короткой продолжительности приступа пациенты могут вообще не ощущать никаких нарушений и не знать о пароксизме. Если ЧСС достигает 180-200 ударов в минуту, больные в основном жалуются на тошноту, головокружение или общую слабость. В отличие от синусовой тахикардии, при данной патологии вегетативные симптомы в виде озноба или потливости выражены в меньшей степени.

Все клинические проявления напрямую зависят от вида суправентрикулярной тахикардии, реакции организма на нее и сопутствующих заболеваний (особенно болезни сердца). Однако, общим симптомом практически всех пароксизмальных наджелудочковых тахикардий является ощущение учащенного или усиленного сердцебиения.

Возможные клинические проявления у больных с поражением сердечно-сосудистой системы:

• обмороки (примерно в 15 % случаев);
• боли в области сердца (чаще у больных с ИБС);
• одышка и острая недостаточность кровообращения со всевозможными осложнениями;
• сердечно сосудистая недостаточность (при длительном течении приступа);
• кардиогенный шок (в случае возникновения пароксизма на фоне инфаркта миокарда или застойной кардиомиопатии).

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия может проявляться абсолютно по-разному даже у людей одного и того же возраста, пола и состояния здоровья организма. У одного больного кратковременные приступы случаются ежемесячно/ежегодно. Другой же пациент может лишь единожды в жизни перенести длительный пароксизмальный приступ без вреда для здоровья. Существует много промежуточных вариантов заболевания относительно вышеописанных примеров.

Диагностика

Заподозрить у себя такое заболевание должен человек, у которого без особых на то причин резко начинается и точно так же резко заканчивается либо ощущение учащенного сердцебиения, либо приступы головокружения или одышки. Для подтверждения диагноза достаточно изучить жалобы пациента, выслушать работу сердца и снять ЭКГ.

При выслушивании работы сердца обычным фонендоскопом можно определить ритмичное учащенное сердцебиение. При ЧСС, превышающей 150 ударов в минуту, сразу же исключается вариант синусовой тахикардии. Если же частота сокращений сердца более 200 ударов, то и желудочковая тахикардия также маловероятна. Но таких данных недостаточно, т.к. в вышеописанный диапазон ЧСС может входить и трепетание предсердий, и правильная форма мерцательной аритмии.

Косвенными признаками наджелудочковой тахикардии являются:

• частый слабый пульс, неподдающийся точному подсчету;
• снижение артериального давления;
• затрудненное дыхание.

Основу диагностики всех пароксизмальных наджелудочковых тахикардий составляет ЭКГ-исследование и Холтеровское мониторирование. Иногда приходится прибегать к таким методам, как ЧПСС (чреспищеводная стимуляция сердца) и нагрузочные ЭКГ-пробы. Реже, при крайней необходимости, проводят ЭФИ (внутрисердечное электрофизиологическое исследование).

Основными признаками наджелудочковой тахикардии на ЭКГ является повышение ЧСС больше нормы с отсутствием зубцов P. Иногда зубцы могут быть двухфазными или деформированными, однако, из-за частых желудочковых QRS-комплексов их обнаружить не удается.

Существует 3 основные патологии, с которыми важно провести дифференциальную диагностику классической наджелудочковой аритмии:

• Синдром слабости синусового узла (СССУ). В случае не обнаружения существующего заболевания купирование и дальнейшее лечение пароксизмальной тахикардии может быть опасным.
• Желудочковая тахикардия (при ней желудочковые комплексы очень похожи на таковые при QRS-расширенной наджелудочковой тахикардии).
• Синдромы предвозбуждения желудочков. (в т.ч. WPW-синдром).

Лечение наджелудочковой тахикардии

Лечение полностью зависит от формы тахикардии, длительности приступов, их частоты, осложнений заболевания и сопутствующей патологии. Наджелудочковый пароксизм должен быть купирован на месте. Для этого обязателен вызов скорой медицинской помощи. При отсутствии эффекта или развитии осложнений в виде сердечно-сосудистой недостаточности или острого нарушения сердечного кровообращения показана срочная госпитализация.

Направление на стационарное лечение в плановом порядке получают пациенты с часто рецидивирующими пароксизмами. Таким больным проводится углубленное обследование и решение вопроса о хирургическом лечении.

Купирование пароксизма наджелудочковой тахикардии

При данном варианте тахикардии достаточно эффективны вагусные пробы:

• проба Вальсальвы — натуживание с одновременной задержкой дыхания (самая эффективная);
• проба Ашнера – надавливание на глазные яблоки в течение короткого промежутка времени, не превышающего 5-10 секунд;
• массаж каротидного синуса (область сонной артерии на шее);
• опускание лица в холодную воду;
• глубокое дыхание;
• приседание на корточки.

Эти способы купирования приступа нужно применять с осторожностью, т.к. при перенесенном инсульте, тяжелой форме сердечной недостаточности, глаукоме или СССУ данные манипуляции могут нанести вред здоровью.

Часто вышеописанные действия неэффективны, поэтому приходиться прибегать к восстановлению нормального сердцебиения при помощи лекарственных препаратов, электроимпульсной терапии (ЭИТ) или чреспищеводной стимуляции сердца. Последний вариант применяют при непереносимости антиаритмических препаратов или при тахикардии с водителем ритма из АВ-соединения.

Для правильного выбора способа лечения желательно определить конкретную форму наджелудочковой тахикардии. В связи с тем, что на практике довольно часто существует экстренная необходимость в купировании приступа «сию минуту» и нет времени для дифдиагностики, ритм восстанавливается согласно алгоритмам, разработанным Министерством Здравоохранения.

Для предупреждения рецидивов пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии применяют сердечные гликозиды и антиаритмические препараты. Дозировку подбирают индивидуально. Нередко в качестве противорецидивного препарата применяют то же лекарственное вещество, которым удачно купировался пароксизм.

Основу лечения составляют бета-блокаторы. К ним относятся: анаприлин , метопролол , бисопролол , атенолол . Для лучшего эффекта и с целью снижения дозировки эти лекарственные вещества используют совместно с антиаритмическими препаратами. Исключение составляет верапамил (данный препарат высокоэффективен для купирования пароксизмов, однако, его необоснованное сочетание с вышеописанными препаратами крайне опасно).

С осторожностью нужно подходить и к лечению тахикардии при наличии WPW-синдрома. В этом случае в большинстве вариантов также запрещено применять верапамил, а сердечные гликозиды стоит использовать с особой осторожностью.

Помимо этого, доказана эффективность и других противоаритмических препаратов, которые назначают последовательно в зависимости от тяжести и купируемости пароксизмов:

• соталол,
• пропафенон,
• этацизин,
• дизопирамид,
• хинидин,
• амиодарон,

Параллельно приему противорецидивных препаратов исключается применение любых лекарственных веществ, способных вызвать тахикардию. Нежелательно также употреблять крепкий чай, кофе, алкоголь.

В тяжелых случаях и при частых рецидивах показано хирургическое лечение. Существует два подхода:

1. Разрушение дополнительных проводящих путей химическим, электрическим, лазерным или другим способом.
2. Имплантация кардиостимуляторов или мини-дефибрилляторов.

Прогноз

При эссенциальной пароксизмальной наджелудочковой тахикардии прогноз чаще благоприятный, хотя полное излечение случается довольно редко. Суправентрикулярные тахикардии, возникающие на фоне сердечной патологии, более опасны для организма. При правильном лечении высока вероятность его эффективности. Полное излечение также невозможно.

Профилактика

Специфического предупреждения возникновения наджелудочковой тахикардии не существует. Первичная профилактика – недопущение основного заболевания, вызывающего пароксизмы. К вторичной профилактике можно отнести адекватную терапию патологии, провоцирующей приступы наджелудочковой тахикардии.

Таким образом, наджелудочковая тахикардия в большинстве случаев представляет собой неотложное состояние, при котором требуется экстренная помощь медицинских специалистов.

www.webmedinfo.ru

Что происходит при заболевании?

Существует два основных механизма развития пароксизмальной наджелудочковой тахикардии.

При одном из них нормальный, физиологический, источник импульсов перестает контролировать сердечные сокращения. Они начинают осуществляться под действием сигналов, поступающих из аномального очага автоматизма. Этот очаг может располагаться в предсердно-желудочковой или предсердной зоне, т.е. находиться выше желудочков сердца, что дало данной разновидности заболевания название пароксизмальная наджелудочковая тахикардия, или суправентрикулярная.

Второй механизм возникновение патологии – циркуляция импульса по замкнутому кругу, что поддерживает аномально высокую частоту сердечных сокращений (так называемый «повторный вход» возбуждения). Возникновения такого состояния становится возможным при появлении «обходных» путей для импульса возбуждения.

Причины возникновения приступов тахикардии

Заболевание имеет мультифакторную природу. К основным причинам появления патологии относятся:

• Повышение тонуса симпатического отдела нервной системы, которая может быть вызвана множественными стрессами, ведущими к постоянно повышенной концентрации в крови адреналина и норадреналина.
• Наличие постоянного рефлекторного раздражения, исходящее из патологически измененных органов. Это может наблюдаться при заболеваниях позвоночника (остеохондроз, спондилоартроз), органов дыхания и пищеварения.
• Дистрофические изменения сердечной мышцы (атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, миокардит, пороки сердца, токсические изменения при диффузном зобе, тяжелых инфекциях).
• Токсическое поражение сердца лекарственной природы (препараты наперстянки, хинидин и др.).
• Хронические и острые интоксикации алкоголем, наркотиками, промышленными химическими веществами.
• Наличие дополнительных (аномальных) путей проведения сердечного импульса. Они могут быть врожденными и приобретенными. В последнем случае причиной может стать кардиомиопатия, миокардит.

Симптомы и клиника пароксизмальной тахикардии

Приступ (пароксизм) наджелудочковой тахикардии характерен четко обозначенным началом и таким же внезапным окончанием. Пациент отмечает толчок в области сердца, который сразу же переходит в учащенное сердцебиение.

Частота сокращений сердечной мышцы во время приступа пароксизмальной тахикардии превышает 100 ударов в минуту и может достигать 200 и выше (до 300 у детей) при сохранении правильности ритма. Продолжительность эпизода может варьировать от секунд до нескольких суток.

Непосредственно во время эпизода пароксизмальной тахикардии состояние может оставаться удовлетворительным, в некоторых случаях возникает ощущения удушья, потемнение в глазах, дрожь пальцев. Изредка возможны неврологические нарушения – расстройства речи, гемипарезы (временное расстройство чувствительности и активных движений на одной из половин тела).

Иногда могут отмечаться явления, свидетельствующие в пользу вегетативных нарушений – усиление кишечной перистальтики, потливость. В конце приступа может наступить мочеиспускание.

Затяжной приступ создает опасность для жизни, поскольку большое число сокращений сердечной мышцы не является эффективным в функциональном плане . Сердечный выброс (объем крови, перекачиваемой по сосудам) резко снижается, следствием чего может стать нарастающая сердечная недостаточность. Она, в свою очередь, ведет к кислородному голоданию внутренних органов. Наиболее значимыми является гипоксия мозга и самой сердечной мышцы – возможен обморок и инфаркт миокарда, а также тромбоэмболические осложнения.

Диагностика заболевания

Предварительный диагноз «суправентрикулярная тахикардия» можно поставить уже после расспроса больного на основании наличия характерных приступов с четким началом и окончанием.

При аускультации сердца и контроля пульса, производимых во время атаки пароксизмальной тахикардии определяется сохранение ритма при увеличении числа сокращений, тоны сердца остаются чистыми.

Систолическое артериальное давление снижено, диастолическое снижается или остается в пределах нормы.

На ЭКГ, выполненной в момент пароксизмальной тахикардии, имеются нормальные неизмененные желудочковые комплексы, предсердный зубец Р может быть нормальным, нередко он сливается с желудочковым комплексом. Ритм правильный, резко учащенный. Возможно появление признаков атриовентрикулярной проводимости, вплоть до полной блокады.

К дополнительным методам исследования относятся УЗИ и томография сердца.

Что необходимо делать во время приступа

Лечение при пароксизме наджелудочковой тахикардии в каждом случае является индивидуальным и определяется тяжестью состояния больного, частотой возникновения приступов и их продолжительностью, наличием или отсутствием осложнений (сердечной недостаточности).

На доврачебном этапе возможно применение простых способов стимуляции блуждающего нерва, который действует на сердечные сокращения урежающим образом. Для этого можно попытаться вызвать рвотные движения введенными в глотку пальцами или надавить на глазные яблоки, начать массировать брюшной пресс в проекции диафрагмы.

Нередко при приступе пароксизмальной тахикардии эффективным оказывается стимуляция каротидного синуса. Данное образование находится у основания грудинно-ключично-сосцевидной мышцы, которая расположена на переднебоковой поверхности шеи и хорошо видна при боковом повороте головы. Стимуляция проводится путем сильного сдавливания области синуса пальцами на несколько секунд попеременно с каждой стороны. В пожилом возрасте этот прием помощи следует выполнять с большой осторожностью, поскольку можно вызвать нарушение мозгового кровоснабжения.

Иногда приступ тахикардии может оборвать задержка дыхания, натуживание, поворот головы, умывание ледяной водой, проглатывание твердой пищи. Если приступ удалось купировать, пациента необходимо уложить и обеспечить физический и эмоциональный покой.

Из лекарственных препаратов показано введение адреноблокаторов (пропранолол), верапамила, новокаинамида, сердечных гликозидов (дигоксин), при выраженном снижении давления – мезатон.

При нарастающих явлениях сердечной недостаточности (ощущение удушья, синюшность кожи лица) или подозрении на инфаркт миокарда (сильные боли в области сердца) требуется обязательная госпитализация, при этом лечение проводится в отделении интенсивной терапии.

Врачебная помощь

Неотложная помощь проводится в стационаре или врачами «Скрой помощи»:

• Антиаритмические препараты (новокаинамид внутривенно на растворе глюкозы).
• Антагонисты кальция (верапамил внутривенно).
• Аденозинтрифосфат (АТФ) внутривенно струйно. Препарат обладает способностью прерывать патологическую циркуляцию повторного возбуждения.
• При резком снижении давления проводится электроимпульсная терапия.

Вне приступа показан прием гликозидов, адреноблокаторов, верапамила, амиодарона, аймалина.

Хирургическое лечение

Перед операцией выполняется снятие нескольких электрокардиограмм с электродов, введенных непосредственно в миокард, для точного установления локализации источников патологических импульсов.

Деструкция аномальных образований может выполняться с помощью воздействия высоких или низких температур, лазерного излучения, механических колебаний или электрического тока.

Установка электрокардиостимулятора или дефибриллятора направлена на автоматическое включение прибора после начала приступа тахикардии и его прекращение путем создания мощного источника правильного ритма.

Профилактика заболевания

Профилактикой возникновения пароксизмов наджелудочковой тахикардии является своевременное выявление и лечение основного заболевания – причины патологии (кардиомиопатия, порок сердца, эндокринные заболевания).

Лица, имеющие склонности к появлению приступов тахикардии, должны избегать приема алкоголя и наркотических препаратов. Должен быть устранен контакт с промышленными и бытовыми токсическими веществами.