Г. Савельева, академик РАМН, профессор, В. Бреусенко, доктор медицинских наук, профессор, Ю. Голова, кандидат медицинских наук, Российский государственный медицинский университет

Период жизни женщины после прекращения менструаций называется постменопаузальным. Постменопауза - отсутствие менструаций более 12 мес.

Менопауза, характеризующаяся потерей циклической функции яичников, соответствует последней менструации, дата которой устанавливается ретроспективно. В современной популяции женщин продолжает наблюдаться тенденция к увеличению среднего возраста наступления менопаузы, который приближается к 52-53 годам.

В последнее десятилетие пристальное внимание уделялось течению постменопаузального периода. На кафедре акушерства и гинекологии РГМУ с 1977 г. проводится интенсивное изучение физиологии и патологии периода постменопаузы (более 3500 наблюдений).

Симптомы постменопаузы. Климактерические расстройства.

Период постменопаузы характеризуется общими инволюционными процессами в организме, на фоне которых происходят возрастные изменения в репродуктивной системе.

Известно, что изменение гормональной функции яичников начинается задолго до последней менструации, прекращение циклической функции яичников совпадает с менопаузой. У женщин в постменопаузе снижается секреция эстрогенов, при этом основным становится наименее активный из них - эстрон, который в постменопаузе образуется из андростендиола, в основном секретируемого надпочечниками и в меньшей степени - яичниками. Концентрация этого гормона в плазме крови женщин в период постменопаузы в 3-4 раза больше, чем эстрадиола.

С одной стороны, дефицит эстрогенов, являющийся частью инволюционных процессов в организме женщины после менопаузы, можно расценивать как закономерный физиологический процесс, с другой - он играет патогенетическую роль в возникновении многих расстройств, в том числе климактерических.

• Нейровегетативные, обменно-эндокринные, психоэмоциональные проявления климактерического синдрома,
• урогенитальные расстройства,
• остеопороз

появляются в определенной хронологической последовательности и значительно ухудшают качество жизни женщины в постменопаузе.

Частота климактерического синдрома меняется в зависимости от возраста и длительности периода постменопаузы.

Если в пременопаузе она составляет 20-30%, непосредственно после менопаузы - 35-50%, то через 2-5 лет после менопаузы понижается до 2-3%.

Индивидуально климактерический синдром может варьировать как по продолжительности (от 1 года до 10-15 лет), так и по тяжести проявлений. Частота характерных проявлений климактерического синдрома (оценка по шкале модифицированного менопаузального индекса) представлена следующим образом:

• "приливы" - 92%,
• потливость - 80%,
• повышение или понижение АД - 56%,
• головная боль - 48%,
• нарушения сна - 30%,
• депрессия и раздражительность - 30%,
• астенические проявления - 23%,
• симпатико-адреналовые кризы - 10%.

Гормональная перестройка влияет на состояние и функцию многих органов и систем, в которых эстрогены и гестагены, обладающие широким спектром биологического действия, могут оказывать те или иные эффекты на сердечно-сосудистую, костно-суставную системы, головной мозг, мочеполовой тракт, кожу и ее придатки и т.д. Различные симптомы, связанные с угасанием функции яичников, наблюдаются более чем у 70% женщин.

Урогенитальные расстройства обычно появляются на 2-5-м году постменопаузы у 30-40% женщин; в пожилом возрасте, по данным более углубленного исследования, их частота может достигать 70%. Возникновение урогенитальных нарушений обусловлено развитием на фоне дефицита половых гормонов атрофических и дистрофических процессов в эстрогенчувствительных структурах урогенитального тракта, имеющих общность эмбрионального происхождения (уретра, мочевой пузырь, влагалище, связочный аппарат, мышечный и соединительнотканный компонент тазового дна, сосудистые сплетения).

Этим объясняются одновременное нарастание клинических симптомов атрофического вагинита, диспареунии, снижение любрикативной функции, учащение цистоуретрита, поллакиурии, недержания мочи. В постменопаузе нередко прогрессирует пролапс гениталий, в основе которого лежит нарушение биосинтеза коллагена и депонирования его в фибробластах на фоне гипоэстрогении; это объясняется тем, что на фибробластах имеются рецепторы эстрогенов и андрогенов.

Одним из последствий эстрогендефицитного состояния в постменопаузе является катастрофический рост частоты сердечно-сосудистой патологии , обусловленной атеросклерозом: до 40 лет у женщин частота инфаркта миокарда в 10-20 раз меньше, чем у мужчин, а после угасания функции яичников соотношение постепенно меняется и к 70 годам составляет 1:1.

Считается, что длительный дефицит эстрогенов в пожилом возрасте ведет к возникновению болезни Альцгеймера . Роль гипоэстрогении в развитии данной патологии подтверждается профилактическим эффектом эстрогенов, применяемых у женщин в постменопаузе с заместительной целью.

Эстрогендефицитное состояние после менопаузы приводит к возникновению остеопороза в 40% случаев, при этом ремоделирование костной ткани отличается пониженным синтезом остеобластами матрикса кости и усиленными процессами резорбции костной ткани остеокластами. Скорость потери костной массы после менопаузы резко увеличивается и составляет 1,1-3,5% в год, к 75-80 годам потеря костной плотности может приблизиться к 40% от уровня (пикового) в возрасте 30-40 лет. Через 10-15 лет после менопаузы частота переломов костей достигает 35,4% среди женщин, доживших до 65 лет. Коварство ситуации заключается в том, что остеопороз развивается постепенно и бессимптомно, а клиническая симптоматика появляется уже при значительной потере костной массы.

Выраженный остеопороз характеризуется болями, микро- и макропереломами при минимальной травматизации, искривлением позвоночника (кифоз, лордоз, сколиоз), уменьшением роста. Поскольку в первые 5 лет после менопаузы преимущественно поражаются кости с преобладанием трабекулярного, решетчатого строения (позже присоединяется поражение трубчатых костей скелета), переломы позвоночника, лучевой кости в типичном месте хронологически появляются раньше, чем переломы шейки бедра. Рентгенологическое исследование не решает проблему своевременной диагностики, поскольку выявленные при нем изменения костей возникают, когда потеря костной массы достигает 30% и более. Диагностика остеопороза, помимо клинических проявлений, основывается на денситометрии. В настоящее время известны факторы риска остеопороза, позволяющие очертить круг женщин, нуждающихся в профилактике данной патологии:

• возраст (риск увеличивается с возрастом);
• пол (у женщин риск выше, чем у мужчин; они составляют 80% больных остеопорозом);
• раннее наступление менопаузы, особенно до 45 лет;
• расовая принадлежность (наибольший риск - у белых женщин);
• субтильное телосложение, небольшая масса тела;
• пониженное потребление кальция;
• малоподвижный образ жизни;
• курение, алкогольная зависимость;
• семейная отягощенность по остеопорозу;
• полиморфизм гена, отвечающего за синтез рецептора витамина D.

Единственным патогенетически обоснованным и эффективным методом коррекции климактерических расстройств является заместительная гормональная терапия (ЗГТ), однако соотношение нуждающихся в ЗГТ и получающих ее не в пользу последних (рис. 1).

С одной стороны, это является следствием недостаточной просвещенности населения, с другой - меняющимися представлениями о рисках, связанных с ЗГТ. Так, при длительной ЗГТ возрастает риск возникновения рака молочной железы, при этом эстрогенам отводится роль промоторов в канцерогенезе. В последние годы появились данные о повышении частоты сердечно-сосудистых осложнений (тромбозы, тромбоэмболии, инфаркты, инсульты) при применении ЗГТ, при этом наиболее опасным является 1-й год приема препаратов.

Изменения в матке и яичниках в период постменопаузы

С внедрением новых технологий (УЗИ, допплерография, гидросонография, магнитно-резонансная томография, гистероскопия, гистохимия и т.д.) появилась возможность объективной оценки состояния внутренних гениталий у женщин разного возраста, в частности в период постменопаузы.

Наиболее выраженные инволютивные процессы после менопаузы происходят в репродуктивных органах. Матка, являясь органом-мишенью для стероидных половых гормонов, после менопаузы теряет до 35% объема за счет атрофических процессов в миометрии, которые максимально интенсивны в первые 2-5 лет после менопаузы. После 20 лет менопаузы размеры матки не изменяются.

При небольшой длительности постменопаузы эхографически миометрий характеризуется средней эхогенностью, возрастающей с увеличением продолжительности менопаузы; появляются множественные гиперэхогенные участки, соответствующие фиброзу миометрия.

Для постменопаузы характерно значительное обеднение кровотока в миометрии (по данным допплеровского исследования) с регистрацией последнего в периферических слоях миометрия.

Узлы миомы, возникшие еще в пременопаузе, также подвергаются инволюции - уменьшается их диаметр, причем узлы с исходно повышенной эхоплотностью (фиброма) претерпевают наименьшие изменения, а диаметр узлов со средней или пониженной эхогенностью (лейомиома) максимально уменьшается.

Наряду с этим повышается эхоплотность, особенно капсулы узлов, что может приводить к эффекту ослабления эхосигнала и затруднять визуализацию внутренней структуры узлов и матки. Определять небольшие узлы миомы по мере уменьшения их размеров и изменения эхоплотности (близка к таковой миометрия) также становится сложно. Интересно, что на фоне ЗГТ эхографическая картина узлов восстанавливается в первые полгода.

Редким вариантом возрастных изменений, происходящих при миоме матки, является кистозная дегенерация узла (субсерозной локализации), эхографически характеризующаяся множеством полостей с гипоэхогенным содержимым.

При исследовании кровотока в миоматозных узлах, подвергшихся атрофии, интранодулярная регистрация цветовых эхосигналов не характерна, перинодулярный кровоток скудный.

При наличии интерстициальных и интерстициально-субмукозных узлов атрофические процессы в матке после менопаузы могут приводить к усилению центрипетальных тенденций и увеличению субмукозного компонента узла.

При субмукозном расположении узлов в постменопаузе возможно кровотечение. Эхография при этом не позволяет адекватно оценить М-эхо, которое трудно отдифференцировать от капсулы узла и определить причину кровотечения (субмукозный узел? сопутствующая патология эндометрия). Диагностические трудности позволяют разрешить гидросонография (рис.2) и гистероскопия.

Рост размеров матки и(или) миоматозных узлов в постменопаузе, если он не стимулирован ЗГТ, всегда требует исключения гормонпродуцирующей патологии в яичниках или саркомы матки. Для саркомы, помимо быстрого роста узла или матки, характерна однородная "клеточная" эхоструктура среднего уровня звукопроводимости с наличием повышенной эхогенности тонких тяжей, соответствующих соединительнотканным прослойкам.

При допплеровском исследовании по всему объему опухоли диффузно усилен кровоток (среднерезистентный). Однако надо заметить, что саркома матки является редкой патологией в постменопаузе, а факторы риска возникновения этой патологии не выяснены.

Эндометрий после менопаузы перестает претерпевать циклические изменения и подвергается атрофии. Возрастные изменения, затрагивающие матку в целом, вызывают уменьшение размеров ее полости - продольного и поперечного. При УЗИ закономерны уменьшение переднезаднего размера М-эхо до 4-5 мм и менее и повышение его эхогенности.

Выраженные процессы атрофии эндометрия при длительной постменопаузе могут сопровождаться формированием синехий, отображающихся как небольшие линейные включения в структуре М-эха повышенной эхоплотности и легко диагностируемые при гистероскопии. Скопление небольшого количества жидкости в полости матки, визуализируемое при сагиттальном сканировании в виде анэхогенной полоски на фоне атрофичного тонкого эндометрия, не является признаком патологии эндометрия и возникает в результате сужения (заращения) цервикального канала, препятствующего оттоку содержимого полости матки.

Гиперпластические процессы эндометрия возникают на фоне повышенной концентрации эстрогенов (классических и неклассических стероидов), реализующих пролиферативный эффект, воздействуя на рецепторы эстрогенов в ткани эндометрия. Частота выявления рецепторов эстрогенов и прогестерона, а также их концентрация варьируют в зависимости от вида патологии эндометрия и уменьшаются по мере прогрессирования пролиферативных процессов эндометрия: железистые полипы эндометрия - железисто-фиброзные полипы - железистая гиперплазия - атипическая гиперплазия и полипы эндометрия - рак.

Гиперэстрогенемия в постменопаузе может быть обусловлена:

• избыточной периферической конверсией андрогенов в эстрогены при ожирении, особенно висцеральном, характеризующемся наибольшим ферментным потенциалом, обеспечивающим ароматизацию;
• наличием гормонпродуцирующих структур в яичнике (текоматоз, опухоли);
• патологией печени с нарушением инактивационной и белковосинтетической функций (снижение синтеза белков - носителей стероидных гормонов, приводящее к увеличению биодоступной фракции гормонов);
• патологией надпочечников;
• гиперинсулинемией (при сахарном диабете), приводящей к гиперплазии и стимуляции стромы яичника.

Гиперэстрогенемия в настоящее время рассматривается как основная, но не единственная причина возникновения пролиферативных процессов эндометрия. Обсуждаются значение при этом иммунных нарушений, а также роль урогенитальной инфекции.

В постменопаузе гиперпластические процессы эндометрия (как доброкачественные, так и злокачественные) могут клинически проявляться кровяными выделениями из половых путей, но нередко протекают бессимптомно.

Последнее служит предпосылкой для поздней диагностики предраковых и раковых процессов эндометрия. Поэтому женщины в период постменопаузы без клинических проявлений должны 2 раза в год проходить скрининговое обследование с использованием УЗИ, а при необходимости (в группах риска рака эндометрия) - и аспирационной биопсии эндометрия. Среди женщин, у которых отсутствуют жалобы, при эхографическом скрининге частота выявления патологии эндометрия в постменопаузе составляет 4,9%.

В постменопаузе наблюдается большой спектр внутриматочной патологии: полипы эндометрия (55,1%), железистая его гиперплазия (4,7%), атипическая гиперплазия (4,1%), аденокарцинома эндометрия (15,6%), атрофия эндометрия при кровяных выделениях (11,8%), субмукозная миома матки (6,5%), аденомиоз (1,7%), эндометриальная саркома (0,4%).

Эхографическими признаками полипов эндометрия являются локальное утолщение М-эхо, наличие в его структуре включений повышенной эхогенности (рис. 4), иногда с визуализацией цветовых эхосигналов кровотока в проекции включения. Диагностические трудности могут встретиться при железистых полипах эндометрия, которые из-за мягкой консистенции принимают уплощенную листовидную форму и имеют звукопроводимость, близкую к таковой слизистой оболочки матки. Гиперплазия эндометрия характеризуется утолщением М-эхо более 4-5 мм с сохранением четких контуров, частым наличием мелких жидкостных включений в структуре М-эхо (рис. 5).

При раке эндометрия эхографическая картина полиморфна. При УЗ-признаках патологии эндометрия обязательны гистероскопия и раздельное диагностическое выскабливание слизистой оболочки матки с последующим гистологическим исследованием. Гистероскопия является методом выбора диагностики внутриматочной патологии у пациенток в период постменопаузы: визуальная оценка полости матки в 100% случаев позволяет выявить характер изменений эндометрия и контролировать полноту удаления патологического очага.

По данным морфологического исследования, в постменопаузе выделяют доброкачественные (фиброзные, железисто-фиброзные, железистые полипы, железистая гиперплазия), предраковые пролиферативные процессы эндометрия (атипические гиперплазия и полипы), рак эндометрия. Однако прогноз при гиперпластических процессах коррелирует не только с видом патологии эндометрия, но и с пролиферативным потенциалом ткани эндометрия. Высокий риск рецидива, прогрессирования и малигнизации характерен для морфологических форм предрака эндометрия - атипической его гиперплазии и полипов, при которых, по данным исследования хроматина интерфазных ядер (морфоденситометрия), отмечается высокая пролиферативная активность клеток (рис. 6).

Проспективные наблюдения, исследование рецепторного статуса и морфоденситометрия показывают, что понятие предрака эндометрия в постменопаузе должно быть дополнено клиническими формами этого процесса, к которым относятся железистая гиперплазия и рецидивирующие железистые полипы эндометрия.

Углубленное обследование пациенток с рецидивирующими формами пролиферативных процессов эндометрия показывает, что причиной рецидивов являются гормонпродуцирующие структуры яичников - как опухолевого, так и неопухолевого (текоматоз) характера.

Для правильной оценки изменений в яичниках необходимо знать нормальную эхографическую картину яичника и ее динамику в постменопаузе (закономерны инволютивные изменения яичников, отражающиеся в уменьшении размеров и объема органа, изменении эхоструктуры - по данным УЗИ); динамика изменений представлена в таблице.

Объем и структура яичника после менопаузы (см. таблицу) подвержены значительным индивидуальным колебаниям, что согласуется с данными об атрофическом и гиперпластическом (стромальная гиперплазия) морфологическом типе яичника после менопаузы и объясняет индивидуальные колебания уровня стероидных гормонов в этот период жизни женщины. При атрофическом типе яичника выявляются значительное уменьшение их размеров и объема, снижение звукопроводимости и наличие гиперэхогенных участков, что соответствует превалированию соединительнотканного компонента.

При допплеровском исследовании отсутствуют цветовые эхосигналы кровотока, нередко нет четкой визуализации яичника. При гиперпластическом типе яичника уменьшение линейных размеров происходит медленно, характерен средний уровень звукопроводимости яичниковой ткани, возможно наличие мелких жидкостных включений (чаще неправильной и звездчатой формы). При небольшой длительности постменопаузы подобные включения обусловлены сохранением фолликулярного аппарата, через 5 лет после наступления менопаузы гистологически в яичниках определяются только единичные фолликулы, а визуализируемые при эхографии включения могут соответствовать инклюзионным кистам. При гиперпластическом типе яичника возможна визуализация единичных цветовых эхосигналов кровотока, преимущественно в центральной части яичника.

Считается, что при гиперпластическом типе яичника в большей мере сохранена гормонопродукция в постменопаузе, преимущественно андрогенная. Это подтверждают данные гистохимического исследования с определением фермента стероидогенеза 3-b-стероиддегидрогеназы, свидетельствующие о том, что основным местом гормонопродукции после менопаузы становится строма яичника, а не фолликулярный аппарат.

При скрининговом обследовании женщин, у которых отсутствуют жалобы на изменения гениталий, частота выявляемой при эхографии патологии яичников составляет 3,2%. Среди всех опухолей женской половой сферы опухоли яичника занимают 2-е место; доброкачественные опухоли составляют 70-80%, злокачественные - 20-30%. В постменопаузе особенно необходима онконастороженность, поскольку на этот период приходится пик заболеваемости злокачественными опухолями.

Однако как при злокачественных, так и при доброкачественных опухолях существует ряд предпосылок к поздней диагностике яичниковых образований. В 70% случаев наблюдается бессимптомное течение заболевания и лишь в 30% имеется скудная и непатогномоничная (при доброкачественных опухолях и ранних стадиях рака яичника) симптоматика. Даже при осложненном течении заболевания (разрыв опухоли, перекрут ножки) болевые ощущения у пожилых, как правило, не выражены. Своевременная диагностика патологии яичника затруднена в связи с частым ожирением, опущением гениталий, атонией кишечника, спаечным процессом.

Высокоинформативным методом диагностики образований придатков матки является сочетание трансабдоминального и трансвагинального УЗИ. Эхография с допплеровским исследованием наряду с определением онкомаркеров является основным методом предоперационной онкоэкспертизы; точность диагностики при этом составляет 98%. При злокачественных новообразованиях признаки васкуляризации выявляются в 100% случаев, при этом кривые кровотока характеризуются низкой резистентностью (ИР<0,47). Доброкачественные опухоли чаще имеют скудный кровоток, выявляемый в 55-60% случаев, характеризующийся высокой резистентностью. Для доброкачественных процессов характерно одностороннее поражение яичников (60%), двустороннее наблюдается лишь в 30% случаев; при злокачественном поражении выявляется обратное соотношение.

В постменопаузе самыми распространенными являются эпителиальные опухоли, однако могут встречаться практически любые гистологические варианты: простая серозная цистаденома (59%), папиллярная серозная цистаденома (13%), муцинозная цистаденома (11%), эндометриома (2,8%), опухоль Бреннера (1%), гранулезоклеточная опухоль (3%), текома (3%), фиброма (1,7%), зрелая тератома (5%).

Особенностью заболеваний яичников в постменопаузе является их нередкое сочетание с патологией эндометрия - у каждой 3-й пациентки имеется та или иная внутриматочная патология. Чаще всего с опухолями яичников сочетаются железисто-фиброзные полипы (49%) и кровяные выделения на фоне атрофии эндометрия (42%), реже - железистая гиперплазия эндометрия (7,7%) и рак эндометрия (1,5%). Высокая частота патологии эндометрия при опухолях яичников может быть объяснена существованием так называемых "опухолей яичников с функционирующей стромой", когда в строме опухоли имеется гиперплазия тека-клеток, способных к гормонопродукции. С этих позиций изменения слизистой оболочки матки, с одной стороны, являются вторичным процессом, с другой стороны, при патологии яичника и эндометрия часто имеются множественные общие факторы риска.

Таким образом, в период постменопаузы на фоне закономерных инволютивных процессов (в организме в целом и в репродуктивных органах) нередко возникают доброкачественные и злокачественные новообразования гениталий, своевременная диагностика и профилактика которых требуют регулярного диспансер- ного наблюдения. Важнейшим методом скрининга патологии гениталий является УЗИ.

Яичники играют очень важную роль в репродуктивной системе представительницы женского пола. Без их нормальной работы дама не сможет иметь детей. Яичники при климаксе прекращают свою работу и уменьшаются в размере.

Тем не менее, они подвержены различным опасным заболеваниям, в том числе образованию раковых опухолей. В этой публикации мы рассмотрим, как в норме должен меняться размер яичников при климаксе, какие возможны патологии этого органа, а также методы диагностики его состояния.

Яичники – это органы репродуктивной системы женщины, имеющие овальную форму. Оны расположены по обе стороны от матки. В тканях яичников находится особые пузырьки – фолликулы, предназначенные для развития яйцеклеток. Они хорошо видны на УЗИ, а также продуцируют женские половые гормоны: прогестерон и эстрогены.

С первого дня менструального цикла начинается процесс роста и созревания фолликулов под воздействием . Один фолликул опережает в росте других. В нём созревает яйцеклетка, и он называется доминантным. Рост других фолликулов притормаживается. Во время овуляции фолликул разрывается, и яйцеклетка выходит из него. Разорванный фолликул трансформируется в желтое тело, которое продуцирует прогестерон.

Под воздействием половых гормонов обеспечивается репродуктивная функция дамы, а это возможно только при нормальной работе яичников. Когда происходит оплодотворение яйцеклетки, то наступает беременность. Если яйцеклетка не оплодотворилась, то менструальный цикл закончится месячными.

В яйцеклетках девочек во время внутриутробного развития закладывается определенное количество фолликулов. За весь репродуктивный период созревают сотни яйцеклеток, большинство из которых остаются неоплодотворёнными. Когда запас фолликулов в яичниках истощается, то наступает . В норме климактерий приходит к даме в 50 лет.

В этих измерениях климакс можно сравнить с патологиями.

Как меняется размер органа во время климакса

У женщин репродуктивного возраста размеры яичников в норме имеют следующие параметры:

• длина органа – 20-35 мм;
• его ширина –15-20 мм;
• толщина – 20-25 мм.

Оба органа отличаются между собой размерами. Такое различие считается нормой. У сорокалетней женщины вес одного органа составляет в норме 9,5 г.

На этапе пременопаузы

Климактерический период имеет три этапа, во время которых яичники меняют свои размеры. Первый этап именуется пременопауза. Он стартует с первыми климактерическими проявлениями – , повышенное потоотделение, скачки артериального давления, излишняя раздражительность и другие. Их провоцирует гормональный дисбаланс, который возникает из-за того, что яичники начинают вырабатывать меньшее количество половых гормонов.

Как меняются женские половые органы с возрастом.

В нарушается менструальный цикл. Он становится короче или длиннее, а также меняется количество критических дней и обильность менструальных выделений. Чаще у женщин наблюдаются задержки. Сначала на несколько дней, а потом недель и месяцев. Количество менструальных выделений уменьшается, и они идут меньшее количество дней.

Первые изменения яичников происходят в пременопаузе на фоне . Число оставшихся фолликулов с каждой менструацией уменьшается. Корковое вещество, содержащее ранее фолликулы, замещается соединительной тканью.

Яичники начинают уменьшаться в размере до следующих параметров:

• длина не превышает 25 мм;
• ширина не более 15 мм;
• толщина в пределах 9-12 мм.

Яичники постоянно уменьшаются в размере. Через несколько месяцев оба органа становятся одинакового размера.

При менопаузе и постменопаузе

В период менопаузы идут последние самостоятельные месячные. Их установить можно только ретроспективно. Поэтому, диагноз менопауза ставится спустя 12 месяцев после менструации, если не было менструальных выделений. На протяжении этого года яичники продолжают уменьшаться в размере.

Принятой нормой считаются следующие размеры яичников в менопаузе:

• длина находится в пределах 20-25 мм;
• ширина – 12-15 мм;
• толщина – 9-12 мм.

Объём органа уменьшается до значения 1,5-4 см 3. У некоторых женщин фолликулы в яичниках при менопаузе еще остаются в небольшом количестве, но они уже не могут развиваться. Соответственно, овуляция не наступает. Если дама сдаст анализ мочи, то там будет выявлен , которые продуцирует кора надпочечников.

Завершающий этап климактерического периода. В постменопаузе менструальная функция полностью отсутствует. Многим интересно, что происходит с яичниками работа, которых в женском организме полностью завершена.

Они продолжают уменьшаться в размере. Так, через 5 лет после начала это этапа объём яичников будет примерно 2,5 см 3, а спустя 10 лет – 1,5 см 3. Вес органа у 60-летней дамы в норме не превышает 4 г.

Патологии в период менопаузы

После наступления менопаузы возрастает риск развития патологий яичников. Поэтому женщинам следует каждый год проходить плановый осмотр у гинеколога, который включает УЗИ органов малого таза.

В норме яичники должны уменьшаться. Когда во время ультразвуковой диагностики будет обнаружено увеличение органов, то необходимо пройти более тщательное обследование чтобы диагностировать возникшую патологию.

Это может быть:

1. Киста.
   У женщин в менопаузе только в 30% поражаются оба органа. В подавляющем большинстве случаев только с одним яичником происходят патологические изменения – образовывается фолликулярная киста. Это анэхогенные образования круглой формы, имеющие тонкостенную капсулу. Они возникают при гормональных нарушениях и могут самостоятельно рассосаться на протяжении 2-3 менструальных циклов. Когда этого не произошло, то проводится лечение. Если развивается эндометриоидная киста, то у нее более твердая капсула и она способна к перерождению в злокачественное новообразование. Поэтому, её удаляют путем проведения хирургической операции.
2. Поликистоз.
   При этом заболевании в яичнике может образовываться несколько кист одновременно. Такое образование во время климактерия происходит чаще, чем единичные кисты. Это связано с тем, что уровень женских половых гормонов существенно понизился, а количество мужских гормонов, наоборот, увеличилось. К такому результату приводит длительное употребление оральных контрацептивов, которые не были назначены гинекологом и не подходили конкретному организму. Поликистоз может быть побочным эффектом, принимаемой заместительной гормональной терапии при климаксе.

Гормональные лекарства лечат климактерические симптомы, но они способствуют развитию новообразований. Поэтому, категорически нельзя самостоятельно принимать такие средства.

Мнение эксперта

Александра Юрьевна

Врач общей практики, доцент, преподаватель акушерства, стаж работы 11 лет.

Злокачественные новообразования

Согласно, медицинской статистики раковые опухоли яичников занимают второе место среди онкологических заболеваний, приводящих к летальному исходу женщин после наступления менопаузы.

Устройство яичника женщин.

Поэтому, всем дамам следует знать симптомы рака яичника:

1. Появляются боли в области таза, которые доставляют женщине дискомфорт.
2. Наблюдается вспучивание или вздутие живота, как при переедании.
3. Постоянное несварение желудка, что должно стать причиной посетить врача и пройти медицинское обследование.
4. Повышается частота мочеиспускания. Причем, каждый раз могут быть позывы к немедленному мочеиспусканию.
5. Ухудшается аппетит.
6. Очень быстро меняется вес женщины либо в сторону увеличения, либо уменьшения.
7. Увеличивается объём талии.
8. Половой акт вызывает болезненные ощущения.
9. Могут болеть поясница или низ живота.

При развитии рака яичников указанные признаки могут присутствовать постоянно, а также они будут усугубляться. Самым основным симптомом развития раковой опухоли является присутствие в моче, кале и мокроте крови. Причем, этот признак проявляется, как при небольшом размере злокачественного новообразования, так и большой опухоли.

Что нужно знать про рак яичников

К основным причинам возникновения рака яичников относят отсутствие родов и проводимые аборты. Могут провоцировать развитие злокачественного новообразования, принимаемые гормональные препараты.

Всем женщинам необходимо знать, что делать при обнаружении у себя указанных симптомов и возникновении подозрения на развитие онкологического заболевания. Следует немедленно пройти обследование у гинеколога и онколога. Так, дама сохранит себе здоровье и жизнь.

Рак имеет 4 стадии, которые отличаются между собой распространением заболевания в женском организме:

1. І стадия – опухоль образовалась только на одном яичнике.
2. ІІ стадия – новообразование развивается на одном или двух органах, но оно одновременно распространилось в область таза.
3. ІІІ стадия – опухолью поражен один или два яичника, а метастазы находятся за пределами таза и могут проникать в забрюшинные лимфатические узлы.
4. ІV стадия – злокачественная опухоль есть на одном или на обоих яичниках, а метастазы уже имеют отдельный характер распространения и проявления.

На ранних стадиях болезнь легче и быстрее вылечить. Основной метод лечения рака является хирургическое вмешательство. С ним в комплексе применяют химиотерапию. Лучевая терапия при развитии раковой опухоли на яичнике малоэффективная.

Какая диагностика нужна после менопаузы

Для того чтобы не пропустить происходящие в органах репродуктивной системы патологические процессы женщине следует минимум раз в год проходить плановый медосмотр у гинеколога. Врачи советуют делать его чаще – раз в полгода. Доктор проведет гинекологический осмотр и направит даму на УЗИ органов малого таза.

Данное исследование позволяет оценить состояние яичников и матки. Специалист определит размер и структуру органов, а также оценит соответствие нормальным для конкретного возраста параметрам. Если на органах появилось новообразование, то при помощи данного исследования можно точно определить его местонахождение и размер.

Следует знать, что в некоторых случаях даже у совершенно здоровой женщины определить состояние яичников после наступления климактерия на УЗИ практически невозможно. Из-за отсутствия фолликулов они не просматриваются даже при наполненном мочевом пузыре. Даме предложат пройти процедуру трансвагинального УЗИ, которое является более точным исследованием.

Женщина, всегда при желании сможет найти время для посещения гинеколога. Регулярное проведение УЗИ во время климактерического периода позволит обнаружить возникновение патологии на самых ранних этапах, несмотря на естественное уменьшение органов. Когда яичник аномально увеличен, то даму направят на консультацию к онкологу.

Если новообразование будет выявлено на начальном этапе развития, то будет легче провести его лечение. Большинство онкологов придерживаются мнения, что после диагностирования у женщины менопаузы любую кисту или опухоль на яичнике следует удалять. Размер новообразования при этом не имеет существенного значения. Такая позиция связана с высоким риском перерождения доброкачественного новообразования в злокачественное на фоне длительного низкого уровня эстрогенов.

Итог

Дамы, у которых наступил климактерий, должны понимать, что прекращение менструальной функции, не приводит к отсутствию проблем в репродуктивной системе, а скорее наоборот, требует к ней повышенного внимания. Работа яичников с наступлением менопаузы прекращается, но они подвержены развитию патологий и раковых опухолей.

Проведение постоянных медосмотров поможет обнаружить только появившуюся опухоль, и не допустить её рост до последней стадии болезни, когда лечение не всегда даёт положительный результат. Желаем вам крепкого здоровья!

А что вы знаете об изменении яичников во время климактерического периода?

Пременопауза – это первая, начальная, стадия климактерического периода, когда женский организм адаптируется к естественному постепенному снижению функции яичников.

Следует акцентировать внимание на распространенное, но неверное представление о климактерии, когда его наличие связывают лишь с отсутствием менструальной функции (менопаузой). Между тем, климактерические изменения затрагивают не только половую сферу, они начинаются задолго до менопаузы и продолжаются несколько лет после нее.

Симптомы климактерия, как правило, не у всех стартуют равнозначно, нарастают постепенно и имеют индивидуальную выраженность, поэтому временные параметры его фаз имеют весьма условный характер, однако даже условное их выделение имеет первостепенное значение для клиницистов.

Климактерий классифицируется на несколько фаз:

— Пременопауза. Начинается первыми климактерическими симптомами и финиширует с последней самостоятельной менструацией. Определить точно, сколько длится пременопауза сложно, так как не все внутренние изменения проявляются клинически.

— Менопауза. По сути является последней менструацией. Чтобы достоверно определить прекращение гормональной функции яичников и дифференцировать менопаузу с менструальной дисфункцией, о ее наступлении достоверно утверждают лишь через год, если за этот период месячные не пришли ни разу. В последнее время обсуждается вопрос об изменении этого временного промежутка до полутора и даже двух лет.

— Перименопауза. Временной промежуток, объединяющий пременопаузу и 1-ый год после менопаузы.

— Постменопауза. Берет начало от даты последней менструации и финиширует к 65-ти — 69-ти годам. Классифицируется на раннюю (первые пять лет) и позднюю (до 10-ти лет).

Так как начало появления, выраженность климактерических симптомов, а также их перечень весьма индивидуальны, точное время наступления менопаузы установить невозможно. По этой же причине сложно узнать, сколько длится пременопауза. Условно отправной точкой начала пременопаузы считается 45-летний возраст, так как именно тогда у большинства появляются первые клинические климактерические проявления. Ранний (до 45-ти лет) либо поздний (после 55-ти лет) диагностируется нередко, но с патологией ассоциируется не всегда. У 3% достоверно здоровых женщин пременопауза стартует до 40-летнего возраста, а у каждой пятой из ста она может продолжаться и после 55-ти лет.

Логично предположить, что начало климакса напрямую связано с первой менструацией (): чем раньше яичники начинают функционировать, тем раньше они истощаются и прекращают секретировать гормоны.

На время начала пременопаузы также влияет наследственный фактор, наличие экстрагенитальной патологии, выраженные психоэмоциональные расстройства, инфекционные недуги, физическое истощение. Установлено, что у курящих климактерий может стартовать раньше на три года, а утверждение о связи климакса с количеством беременностей и родов необоснованно.

Итак, климактерий начинается пременопаузой. Ее провоцирует изменение ритма гормональной секреции яичников, а также естественное снижение концентрации продуцируемых ими эстрогенов.

Чтобы понять, как именно меняется работа яичников в пременопаузе, необходимо понимать, как они функционируют у женщин репродуктивного периода. Яичники в качестве доминирующей женской гормональной железы отвечают за несколько важнейших функций:

— отвечают за «женскую» внешность, а также правильно сформированные женские гениталии (вегетативная функция);

— воспроизводят способные к оплодотворению яйцеклетки, реализуя таким образом возможность деторождения (генеративная функция);

— синтезируют гормоны (функция гормональная), которые не только обеспечивают правильное формирование женского организма и репродуктивную функцию, но и участвуют в деятельности сердечно-сосудистой, эндокринной, нервной, психоэмоциональной систем.

Яичники служат для организма источников двух важных гормонов – эстрогена и прогестерона. Их секреция контролируется гипоталамусом и происходит при участии гормонов гипофиза (ФСГ и ЛГ).

В первую фазу цикла в яичниках появляется зреющий фолликул с яйцеклеткой внутри. Он «вынашивает» яйцеклетку до полного созревания, а затем разрушается и выпускает ее (). Яйцеклетка может оплодотвориться в течение последующих двух суток, а если этого не происходит – погибает. Фолликулы синтезируют эстрогены.

Овуляция обеспечивает менструальному циклу двухфазность, а яйцеклетке – возможность оплодотвориться. лидирует среди причин бесплодия.

Овуляция условно отграничивает первую, фолликулярную, фазу цикла от второй, лютеиновой. Ее главным событием является образование желтого тела. Оно возникает на месте разрушенного фолликула и отвечает за секрецию прогестерона.

Практически все происходящие в пременопаузе и других фазах климакса изменения связаны с дефицитом эстрогенов, который отражается практически на каждой системе организма.

Природа предусмотрительно ограничила период активной гормональной деятельности яичников, позволяя реализовать репродуктивную функцию только молодым женщинам. Климактерический период является естественным отражением постепенной физиологической возрастной инволюции, когда яичники прекращают функционировать и изменяются анатомически.

Пременопауза отличается первыми клиническими признаками эстрогенного дефицита. Гипоэстрогения провоцирует ановуляцию и, как следствие, менструальную дисфункцию. Месячные в период пременопаузы утрачивают привычные характеристики – становятся нерегулярными и чаще обильными. Кровотечения в пременопаузе носят дисфункциональный характер.

Возрастная гормональная дисфункция провоцирует и экстрагенитальные расстройства. В пременопаузе их выраженность неоднозначна и имеет индивидуальный характер.

Климактерий не является болезнью, поэтому «вылечить» его невозможно. Используемые лекарственные препараты при пременопаузе помогают организму адаптироваться к гормональному дефициту. Вопреки распространенному мнению, климактерий большинством женщин переносится с минимальными негативными симптомами и не требует серьезного медикаментозного вмешательства.

Что такое пременопауза

Пременопауза – это первая фаза климактерия. Условно за ее начало принимается 45-летний возраст, а завершается она после прекращения менструальной функции, то есть менопаузой.

Выше мы уже рассмотрели, какие процессы происходят в «молодых» яичниках ежемесячно. Что же происходит в них в период пременопаузы?

Согласно одной из самых популярных теорий, климактерические перемены напрямую связаны со «старением» гипоталамических структур, отвечающих за должную гормональную функцию. Когда регулирующая роль центрального звена деформируется, яичники начинают синтезировать меньшие концентрации эстрогенов, фолликулы не достигают необходимой зрелости, и вероятность полноценной овуляции практически исчезает. Согласно механизму обратной связи, гипофиз стремится компенсировать возникшее нарушение усиленной секрецией ФСГ, который должен спровоцировать продукцию эстрогенов, однако в итоге эстрогенный фон все равно снижается. Овуляторные циклы уступают место таковым с недостаточностью желтого тела, а затем последние сменяются ановуляторными. Периодические нециклические гормональные колебания негативно сказываются на эндометрии. Несмотря на гипоэстрогению, при ановуляции на фоне отсутствия желтого тела и прогестерона, соответственно, эстрогенное влияние на слизистый слой продолжается гораздо дольше, поэтому он чрезмерно разрастается (гиперплазия), а затем становится источником обильной менструальной кровопотери. Все это приводит к нестабильной менструальной функции, когда на фоне все еще сохраняющегося менструального ритма возникают межменструальные кровотечения, а месячные в период менопаузы становятся длительными и обильными.

Изменение гормонального фона влияет не только на менструальную функцию. В организме существуют так называемые «органы-мишени» для эстрогенов. Так называют те структуры, где имеются чувствительные к эстрогенам рецепторы и реагирующие на гормональные перемены. Таковыми являются:

— Органы репродукции: половой тракт, гипоталамо-гипофизарная зона, молочные железы.

— Нерепродуктивные органы: сердце, головной мозг, сосуды, костномышечный блок, соединительная и железистая ткань, толстый отдел кишечника, органы мочевыделения, кожа и волосы.

При гипоэстрогении все они начинают «страдать», но степень выраженности клинических проявлений зависит как от уровня снижения эстрогенов, так и от компенсаторных возможностей организма.

Пременопауза чаще здоровыми женщинами не замечается, а более обильные менструации без сопутствующих патологических симптомов они чаще связывают с безобидными внешними причинами. Более выраженными симптомы становятся перед наступлением менопаузы, когда отсутствие эстрогенов становится постоянным и некомпенсируемым, но даже тогда течение пременопаузы может протекать с минимальным нарушением привычной жизни.

При преждевременном, раннем, климактерии, пременопауза также стартует слишком рано – до 40-ка лет. В отличие от физиологического, ранний в подавляющем большинстве случаев связан с патологическим истощением яичников, поэтому уже на стадии пременопаузы отличается выраженностью патологических симптомов.

Симптомы и признаки пременопаузы

По-видимому, желая отблагодарить женщину за сохранение и продолжение рода, природа пременопаузой предоставила ей возможность вступить в этот сложный период постепенно, чтобы привыкнуть к новым условиям не только физиологически, но и психологически. Однако сказать, что происходящие перемены в органах и системах климактерической природы совершенно безобидны, было бы неправильным. Любой из «нормальных» симптомов может трансформироваться в серьезную патологию, с которой самостоятельно пациентки справляются не всегда. Именно эта особенность климактерических изменений предполагает необходимость «подготовиться» должным образом к предстоящему новому жизненному этапу. В первую очередь важен правильный психологический настрой, когда женщина осознает особенности своего возраста и приводит в соответствие с ними привычный образ жизни. Изнуряющие физические нагрузки, строгие диеты, недостаточная продолжительность сна и вредные привычки абсолютно не помогают женщине сохранить не только здоровье, но и внешнюю привлекательность. Также необходимо своевременно устранить имеющиеся «женские» болезни, ведь зависимость тяжести климактерия и гинекологической патологии очевидна.

Эктрагенитальная патология, особенно эндокринная и сердечно-сосудистая, также ухудшает течение климактерия. В пременопаузе она, как правило, обостряется.

Пременопауза чаще не отличается обширным спектром клинических проявлений, так как гормональная функция яичников становится недостаточной, но все еще присутствует, поэтому постепенное развитие структурных и функциональных изменений позволяет организму адаптироваться. Исключением является пременопауза на фоне искусственного климакса, особенно после двустороннего , когда их функция прерывается практически одномоментно, и организм остается без возможности адекватной адаптации. В такой ситуации пременопаузальный период практически сливается с менопаузой, провоцируя ярко выраженную патологическую симптоматику.

Ранняя (до 40-ка лет) пременопауза крайне редко (1-2%) согласуется с физиологическим состоянием. Если яичники прекращают функционировать слишком рано, термин «ранний климакс» приобретает лишь условный характер, так как он развивается не вследствие закономерного угасания гормональной функции. Специалисты характеризуют его как , когда признаки пременопаузы стартуют уже к 37-ми — 38-ми годам. Как правило, изначально появляются признаки гормональной дисфункции: менструальные нарушения и , а прочие проявления присоединяются позднее. Причины раннего климакса изучены недостаточно. Достоверно установлены лишь провоцирующие его факторы, среди которых лидируют аутоиммунные патологии, серьезные психоэмоциональные потрясения, внутриутробная яичниковая патология.

Встречается и противоположная ситуация, когда климактерические проявления запаздывают, и у 50-летней женщины, вопреки установленным «нормам», продолжаются регулярные менструации. Поздний климактерий, при условии отсутствия патологии, позволяет организму дольше сохранить эстрогенное влияние, поэтому протекает более благоприятно. Однако нередко у истоков поздней пременопаузы находится патологический процесс, связанный с гиперэстрогенией ( , гиперпластические процессы и подобные), которые необходимо своевременно корректировать.

Практически все лидирующие в период физиологической пременопаузы симптомы классифицируются на две группы. Первая связана с изменением менструальной функции, а вторая — с негативным влиянием гипоэстрогении на организм.

В пременопаузе менструальные циклы не равнозначны и отличаются как продолжительностью, так и характером менструальной кровопотери. Так как яичники все еще «трудятся», обычные месячные с наличием овуляции все еще возможны, но случаются редко. Превалируют ановуляторные (укороченные) циклы, сменяющиеся длительными задержками и/или меноррагиями. Кровотечения в пременопаузе чаще являются дисфункциональными, то есть не ассоциированными с органической патологией.

Гормональные «качели» могут провоцировать симптомы, напоминающие предместруальные: тяжесть или ноющие боли внизу живота, «нагрубание» молочных желез и подобные.

В пременопаузе могут появиться первые единичные «знаменитые» климактерические приливы. Причина скрывается в дисфункции центральных регулирующих отделах нервной системы. Свое название этот симптом получил по характерному ощущению периодически накатывающего, подобно морскому приливу, ощущения тепла/жара, нередко в сочетании с покраснением кожи лица и/или шеи и потливостью.

Молочные железы, обладающие высокой чувствительностью к гормональным переменам, первыми «откликаются» на пременопаузу. Нередко именно в этот период диагностируются различного типа.

Психологически женщине проще принять признаки менструальной дисфункции, чем появление вегетативных нарушений (приливов), хотя все они являются частью единого процесса. Очевидно, решающее значение имеет сформировавшееся некорректное представление большинства женщин о том, что приливы связаны со старостью и потерей женской привлекательности. Между тем, от начала пременопаузы до истинной старости проходит очень много лет, ведь климактерий завершается к 65-ти – 69-ти годам.

Диагностика климактерических расстройств начинается с подробного изучения жалоб, которые чаще изначально позволяют поставить предварительный диагноз. К сожалению, нередко сначала пациентки с выраженными нейровегетативными нарушениями оказываются в терапевтических стационарах, где их лечат от несуществующих недугов.

Завершить диагностику позволяют лабораторные исследования и ультразвуковое сканирование тазовой полости. Состояние молочных желез у преодолевших 40-летний рубеж контролируется маммографически.

При патологическом течении пременопаузы необходим расширенный индивидуальный список диагностических мероприятий.

Лечение в пременопаузе

Поскольку физиологическая пременопауза в качестве начальной фазы климакса не обладает выраженными патологическими признаками, в серьезной терапии она чаще не нуждается. Лекарственные препараты при пременопаузе чаще назначаются в целях профилактики потенциальных нарушений у пациенток с генитальной патологией.

Встретить двух женщин с симметричными симптомами менопаузы, пожалуй, сложно. Поэтому любое лечение требует индивидуального обоснования.

Понятие «климакс» многие женщины интерпретируют как болезнь. Между тем, для патологического течения климактерия существует собственное понятие – климактерический синдром. Он может развиться уже в пременопаузе, но не позднее 2-х лет после прекращения менструаций, более позднее начало климактерического синдрома встречается редко.

Климактерический синдром – это и есть «тот самый климакс», который протекает неестественно и непременно требует коррекции. В пременопаузе, как правило, появляются ранние признаки синдрома, а именно:

— вазомоторные расстройства (приливы, потливость, мигрени, ознобы, сердцебиения и подобные);

— нарушения в психоэмоциональной сфере (раздражительность, лабильность настроения, плаксивость, беспокойство, забывчивость и прочие).

Степень тяжести климактерического синдрома принято определять по количеству приливов в сутки. Наличие менее 10-ти приливов согласуется с легким течением климактерия, при среднетяжелом течении их насчитывается не более 20-ти, а тяжелое течение подразумевает более 20-ти приливов за сутки.

К сожалению, тяжелое и среднетяжелое течение климактерического синдрома диагностируется нередко. Лечение в такой ситуации преследует несколько целей: устранить патологическое влияние гипоэстрогении на организм, восстановить работу «пострадавших» систем и укрепить защитные механизмы иммунной системы.

Основу терапии патологического климактерия составляет терапия гормонами по принципу замещения, когда искусственно созданный естественный гормональный баланс способствует восстановлению должного функционирования всех органов и систем, а также ликвидирует тяжелые приливы.

Гормональные средства назначаются в трех режимах:

— монорежим, когда используется только один вид гормонов – эстрогены или гестагены;

— комбинация эстрогенов с гестагенами как в циклическом (с перерывами), так и в непрерывном ритме;

— комбинированное использование эстрогенов с андрогенами.

Универсальных лечебных схем не существует, для каждой пациентки составляется индивидуальный режим гормонотерапии согласно данным обследования.

Иногда пациентки интересуются, как действует Дюфастон при пременопаузе, и почему его назначают. Данный препарат по действию приравнивается к прогестерону, то есть компенсирует его недостаточность. В начале климакса на фоне выраженной гормональной дисфункции эстрогены нередко провоцируют избыточные пролиферативные процессы в эндометрии, которые, в свою очередь, являются причиной маточных кровотечений. Дюфастон при пременопаузе подавляет подобную негативную активность эстрогенов.

Однако иногда победить негативные симптомы можно без участия гормонов, особенно если женщина до начала пременопаузы была здорова. Изменение образа жизни и питания, дозированная физическая активность, витамины, фитотерапия и гомеопатические средства успешно ликвидируют негативные симптомы.

После прекращения менструаций яичники переходят в состояние покоя и на протяжении периода постменопаузы уменьшаются в размере; наличие пальпируемых яичников позволяет заподозрить злокачественное новообразование. В поздней постменопаузе не может быть физиологического увеличения яичников и функциональных кист. В постменопаузе яичники атрофируются в среднем до 1,5 х 1,0 х 0,5 см, поэтому их нельзя пропальпировать при бимануальном исследовании. Goswamy и соавт. провели исследование объема яичников у 2221 женщины в постменопаузе. Измеряемый показатель колебался в тройном диапазоне, он был выше у женщин с ожирением и многорожавших.

При проведении лапароскопии или лапаротомии необходимо учитывать, что у пациентки может быть ранняя стадия рака яичника (РЯ). Поэтому следует взять смывы из брюшной полости и выполнить тщательную ревизию брюшной полости так, как это принято при хирургическом стадировании РЯ. Рекомендуемый доступ - срединная лапаротомия, которая позволяет тщательно обследовать поддиафрагмальное пространство.

По нашему опыту, только у 10 % женщин с пальпируемыми яичниками в постменопаузе , которым выполнена овариэктомия, были обнаружены злокачественные опухоли. В остальных случаях диагностировали доброкачественные новообразования: фиброму, аденофиброму или опухоль Бреннера. Это заставило нас пересмотреть прежний подход, заключавшийся в рекомендации хирургического лечения для большинства пациенток с синдромом пальпируемых или увеличенных яичников в период постменопаузы.

Сравнение размера яичника в разные периоды жизни женщины

При томографии таза у женщин в постменопаузе, не предъявляющих никаких жалоб, часто обнаруживают небольшие простые кисты . Wolf и соавт. выявили однокамерные кисты диаметром до 5 см в 22 (14,8 %) из 149 случаев. Conway и соавт., выполнив 1769 трансвагинальных сонографий в такой же группе женщин, обнаружили 116 (6,6 %) простых кист диаметром до 5 см. Другие исследователи получили аналогичные результаты.

Goldstein включил в исследование 42 женщины в период постменопаузы с простыми однокамерными кистами яичников диаметром не более 5 см без асцита. Операции провели 26 женщинам, во всех случаях по результатам гистологического исследования опухоли оказались доброкачественными. 16 пациенткам проводили УЗИ каждые 3-6 мес; двум из них выполнили диагностическую лапаротомию через 6 и 9 мес. наблюдения соответственно. В первом случае показанием было увеличение образования и обнаружение перегородок (диагностирована цистаденофиброма), во втором - усиление боли (диагностирован некроз миоматозного узла).

Оперативное удаление аденофибромы диаметром 5 см у женщины в постменопаузе;
опухоль диагностирована как солидное образование до операции с помощью УЗИ

У остальных 14 пациенток за 10-73 мес. наблюдения не было выявлено никаких изменений размера или УЗ-картины кист . По мнению Goldstein, небольшие однокамерные кисты у женщин в постменопаузе редко бывают злокачественными, поэтому достаточно динамического наблюдения с обязательным УЗИ, без хирургического вмешательства. Другие авторы - Parker и Berek - предлагают проводить лапароскопическое лечение.

Miller и соавт. проанализировали результаты хирургического лечения 20 женщин с синдромом пальпируемых яичников в постменопаузе без клинических проявлений. У 13 (65 %) из них выявлены опухолевые поражения яичников. Три опухоли были злокачественными или пограничными, что составляет 15 %. Это не противоречит нашему опыту и данным Flynt и Gallup, сообщивших об 11 пациентках, ни у одной из которых не было обнаружено злокачественных опухолей яичников. Таким образом, большую часть опухолей, выявляемых при синдроме пальпируемых или увеличенных яичников в постменопаузе, составляют доброкачественные новообразования. Однако на самом деле в литературе очень мало данных по этому вопросу.

Lerner и соавт. удалось точно предсказать наличие доброкачественных опухолей у 247 из 248 пациенток. Для повышения информативности результатов исследования они использовали цветное допплеровское картирование. Однако в исполнении других специалистов методика оказалась не столь точной. Shalev и соавт. провели оперативную лапароскопию 55 женщинам в постменопаузе с простыми кистами яичников и нормальным уровнем СА-125 - все кисты оказались доброкачественными. В это же время в связи с повышенным уровнем СА-125 и наличием сложных кист 75 женщинам выполнили диагностическую лапаротомию и в 23 случаях обнаружили злокачественные новообразования.

Размер объемных образований придатков матки - важный прогностический признак. Кисты диаметром до 5 см у женщин в постменопаузе редко бывают злокачественными, а при размере более 5 см - значительно чаще.

При наличии объемного образования в тазу у женщины в постменопаузе возникает подозрение на рак яичника (РЯ). Вероятность этого диагноза значительно увеличивается в случае асцита, который можно определить клинически и с помощью УЗИ. Дополнительное использование уровня СА-125 в сочетании с данными обследования и результатами УЗИ увеличивает точность диагностики РЯ у женщин в постменопаузе, хотя у женщин в период премено-паузы этот тест неспецифичен. КТ - без сомнения, более чувствительный метод обследования, чем УЗИ, но часто в нем нет необходимости.

Раннее хирургическое вмешательство , представляющее основной методлечения этих больных, предпочтительнее всестороннего обследования.

Прежде всего эти изменения развиваются в мочеполовом аппарате женщины и характеризуются в основном атрофией и разрастанием соединительной ткани. В периоде климакса эти изменения мало заметны, с прекращением же менструаций, в периоде менопаузы, атрофические изменения и разрастания соединительной ткани начинают быстро прогрессировать, достигая своего предела в период старости (senium).

В первую очередь начинают изменяться яичники : примордиальные фолликулы перестают развиваться и достигать зрелости граафова пузырька, теряют способность выделять полноценные яйцевые клетки и образовывать желтые тела. Весь яичник сморщивается, уменьшается в объеме и вследствие разрастания соединительной ткани, а местами и отложения извести становится плотным и бугристым. По данным Миллера (W. Miller), яичник 40-летней женщины в среднем весит 9,3 г, а яичник 60-летней женщины - лишь 4 г.

При гистологическом исследовании яичника при климаксе отмечается постепенное исчезновение фолликулов и отсутствие желтых тел. Однако в отдельных случаях даже в период длительной менопаузы в яичниках встречаются единичные фолликулы, развитие которых не достигает расцвета и не заканчивается овуляцией. Этим, вероятно, отчасти объясняется наличие в моче женщин, много лет находящихся в менопаузе (другим источником эстрогенов могут служить в периоде менопаузы надпочечники (см. ниже).

В паренхиме яичника значительно разрастается соединительная ткань, в местах бывших желтых тел появляются гиалиновые глыбки. В сосудах (артериях и венах) яичника также отмечается гиалиновое превращение и склероз.

Экспериментальными исследованиями последних лет установлено, что при пересадке молодому животному яичника старого животного в нем могут образовываться и созревать фолликулы [Стиве (R. Stieve)]. Эти исследования согласуются с данными Ф. С. Отрошкевича, который еще в 1896 г. установил, что прямой связи между перерождением сосудов яичника и прекращением их функции не существует; яичники прекращают свою функцию, когда количество перерожденных в них сосудов незначительно и питание мало изменено. Главную роль в сложном процессе, ведущем к прекращению функции яичника, по мнению Ф. С. Отрошкевича, играет нервная система. Структурные изменения яичника не всегда и не во всем соответствуют его функции. К таким же выводам пришел Н. И. Кушталов (1918), изучая яичники женщин 65-112 лет. Он не видел строгой зависимости между увяданием яичника и возрастом женщины. Значение нервной системы в развитии возрастных изменений подтверждается в настоящее время экспериментальными исследованиями И. А. Эскина и Н. В. Михайлова, которые показали, что старые животные по сравнению с молодыми животными отвечают на неблагоприятные факторы измененной реакцией, причем эти изменения связаны не с нарушением образования адренокортикотропного гормона (АКТГ) в гипофизе или с ослаблением реакции коры надпочечников на АКТГ, а с возрастными изменениями в центральной нервной системе, регулирующей выделение АКТГ.

Маточные (фаллопиевы) трубы также подвергаются регрессу: мышечный слой трубы становится тоньше, постепенно заменяясь соединительной тканью; складки слизистой атрофируются, теряют свои реснички; просвет трубы суживается - появляется частичная атрезия или полная облитерация просвета трубы.

Матка в начале климакса (гиперфолликулиновая фаза) бывает несколько увеличенной, сочной, размягченной, затем начинает уменьшаться в объеме, мышечные ее волокна атрофируются и заменяются соединительной тканью, сосуды склерозируются. Средний вес матки женщин в возрасте 21-30 лет - 46,43 г, а в возрасте 61-70 лет-39,51 г. Полость матки суживается и укорачивается. Особенно резко изменяется эндометрий: постепенно атрофируется сначала его функциональный, а затем и базальный слой. В период менопаузы, когда фолликулы окончательно исчезают, слизистая тела матки постепенно. превращается в атрофическую старческую слизистую, в которой полностью отсутствует дифференцировка на функциональный и базальный слои.

В период менопаузы в слизистой матки часто наблюдаются истинная железисто-кистозная гиперплазия (наступает не раньше, чем через год после установления менопаузы) и простое кистозное расширение желез (при длительной менопаузе). Эти формы слизистой функционально не активны, так как причиной их возникновения и развития являются механические факторы, своего рода ovula Nabothii эндометрия [Е. И. Кватер, Спирт (Н. Speert), Мак Брейд (J. М. McBride)]. В менопаузе эндометрий все чаще бывает атрофическим. При низкой эстрогенной активности нередко наблюдаются полипы эндометрия. Спиральная извилистость артериол исчезает. Венозная сеть оказывается расположенной близко к поверхности слизистой оболочки. Разрывы этих вен могут быть причиной маточных кровотечений в периоде менопаузы. Железы сморщиваются, секреция их уменьшается. Шейка матки, ее влагалищная часть значительно уменьшаются в размере, иногда partio vaginalis совсем исчезают. Цервикальный канал суживается; в нем в старости образуются стеноз и синехии, вызывающие полную его непроходимость. В таких случаях в полости матки может скапливаться секрет, который при наличии инфекции может вызвать пиометру (скопление гноя). В связи с развивающейся атрофией связочного аппарата и сморщиванием тазовой соединительной ткани изменяются тазовое дно и положение матки: anteflexio переходит в retroflexio, атрофия мышц тазового дна нередко приводит к опущению матки.

Влагалище в начале климакса гиперемировано, в дальнейшем становится сухим, гладким, малоэластичным, слизистая теряет свои складки, местами лишается эпителия (на этой почве иногда развиваются сращения влагалищных стенок), в целом влагалище сглаживается и укорачивается. Уменьшение гликогена и молочной кислоты снижает рН влагалищного содержимого, что ведет к нарушениям нормальной влагалищной флоры и ослаблению «защитных» свойств влагалища. Начинаются старческие кольпиты, трофические нарушения и стенозирующие процессы (Craurosis fornicis vaginae).

Возрастные изменения, происходящие во влагалище, отражаются на цитологической картине влагалищных мазков и показателях функционального состояния яичников.

Изменения, происходящие во влагалище при климаксе и во все периоды жизни женщины, представлены в таблице 5 (Дэвис и Пирл).

Таблица 5
Возрастные изменения, происходящие во влагалище (по Девис и Пирл). Схема, показывающая роль эстрогенного гормона в биологическом состоянии влагалища, строение его слизистой и характер его секрета.

У новорожденных слизистая влагалища развита в результате воздействия эстрогенных гормонов матери; в период от грудного возраста до полового созревания стенка влагалища мало развита, имеется скудное отделяемое щелочной реакции, содержит смешанную кокковую микрофлору. С наступлением половой зрелости влагалище претерпевает ритмические циклические изменения, во время которых изменяется толщина и структура влагалищного эпителиального покрова.

Наружные половые органы в климаксе также изменяются: лобок и большие половые губы теряют подкожножировой слой, становятся дряблыми. Волосы на лобке редеют и седеют. Нередко отмечается патологическая пигментация (vitilago). Малые половые губы делаются дряблыми, постепенно атрофируясь и превращаясь в тонкие кожистые складки. Снижение или отсутствие фолликулярного гормона в менопаузе нередко является причиной мучительного зуда, появления лейкоплакии и крауроза.

У некоторых женщин в период поздней менопаузы увеличивается клитор, по-видимому, в результате усиливающегося в этот период влияния андрогенных гормонов. Клитор иногда становится весьма чувствительным, что приводит к эротизму. Нам приходилось наблюдать значительно увеличенный и резко болезненный клитор у некоторых психически больных женщин, находившихся 10-12 лет в менопаузе и страдавших гиперсексуальностью и мастурбациями; имел место также случай значительного роста клитора после шестимесячного применения больной метилтестостерона по поводу маточного кровотечения, обусловленного фибромиомой матки. Аналогичные явления описывает Е. Жили (Е. Guiley).

Соответственно с регрессией половых органов изменяются и молочные железы . Железистая ткань их атрофируется и уплотняется. Нередко размер молочных желез увеличивается за счет отложения жира. У похудевших женщин молочные железы полностью атрофируются, остается лишь значительно выраженный сильно пигментированный сосок, окруженный единичными щетинообразными волосками.

Значительные анатомо-морфологические изменения в период климакса и менопаузы происходят в мочевой системе. Со стороны мочеиспускания: неудержание мочи и учащенное мочеиспускание. Эти явления возникают как при ранее измененных мочеполовых органах (colpo-colpo-cystocaelae - опущение стенок влагалища вместе с дном мочевого пузыря), так и при совершенно здоровых.

Е. Гельд (Е. Held) из 1000 женщин, страдающих нарушением мочеиспускания, лишь у 75 выявил выраженное опущение мочевого пузыря (cystocoelae), что было обнаружено впервые лишь в период климакса. Эти нарушения вскоре исчезали при введении фолликулярного гормона, который по мнению автора, вызывая повышение тонуса мочевого пузыря, способствовал нормализации функции мочеиспускания.

В настоящее время в соответствии с исследованиями Вассермана (L. L. Wasserman), Лангредера (W. Langreder), Эллерса (G. Ellers) и др. патогенез этих нарушений получил несколько иное освещение. В мочевом пузыре в области треугольника Льетода и в задней стенке уретры, т. е. в участках мочевой системы, выстланных многослойным эпителием, происходят такие же изменения, как во влагалище. Эти изменения зависят от насыщенности организма женщины гормонами в различные периоды ее жизни: перед и после родов, при овариальной недостаточности в период климакса. В последнем случае слизистая уретры делается атрофичной, складки ее становятся редкими, недостаточно заполняя просвет мочеиспускательного канала, что и вызывает явления функционального недержания мочи. Введение небольших доз препаратов эстрогена или андрогена нормализует состояние слизистой уретры. Длительное введение андрогенов в повышенной дозировке вызывает атрофию эпителия уретры и усиливает симптомы недержания мочи. Нарушение мочеиспускания в период менопаузы усугубляется последующими атрофическими процессами, которые происходят в стенках мочевого пузыря и в уретре.

Выраженные анатомо-морфологические изменения отмечаются со стороны эндокринных желез. Особенно заметные изменения отмечаются в гипофизе (преимущественно в аденогипофизе). В аденогипофизе с начала периода полового созревания и до полного угасания деятельности яичников происходят циклические изменения. Эти изменения заключаются в превращении хромофобных клеток в хромофильные, которые в зависимости от их отношения к окраске могут быть базофильными, воспринимающими основную окраску, и эозинофильными, воспринимающими кислую окраску. В базофильных клетках образуются фолликулостимулирующий гормон, тиреотропный, адренокортикотропный и гормон роста, в эозинофильных клетках - лютеонизирующий и лактогенный гормоны. При нормальной функции яичников в аденогипофизе циклически наступает процесс грануляции - появляются хромофильные (базофильные или эозинофильные) клетки - и процесс дегрануляции, когда окрашивающиеся клетки исчезают. Степень интенсивности грануляции и дегрануляции зависит от уровня эстрогенов, содержащихся в крови. При менопаузе (особенно при хирургической или лучевой кастрации) циклический процесс нарушается. В базофильных клетках отмечается наклонность к вакуолизации, вследствие чего повышается продукция и выделение с мочой фолликулостимулирующего гормона. В период физиологической менопаузы передняя доля гипофиза гиперплазируется и гипертрофируется. Во время менопаузы, resp. после хирургической кастрации, в гипофизе отмечается появление «клеток кастрации», сильно вакуолизованных, хромофобных клеток. Своевременное введение эстрогенов и андрогенов может задержать эти изменения.

Щитовидная железа при климаксе начинает увеличиваться, а бывшее до климакса ее увеличение может перейти в струму. Экспериментально показано, что кастрация вызывает повышение функции щитовидной железы. Дисфункция щитовидной железы нередко впервые наступает в климаксе и проявляется в виде гипертиреоза или базедовизма, а иногда и в форме микседемы. По-видимому, в нарушениях функции щитовидной железы существенную роль играет чаще повышенная экскреция тиреотропного гормона.

Кора надпочечника при климаксе гипертрофируется, гиперплазируется, причем в ней образуется большое количество липоидсодержащих клеток (Стиве). Клинически и экспериментально установлено, что эта гиперплазия коры надпочечника образуется за счет увеличения zona fasciculate, ее паренхимы. Для больных с климактерическими нарушениями часто характерна повышенная чувствительность к адреналину, выражающаяся повышением артериального давления, учащением пульса, содержанием сахара в крови и моче, а также другими проявлениями, свойственными повышенной деятельности симпатической нервной системы.

У 50 женщин в возрасте 38-59 лет, страдающих патологическими проявлениями климакса, Н. В. Свечникова и В. Ф. Саенко-Любарская нашли значительное повышение количества суммарного адреналина в крови - до 20-60% против 5-10% у здоровых женщин того же возраста. По-видимому, повышенное содержание адреналина и усиленная деятельность симпатической нервной системы, сопряженные с повышением реактивности гипоталамуса, ведут к нервно-вегетативным и вазомоторным расстройствам.

В поджелудочной железе при климаксе наблюдаются гипертрофия, гиперплазия и гиперсекреция инсулярного аппарата.

При алиментарном и парентеральном введении глюкозы у женщин в период климакса обнаруживается пониженная толерантность к углеводам [А. Липельт (A. Liepelt)]. По данным Визеля, алиментарная глюкозурия в отличие от истинного диабета часто бывает в период климакса у женщин как худых, так и страдавших ожирением. Нарушения поджелудочной железы, по-видимому, в значительной мере связаны с повышенной экскрецией панкреатотропного гормона аденогипофиза.