Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

САМАРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

Частная патофизиология . Патофизиология системы пищеварения

Учебное пособиедля студентов медицинского университета

О.С. Сергеев, Л.И. Уксусова, Н.И. Лясковская

Самара 2002

О.С. Сергеев, Л.И. Уксусова, Н.И. Лясковская. Частная патофизиология. Патофизиология системы пищеварения. Учебное пособие. Самара, 2002. - 106 с. Библ. 10. Табл. 11.

В «Учебном пособии», составленном на базе курса лекций по патофизиологии, в расширенном варианте представлен теоретический блок информации по типовым патологическим процессам в рамках системы пищеварения, а также основанные на нем тестовые задания с эталонными ответами. В теоретическом блоке последовательно излагаются вопросы этиологии, патогенеза заболеваний ротовой полости, пищевода, желудка, тонкого и толстого кишечника, поджелудочной железы и печени. Материалы предназначены студентам высших медицинских учебных заведений, могут оказаться полезными ординаторам, аспирантам, преподавателям и врачам различных специальностей, медицинским работникам и биологам.

Рецензенты - доктор медицинских наук профессор А.А. Суздальцев, доктор медицинских наук профессор В.В. Симерзин.

Самарский государственный медицинский университет.

Предисловие

Введение

1. Недостаточность пищеварения

2. Нарушения пищеварения в желудке

3. Заболевания желудка

Тестовые задания

Эталоны ответов на тестовые задания

Предисловие

Учебное пособие «Патофизиология системы пищеварения» предназначено главным образом студентам второго-шестого курсов медицинских института и университета, но может быть полезно врачам, аспирантам, ординаторам, желающим пополнить свои теоретические знания по гастроэнтерологии и гепатологии.

Основное назначение «учебного пособия» состоит в том, чтобы помочь обучающимся и занимающимся самостоятельно студентам объективно оценить уровень собственных знаний по весьма сложному разделу патофизиологии системы пищеварения, включая печень, так как предлагаемые материалы одновременно могут рассматриваться как тестовая обучающая и контролирующая программа по курсу «частной патофизиологии». В теоретическом блоке «пособия» можно найти ответы практически на все 163тестовых заданий. Среди предложенных в каждом тестовом задании есть не только положительные, но ложно отрицательные сведения. Тем не менее, значительная их часть несет правильную информацию, однако, поскольку она запрограммирована в форме вопроса, при тестировании всегда возникает определенная доля сомнения в правильности выбранного ответа.

Для поиска правильного ответа на поставленные вопросы требуется настойчивая и кропотливая работа, ибо при кажущейся простоте выбрать среди однотипных именно «тот самый ответ» представляется не такой легкой задачей. Механически заучить ответы на все тестовые задания в виде буквенных и числовых обозначений практически невозможно. Однако определенный запас теоретических знаний по фундаментальным дисциплинам заметно облегчает поиск правильного ответа и успешное решение задачи в целом.

Работая над составлением «учебного пособия», мы исходили из того, что при освоении значительных объемов информации обучающийся не всегда может отделить главное от второстепенного. Поэтому предлагаемые материалы должны помочь глубокому осмысливанию знаний, почерпнутых из лекционного курса, учебников, из других источников, в том числе из теоретического блока настоящей книги. С этой целью ответы на многие вопросы по патофизиологии системы пищеварения и печени даны в форме положений, охватывающих различные стороны этиологии, патогенеза и сути типовых форм нарушений пищеварения.

Итоговая оценка по тестовому контролю определяется общепринятыми в педагогике критериями. Одним из таких критериев, позволяющим считать, что усвоение материала является достаточно успешным (на «удовлетворительно»), могут быть правильные ответы на 2/3 тестовых пунктов. Если экзаменуемый «набрал» из предложенного стандартного набора тестов более 80% правильных ответов, ставится оценка «хорошо»; если 90% и более - «отлично».

Введение

Пищеварение представляет собой сложный физиологический процесс, который заключается в физической, химической переработке пищи и усвоении питательных веществ путем их всасывания в виде простейших соединений - аминокислот, моно сахаров, глицеринов и жирных кислот. Для нормального пищеварения желудочно-кишечный тракт должен осуществлять (1) секреторную, (2) моторную, (3) всасывательную, (4) экскреторную, (5) эндокринную функции. С точки зрения физиологии, функциональная система пищеварения представляет собой гетероанатомическое образование, деятельность которого направлена на обеспечение организма питательными веществами - белками, жирами, углеводами, витаминами, солями и водой, и поддержание постоянства «питательного» гомеостаза.

1. Недостаточность пищеварения

Нарушения в этой функциональной системе ведет к недостаточности пищеварения. Недостаточность пищеварения - это патологическое состояние желудочно-кишечного тракта, когда он не способен обеспечить усвоение поступающей в организм пищи. Последствия недостаточности пищеварения выражаются не только в нарушении деятельности желудочно-кишечного тракта, но и расстройствами других функций организма - появление отрицательного азотистого баланса, гипопротеинемии, гипо- и авитаминозов, кахексии, изменения реактивности.

Причинами недостаточности пищеварения могут быть следующие факторы:

1. Причины алиментарного характера - прием недоброкачественной пищи (грубая, кулинарно необработанная пища, чрезмерно горячая или холодная пища, сухоядение и т.п.), недоедание, переедание и т.п.;

3. Поступление с пищей ядов и прочих отравляющих веществ (бытового, производственного, экологического характера и прочее);

4. Влияние стрессорных факторов (отрицательные эмоции, страх, тревога и т.п.);

5. Нарушения нервно-гуморальных и эндокринных механизмов регуляции пищеварения (например, возрастные изменения, психические заболевания, избыток или недостаток желудочно-кишечных пептидных гормонов, выделяемых клетками АПУД-системы, и т.п.);

6. Врожденные или приобретенные аномалии пищеварительного тракта;

7. Опухоли;

8. Психические заболевания и другие нарушения функции ЦНС (травмы, кровоизлияния, интоксикации и т.п.);

9. Алкоголизм, наркомания, токсикомания, курение и т.п.

Недостаточность пищеварения может возникнуть при нарушении переваривания в ротовой полости, желудке, кишечнике, поражении крупных пищеварительных желез (печень, поджелудочная железа, крупные слюнные железы), а разнообразные проявления расстройств могут быть сведены к типовым нарушениям аппетита, секреции пищеварительных соков, всасывания, моторики, включая эвакуацию.

Нарушения пищеварения в ротовой полости . В ротовой полости осуществляется апробация пищи (благодаря функции вкусового, обонятельного и других анализаторов), ее химическая (ферменты слюны) и механическая переработка (жевание) с формированием пищевого комка (объем 5-15 см 3 , время формирования 15-18 с). Через многочисленные рецепторы слизистой полости рта, носа, органов зрения, слуха, механорецепторы жевательных и других мышц осуществляются специфические афферентные влияния на секреторную, моторную, всасывательную, инкреторную функции желудочно-кишечного тракта.

Нарушение акта жевания может быть связано с заболеваниями или отсутствием зубов (кариес, пародонтоз), расстройствами функций жевательных мышц (m.m.temporalis, masseter, pterigoidei lateralis et medialis), в т.ч. вследствие поражений ЦНС и периферических нервов, повреждением височно-нижнечелюстного сустава, заболеваниями слизистой оболочки ротовой полости, в частности стоматиты, вызванные патогенной и условно патогенной микрофлорой вследствие снижения защитных механизмов (например, дефицит в слюне лизоцима, иммуноглобулинов и т.д.).

Экзогенными

1. Механические (например, травма),

2. Физические (например, высокая температура),

3. Химические (токсические вещества пищи, лекарственные препараты),

4. Биологические (например, инфекции),

5. Психогенные (например, стресс);

Эндогенными этиологическими факторами могут быть:

1. Дефекты иммунной системы,

2. Нарушения в иннервации,

3. Врожденные дефекты,

4. Изменения в деятельности других систем (например, почек - уремия, поджелудочной железы - сахарный диабет и т.п.).

Кариес зубов . Кариес - это патологический процесс, характеризующийся прогрессирующей деструкцией твердых тканей зуба (эмали и дентина) с образованием дефекта в виде полости.

Этиология. Основными внешними причинным фактором кариеса являются

(1) микрофлора зубного налета, особенно стрептококк группы а ;

(2) гиподинамия жевательных мышц;

(3) преобладание в диете углеводов.

Патогенез. В патогенезе основную роль играют физико-химические процессы, которые разыгрываются на поверхности зуба. Слюна оказывает на эмаль защитное действие, а нарушение слюноотделения способствует образованию на эмали зубного налета, в состав которого входят полигликаны, синтезируемые микрофлорой. Образующиеся в процессе метаболизма микробов органические кислоты растворяют минеральные соли эмали и дентина с образованием комплексных соединений, которые мобилизуют кальций из кристаллов гидроксиаппатита. Предполагается, что фтор препятствует этим процессам.

Кроме экзогенных, важную роль в патогенезе играют эндогенные факторы:

1. Нарушение циркуляции зубной лимфы;

2. Ослабление нейротрофических влияний на периферический слой пульпы;

3. Снижение жевательной нагрузки на зубной аппарат;

4. Наследственно-конституциональные факторы.

Последствиями кариеса могут быть сенсибилизация и формирование аллергических поражений сердца, почек, суставов и многих других органов.

Пародонтоз . Пародонтоз - воспалительно-дистрофический процесс, поражающий пародонт (периодонт, костную ткань зубной альвеолы), характеризующийся пиореей из десневых карманов, расшатыванием и выпадением зубов.

Этиология . Эмоциональное перенапряжение, действие стрессоров, снижение жевательной нагрузки, дефицит витамина с и рутина, влияние микрофлоры.

Патогенез . Воспалительно-дистрофические процессы пародонта связываются с расстройством нейротрофической функции, снижением секреции слюнных желез, изменением качества секрета, образованием зубного камня, нарушением кровоснабжения тканей зуба, ослаблением иммунных процессов, в т.ч. Защитных сил лейкоцитов, эндокринными нарушениями (гипогонадизм, гипотиреоз, гипоинсулинизм, гипопаратиреоз).

Нарушение функции слюнных желез . Три пары слюнных желез - подчелюстная, околоушная и подъязычная выделяют до 2 л/сутки слюны только во время пищеварения (скорость секреции 3,5-7,5 мл/мин). В слюне находятся ферменты амилаза и мальтаза (и некоторые другие ферменты, значение которых несущественно), слизь, ионы натрия, калия, хлора (хотя слюна и гипотонична - около 150 мосм/л). Реакция слюны слабощелочная (pH до 7,8).

Нарушение секреции слюны выражается гипосаливацией и гиперсаливацией. Гиперсаливация (до 12-14 л/сутки) наблюдается при следующих патологических состояниях:

1. Воспаление слизистой оболочки ротовой полости (стоматиты);

2. Поражение зубов, невралгии;

3. Заболевания органов пищеварения;

5. Токсикоз беременности;

6. Интоксикации некоторыми ядами (например, никотином, солями ртути, а также передозировка лекарственных препаратов, повышающих тонус блуждающего нерва - пилокарпин, физостигмин и др.).

7. Поражение центральной нервной системы.

Гиперсаливация может привести к перегрузке жидкостью желудка, ощелачиванию желудочного сока и, следовательно, нарушению переваривания компонентов химуса, ускорению его эвакуации в двенадцатиперстную кишку. Нейтрализация слюной желудочного сока снижает бактерицидные свойства химуса, что может привести к развитию инфекционных заболеваний желудочно-кишечного тракта. Кроме того, чрезмерная гиперсаливация может сопровождаться потерями большого объема слюны, и, значит, белка, электролитов, жидкости, что может привести к гипогидратации и истощению организма.

Гипосаливация - понижение секреции слюны возникает при следующих патологических состояниях:

1. Неврозы;

2. Поражения слюнных желез (например, при воспалении, атрофии, повреждении их протоков - рубцевание, облитерация и т.п.);

3. Заболевания желудочно-кишечного тракта (стоматиты, гастриты, опухоли и т.п.);

4. Инфекционные заболевания, особенно если они сопровождаются лихорадкой;

5. Обезвоживание;

6. Интоксикации, в т.ч. Лекарственными препаратами, например, атропином, скополамином, выключающих парасимпатикус;

7. Анемии;

8. Эндокринные заболевания;

9. Поражения центральной нервной системы.

Гипосаливация вызывает сухость и изъязвление слизистой оболочки ротовой полости (ксерофталмия), затрудняющие прием пищи, способствует развитию инфекционно-воспалительных заболеваний полости рта (в 1 мл слюны содержится около 1 млрд. микробов), лизоцим (его дефицит вследствие гипосаливации может способствовать проникновению микрофлоры в подслизистые ткани и развитию воспалительных процессов). Кроме того, гипосаливация сопровождается множественным кариесом зубов.

Нарушения аппетита . Расстройства аппетита могут быть вызваны дисбалансом между потребностью организма в энергетических и пластических материалах и возможностью поступления их в составе пищевых продуктов. Выделяют следующие типовые формы нарушения аппетита:

1. Снижение или отсутствие аппетита;

2. Повышение аппетита;

3. Извращение аппетита;

4. Быстрая насыщаемость.

Снижение или отсутствие аппетита (анорексия, гипорексия : orexis аппетит). В условиях объективной потребности организма в питательных веществах анорексия возникает при поражениях органов пищеварения (например, заболевания слизистой полости рта, желудка, кишечника, крупных пищеварительных желез), различных инфекциях, сопровождаемых интоксикацией, лихорадкой, злокачественных опухолях разной локализации, при некоторых эндокринных расстройствах, психических заболеваниях (неврозах и психозах), а также некоторых изменениях психо-эмоционального статуса здорового человека. Длительная анорексия может вызвать тяжелые нарушения обмена веществ и истощение организма.

Повышение аппетита - гиперрексия и ее крайняя степень - булимия (bull - бык, limos - голод), сопровождаемые чрезмерным приемом пищи (полифагия - poly - много, phagare - пожирать) и снижением чувства насыщения, возникает при некоторых эндокринопатиях (например, при поражениях инсулярного аппарата поджелудочной железы), органических и функциональных поражениях ЦНС. Длительная полифагия может привести к ожирению, сахарному диабету, атеросклерозу, понижению сопротивляемости к инфекции, т.е. Расстройствам, являющимся следствием нарушения обмена веществ, срыва энергетических механизмов гомеостаза.

Извращение аппетита - парорексия (para - отклонение от чего-либо) выражается в стремлении употреблять в пищу несъедобные вещества (мел, уголь, глина и т.п.). Парорексия обусловлена, прежде всего, изменениями в периферическом и центральном звеньях вкусового анализатора, часто наблюдаемых у беременных. Быстрая насыщаемость - одна из форм нарушения аппетита, характеризующаяся его исчезновением вскоре после начала приема пищи. Она наблюдается после операций на желудке (пострезекционный синдром, демпинг-синдром), при некоторых интоксикациях, например, алкоголем, невротических состояниях.

Нарушения вкуса . К ним относят гипогевзию, агевзию и парагевзию - снижение, отсутствие и извращение вкуса, которые чаще всего связаны с нарушениями в рецепторном, проводниковом и корковом конце вкусового анализатора.

Нарушения обоняния . К ним относят аносмию, дизосмию, гиперосмию - отсутствие, извращение обоняния, чрезмерное восприятие запаха, которые также связаны с расстройствами в деятельности рецепторного, проводникового звеньев и коркового конца обонятельного анализатора.

Нарушение глотания . Образовавшийся в ротовой полости пищевой комок проглатывается в течение 6-9 с, вода - 1-2 с. Глотание - это сложнорефлекторный акт, состоящий из ротовой, глоточной и пищеводной компонент.

Расстройство глотания - дисфагия может быть связана с нарушениями в одном или нескольких фазах глотания. Оральная дисфагия чаще всего возникает при нарушении функций черепно-мозговых нервов (выключение рецепторов, проводниковых и центральных механизмов глотательного рефлекса), болевым синдромом (например, ангины, невралгия), опухолевым ростом из тканей ротовой полости и т.п. Глоточная дисфагия возникает при патологии нервно-мышечного аппарата, воспалительных процессах, психических болезнях. Пищеводная дисфагия наиболее часто наблюдается при механических препятствиях, возникающих в пищеводе во время глотания (таблица 1).

Частым проявлением нарушения глотания является аспирация - попадание пищевого комка в дыхательные пути и эзофагоспазм. Особым видом расстройства моторики является ахалазия , которая связана с нарушением иннервации сфинктеров пищевода - глоточного и кардиального, или нижнего пищеводного сфинктера (НПС). Она характеризуется отсутствием расслабления гладкой мускулвтуры НПС. Рефлекторное расслабление нпс при глотании способствует поступлению пищевого комка в желудок. Последующая нормализация тонуса НПС предотвращает обратный заброс желудочного содержимого в пищевод и поддерживает обычный уровень внутрипищеводного pH выше 4,0. Нормальная функция НПС обеспечивается нервными и, особенно, гуморальными механизмами регуляции (таблица 2). Считают, что в основе регуляции функции НПС лежит дефицит специфического нейротрансмиттера оксида азота (NO), а также вазоактивного интестинального пептида (ВИП).

Таблица 1 Механические причины нарушения моторики пищевода

Интраэзофагальные	Экстраэзофагальные
1. Внутрипищеводные опухоли	1. Экстрапищеводные опухоли
2. Стриктуры в результате	2. Метастазы в средостения и легкие
рефлюкса, ожога,	3. Опухоли, кисты и грыжи диафрагмы
оперативного вмешательства	4. Расширение камер сердца, аномалии
3. Воспаление (молочница, herpes zoster)	сердца, аорты, подключичной артерии
4. Воздействие медикаментов	5. Деформации пищевода вследствие
5. Острые и хронические эзофагиты	склеротических процессов в легких
6. Спазмы устья пищевода	6. Пограничные дивертикулиты
(фарингоэзофагальная ахалазия)	8. Сидеропеническая дисфагия (синдром
	Пламмера-Винсона)

В свою очередь, снижение тонуса НПС, приводящее к забросу желудочного химуса в пищевод, служит основным механизмом развития гастроэзофагальной рефлюксной болезни, являющейся сейчас одним из наиболее распространенных гастроэнтерологических заболеваний.

Как известно, у здорового человека в течение суток самопроизвольное расслабление НПС регистрируется 20-30 раз, и каждый из эпизодов длится в течение 20 секунд. Такое кратковременное снижение тонуса НПС вызывает физиологический желудочно-пищеводный рефлюкс , который не ведет к развитию заболевания. О патологическом гастроэзофагальном рефлюксе говорят тогда, когда общее число эпизодов рефлюкса в течение суток становится более 50, или же суммарная продолжительность времени снижения внутрипищеводного pH менее 4,0 превышает один час.

Патологический желудочно-пищеводный рефлюкс обусловливает появление часто встречающихся клинических симптомов гастроэзофагальной рефлюксной болезни , к которым относятся изжога, отрыжка, срыгивание (регургитация - отрыжка малым количеством желудочного содержимого), болевой синдром - одинофагия.

Таблица 2 изменяющие тонус нижнего пищеводного сфинктера (НПС)

Биологически активные вещества,	Биологически активные вещества,
повышающие тонус НПС	понижающие тонус НПС
	Секретин
	Глюкагон
Гистамин	Холецистокинин
Бомбезин	Нейротензин
Вазопрессин	Желудочный ингибирующий пептид
Простагландины f 2	Прогестерон
Адреномиметики	Простагландины E 1 , E 2
Адреноблокаторы	Адреноблокаторы
	Адреномиметики

2. Нарушения пищеварения в желудке

Желудок выполняет множество функций: (1) секреторную, (2) моторную, (3) всасывательную, (4) инкреторную, (5) экскреторную, (6) депонирующую, регуляции кислотно-щелочного, водно-электролитного баланса и другие. Секреторная функция желудка связана с выработкой его железами (их несколько миллиардов) желудочного сока (до 3 л/сутки или до 1 л за каждый сеанс). Он состоит из воды, соляной кислоты (0,3-0,5% - за счет функции обкладочных клеток), ферментов (вырабатываются главными гландулоцитами) - пепсиногенов. Их две группы: в первой группе 5 видов с оптимумом рH до 2,0, во второй - два с оптимумом ph до 3,5. Кроме того, в состав желудочного сока входят желудочная липаза (большое значение имеет у детей), муцин (функция добавочных клеток), внутренний фактор Касла. Продолжительность секреции - до 10 ч, особенно при приеме жирной пищи.

Секреторная функция изучается зондированием, в т.ч. Аспирационным фракционным методом, эндорадиозондированием, гастрофиброскопией с биопсией образчика слизистой и последующим биохимическим анализом. Определяют объем и скорость секреции натощак, на механические, химические раздражители, включая стимуляторы секреции - пентагастрин (5-6 мг/кг) и гистамин (0,01-0,04 мг/кг) парентерально. Кислотность сока определяют титрованием 0,1n раствором едкого натра в присутствии индикаторов и выражают в титрируемых единицах. Определяют: (1) общую кислотность (сумма всех содержащихся в желудке кислых потенциалов - свободной, связанной соляной, органических и прочих кислот), (2) свободной соляной кислоты, (3) связанной соляной кислоты. В норме натощак свободная соляная кислота может отсутствовать или не превышать 20 титруемых ед. После пробного завтрака (например, завтрак Боасс-Эвальда) общая кислотность - 40-60, свободная соляная кислота - 20-40 тируемых ед. Если показатель общей кислотности меньше 20 титруемых ед., говорят о гипоацидитас , если больше 100 титруемых ед. - гиперацидитас .

Таблица 3 Влияние гормонов на функциональную активность желудка

Регенерация		Стимуляция
	Пролактин	Стимуляция
	Андрогены	Стимуляция
	Глюкокортикоиды	Торможение
Секреция HCL	Актг, глюкокортикоиды	Стимуляция
	ТТГ и тироксин	Стимуляция
		Стимуляция
	Минералкортикоиды	Торможение
	Глюкагон	Торможение
Слизеобразование		Торможение
	Глюкокортикоиды	Торможение

Секреция желудочного сока - процесс многофазный (первая фаза - сложнорефлекторная, или мозговая, вторая - нейрогуморальная, или желудочная, третья - кишечная). В первую фазу выделяется запальный желудочный сок (условные раздражители - вид, запах пищи и т.п., безусловный раздражитель - химические и механические раздражители во время жевания, глотания, формирования пищевого комка, пребывания химуса в полости желудка и т.п.), а также гуморальные факторы стимуляции секреции - гастриин. Во вторую и третью фазы имеют значение как механические (нервные), так и гуморальные, в т.ч. Химические компоненты химуса (альбумозы, пептоны, гистамин), но особое значение приобретают гормоны диффузной эндокринной системы самого желудочно-кишечного тракта: (1) гастрин, (2) бомбезин, (3) мотилин, (4) нейротензин, (5) энкефалин, а также гормоны органной эндокринной системы: (1) АКТГ, (2) глюкокортикоиды, (3) стг, (4) тироксин, (5) паратгормон, (6) инсулин (таблицы 3 и 4). Нижеследующие гормоны диффузной эндокринной системы тормозят секрецию: (1) вазоактивный интестинальный полипептид - ВИП, (2) желудочный ингибирующий полипептид - ЖИП, (3) секретин, (4) соматостатин, (5) холецистокинин (в малых дозах).

Секреторная активность желудка зависит от многих факторов: конституции, наследственности, возраста, пола, характера питания, времени года, привычек, включая вредные (курение, алкоголь и т.п.), и т.д. Так, например, повышение секреторной активности желудка в весенне-осенний период года сопровождается обострением язвенной болезни, которое отмечается у 65% таких пациентов.

Нарушения секреторной функции желудка возникает при органических и функциональных поражениях желез желудка (гипертрофия, атрофия и т.п.), изменениях их активности, нарушении тонуса симпатической и парасимпатической нервной системы, состоянии функций диффузной эндокринной системы (соотношение g, p, d и других клеток в слизистой желудочно-кишечного тракта) и органной эндокринной системы (таблица 4).

Таблица 4 Нейропептиды и гастроинтестинальные пептиды, Регулирующие секрецию желудочных желез

Тип клетки	Пептиды и нейропептиды	Локализация клеток-продуцентов
		Двенадцатиперстная кишка	Активация
		Желудок, поджелудочная железа
	Соматостатин	Желудок, поджелудочная железа	Торможение
	Секретин	Двенадцатиперстная и тощая кишка	Торможение
	Холецистокинин	Двенадцатиперстная кишка	Активация
	Желудочный
	ингибирующий	Двенадцатиперстная и тощая кишка	Торможение
	Пептид (ЖИП)
		Двенадцатиперстная и тощая кишка	Активация
	Нейротензин	Подвздошная кишка	Торможение
	Панкреатический
	Полипептид (ПП)	Поджелудочная железа
	Энтероглюкагон	Подвздошная и толстая кишка
	Вазоактивный	Все отделы пищеварительного
	интестинальный		Торможение
	пептид (ВИП)
	Вещество Р	Тонкая кишка	Активация
	Бомбезин	Желудок, тонкая кишка	Активация
	Эндорфины и	Поджелудочная железа,	Активация
	Энкефалины	Тонкая кишка
	Тиролиберин	Поджелудочная железа	Торможение
	Гистамин	Все отделы пищеварительного тракта	Активация

Нарушение отделения желудочного сока может выражаться в виде гиперсекреции и гипосекреции.Гиперсекреция характеризуется выработкой увеличенного объема желудочного сока и, как правило, с повышенным содержанием соляной кислоты - гиперхлоргидрия, общей кислотности - гиперацидитас и переваривающей силы сока. Показателями гиперсекреции, по данным аспирационного фракционного метода, являются: базальный уровень секреции более 5 ммоль/л, максимальный уровень секреции свыше 35 ммоль/л (таблица 5). Гиперсекреция наблюдается при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и желудка, антральном гастрите, пилороспазме, пилоростенозе, гиперкальциемии, приеме алкоголя, горячей и холодной пищи, некоторых лекарственных средств (салицилаты, бутадион, кортизон), в результате висцеро-висцеральных рефлексов с других внутренних органов, при органических и функциональных поражениях ЦНС. Так, например, у пациентов с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки ночная желудочная секреция повышается не менее чем в два раза по сравнению со здоровыми, а желудочный сок содержит большее количество хлористо-водородной кислоты. Общий объем секретируемого ночью сока достигает одного литра. Следует, правда, отметить, что при гиперсекреции желудка не всегда существует зависимость между количеством секретируемого сока и уровнем свободной кислоты. Возможно увеличение объема желудочного секрета с неизменной или даже пониженной продукцией хлористо-водородной кислоты, не сопровождающееся количественными изменениями гиперсекреция желудочного сока характеризуется болями в эпигастральной области, тошнотой, рвотой, изжогой, отрыжкой. Гиперсекреция, будучи ульцерогенным фактором, может вызвать повреждение слизистой желудка (эрозии), а в сочетании с гиперацидитас - задержку химуса в желудке вследствие усиления запирательного рефлекса с двенадцатиперстной кишки и нарушения пищеварения в кишечнике (например, запоры).

Таблица 5 Показатели секреторной функции желудка (аспирационный фракционный метод)

Показатели
Объем желудочного сока, мл
Кислотность, ммоль/л
1. Свободная
Продукция, ммоль/час
1. Ионов Н +
2. Общей кислоты
Концентрация, мг/л
1. Пепсина
2. Билирубина
пепсин, мг/г

Обозначения: BAO - показатели базальной секреции, SAO - субмаксимальной секреции, MAO - максимальной секреции, PAO - пиковой секреции.

Гипосекреция характеризуется выработкой уменьшенного количества желудочного сока вплоть до полного его отсутствия - ахилия , снижением общей кислотности (гипоацидитас и даже анацидитас ) и соляной кислоты (гипохлоргидрия) вплоть до полного ее отсутствия (ахлоргидрия ). Пониженная секреция сока встречается при остром и хроническом гастрите, злокачественных опухолях желудка, обезвоживании, лихорадке, инфекциях, заболеваниях печени, употреблении некоторых лекарственных препаратов (например, холинолитиков) и других состояниях. Ахилия может быть первичной (при органических поражениях) и вторичной (функциональной) в связи с функциональными расстройствами ЦНС, интоксикациями, заболеваниями печени и желез внутренней секреции. Органическая ахилия проявляется на поздних стадиях атрофического гастрита, рака желудка, В 12 ,-фолиеводефицитной анемии. Функциональная ахилия имеет в своей основе преобладание тормозного влияния гуморальных факторов. Введение максимальной стимулирующей дозы гистамина в этом случае активирует секрецию желудка.

Гипосекреция, сочетаясь с гипоацидным состоянием, ведет к снижению переваривающей способности желудочного сока. В результате ускоряется эвакуация химуса из желудка, страдает пищеварение в двенадцатиперстной кишке. Слабо переваренные компоненты кишечного химуса раздражают рецепторы кишки и вызывают поносы. Ахлоргидрия является одной из причин дефицита железа в организме, ибо только в кислой среде происходит высвобождение ионизированного железа из нерастворимых комплексов. Кроме того, в желудочном соке содержатся мукопротеины, способствующие процессу всасывания железа. Нарушения высвобождения и всасывания железа, как известно, ведет к развитию железодефицитной анемии . Описанные изменения возникают после резекции желудка.

Вследствие снижения бактерицидного действия соляной кислоты в желудке часто развиваются процессы брожения и гниения. В желудочном химусе повышается содержание органических кислот, в первую очередь, молочной. Экзогенная инфекция проникает в кишечник и способствует развитию дисбактериоза и инфекционно-токсического поражения желудочно-кишечного тракта. Хорошо известно, что количество микроорганизмов в просвете желудка зависит от содержания в нем соляной кислоты. При ph ниже 3,0 в одном миллилитре желудочного сока содержится менее 100 бактерий, а при ph выше 3,0 количество микробов в соке резко возрастает. Например, при ахлоргидрии в одном миллилитре сока обнаруживается до 100000 кишечных палочек. Желудочная ахилия нередко сопровождается похуданием, снижением сопротивляемости организма, анемиями вследствие нарушения усвоения железа и витамина в 12 .

Нарушен ия двигательной функции желудка

Моторная деятельность желудка находится под регулирующим влиянием симпатического, парасимпатического и метасимпатического отделов вегетативной нервной системы. Основная роль отводится блуждающему нерву, который оказывает преимущественно стимулирующие влияния. Симпатикус угнетает двигательную функцию желудка. Метасимпатическая нервная система представлена 4 нервными сплетениями: подслизистое (мейснерово), межмышечное (ауэрбахово), субсерозное и слизистое. Ведущая роль принадлежит межмышечному сплетению. Все они находятся под контролем блуждающего нерва.

Водитель ритма мускулатуры желудка расположен по большой кривизне желудка на 5-7 см ниже кардии. Ритмические импульсы возникают с частотой 3 имп/мин. Другой водитель ритма расположен в проксимальной части двенадцатиперстной кишки, который генерирует ритм с частотой 12-13 имп/мин. Перистальтические волны возникают под влиянием желудочного пейсмекера, и их амплитуда может колебаться в значительных пределах. Тонические сокращения продолжительностью 1-2 мин представляют собой непропульсивное повышение тонуса желудка, ведущее к повышению внутрижелудочного давления. В результате моторной деятельности желудка в кишечник поступают частицы химуса, имеющие диаметр около 1 мм.

Сразу же после поступления пищи расслабляется фундальный отдел желудка, что получило наименование рецептивной релаксации , или аккомодации . В результате желудок приобретает способность принять в себя достаточно большой объем пищи. Посредником аккомодации является ВИП.

Нарушения моторики желудка выражаются изменениями (1) перистальтики - гиперкинезы, гипокинезы;.(2) мышечного тонуса - гипотония, гипертония, (3) нарушением эвакуации химуса из желудка, (4) рвотой, (5) изжогой, (6) отрыжкой, (7) икотой, (8) тошнотой. Расстройство аккомодации обусловливает возникновение такого симптома, как раннее насыщение. Нарушение тонуса желудка получило наименование гипертонуса и гипотонуса. Гипотония желудка может быть острой или хронической. В этих случаях желудок увеличивается в объеме («перерастянутый мешок»), теряет способность перемешивать компоненты химуса, а клинически наблюдается чувство переполнения, тошнота, отрыжка, рвота и другие диспепсические и обще клинические симптомы. Гипертонус может быть локальным (например, пилороспазм) или тотальным. Причинами могут быть интоксикации, гиповитаминозы, гастриты, неврозы. Гипертонус ограничивает резервуарные возможности желудка и клинически проявляется ощущением полноты в желудке.

Гиперкинезы - усиление перистальтики обычно обусловлены увеличением числа импульсов, поступающих к мышцам желудка по волокнам блуждающего нерва, или повышением его возбудимости - ваготонии. Симпатикус и медиаторы парасимпатической нервной системы тормозят электрическую и механическую активность мышц желудка. В механизмах нарушения двигательной функции желудка важную роль играют гастроинтестинальные гормоны. Гастрин, мотилин, нейротензин, субстанция Р, гистамин стимулируют, а ВИП, ЖИП, секретин, холецистокинин, серотонин, эндорфины тормозят перистальтику желудка (таблица 6).

Таблица 6 Ингибиторы и стимуляторы двигательной функции желудка

Стимуляторы моторики	Ингибиторы моторики
1. Гастрин	1. Вазоактивный интестинальный пептид (ВИП)
2. Гистамин	2. Желудочный ингибирующий пептид (ЖИП)
3. Мотилин	3. Нейропептид y
4. Нейротензин	4. Пептид YY
5. Субстанция Р	5 секретин
	6. Серотонин
	7. Тиреотропин-высвобождающий пептид
	8. Холецистокинин
	9. Эндорфины

Повышению перистальтики способствуют грубая пища, алкоголь, холиноподобные вещества, мотилин, гистамин, субстанция р, некоторые эмоции (гнев, страх), а также ряд патологических состояний: язвенная болезнь желудка, печеночная и почечная колика. Спастические сокращения отдельных групп мышечных волокон могут привести к развитию болевого синдрома, рвоты. Усиленная перистальтика желудка обычно сопровождается повышением кислотности желудочного сока; более кислый химус, попадая в 12-перстную кишку, вызывает длительное закрытие привратника и замедление эвакуации желудочного содержимого (энтерогастральный рефлекс).

Снижение перистальтики и тонуса желудка (гипокинезы) чаще всего наблюдаются при гастрите, гастроптозе, исхудании, снижении общего тонуса организма. Моторика угнетается приемом жирной пищи, при неприятных вкусовых ощущениях, страхе, депрессии, ваготомии.

К характерным проявлениям нарушений моторики желудка и двенадцатиперстной кишки относится демпинг-синдром , развивающийся после оперативного удаления части желудка. Он характеризуется быстрым продвижением гиперосмолярного химуса в тонкую кишку. Из-за высокого осмотического давления вода переходит из плазмы в просвет кишки, способствуя развитию гиповолемии. Увеличение объема жидкости в кишке стимулирует выделение вазоактивных веществ, в частности серотонина, вызывающих вазодилатацию и последующую гипотензию. Наблюдающееся при демпинг-синдроме ускоренное всасывание из кишечника сахаров ведет к гипергликемии и повышению выработки инсулина, под влиянием которого глюкоза быстро утилизируются тканями, и гипергликемия сменяется гипогликемическим состоянием. Клинически оно проявляется симптомами, связанными с повышением активности симпатоадреналовой системы и изменением функционального состояния ЦНС - чувство страха перед приемом пищи, психоэмоциональная неуравновешенность.

Напомним, что ослабление функции желудочно-пищеводного соединения (НПС) приводит к рефлюксу - забросу желудочного химуса в пищевод и возникновению изжоги (pyrosis) - чувства жжения в надчревной области и за грудиной. Возникновению изжоги способствует повышение кислотности желудочного химуса. На уровне контакта с химусом возникает спазм пищевода, выше его - антиперистальтика. В механизме формирования изжоги имеет значение повышение возбудимости рецепторов пищевода.

Тяжелым расстройством моторики, ведущим к нарушению эвакуации желудочного химуса в 12-перстную кишку, является пилороспазм . Он наблюдается при язвенной болезни, гастритах, пилородуодените, полипозе желудка и других заболеваниях органов брюшной полости и сопровождается компенсаторным усилением перистальтики и гипертрофией гладкой мускулатуры желудка. К явлениям пилороспазма может присоединяться гипертрофический стеноз привратника, который может носить признаки компенсированного и декомпенсированного стеноза.

Отрыжка (eructatio) - внезапный выход в ротовую полость небольшой порции содержимого желудка или пищевода. Чаще всего отрыжка бывает заглатываемым в процессе приема пищи воздухом, реже газами (углекислота, сероводород, аммиак и другие), которые образуются в процессе брожения, гниения и т.п. Отрыжка воздухом наблюдается после приема пищи у большинства здоровых людей. При невротической аэрофагии отрыжка воздухом постоянна. Нарушения секреции и моторики желудка при гастритах, язвенной болезни, раке желудка ведут, как правило, к стойкой и выраженной отрыжке.

Икота (singultus) наступает в результате сочетания быстрого спазма диафрагмы (судороги) и аналогичного судорожного сокращения желудка во время вдоха при одновременном сужении голосовой щели. Икота возникает при заболевании органов средостения, пищевода, плевры, брюшины, когда происходит непосредственное раздражение диафрагмы или диафрагмального нерва. При заболеваниях желудочно-кишечного тракта и других органов брюшной полости икота имеет рефлекторное происхождение, так называемый висцеро-висцеральный рефлекс.

Тошнота (nausea) - ощущение, которое возникает в связи с начинающейся антиперистальтикой желудка и/или кишечника. Тошнота обычно предшествует рвоте и наступает в результате действия многих факторов. Тошнота сопровождается слюнотечением, слабостью, побледнением, похолоданием конечностей, гипотензией (в связи с повышением тонуса парасимпатикуса. В дальнейшем наблюдается активация симпатической нервной системы.

Рвота (vomitus) - сложнорефлекторный двигательный акт, в результате которого содержимое желудка (и кишок) извергается наружу через рот. Рвота начинается с антиперистальтических движений желудка (кишечника), в связи с чем ей всегда предшествует тошнота, саливация, учащенное дыхание, тахикардия. Начало рвотных движений сопровождается чувством слабости, бледностью, потоотделением, брадикардией, снижением артериального давления. Рвотным движениям предшествует глубокий вдох, опускается надгортанник, поднимается гортань, что предохраняет дыхательные пути от попадания в них рвотных масс. В акте рвоты принимает участие инспираторная (диафрагма) и экспираторная мускулатура (мышцы передней стенки живота), активация которых сопровождается антиперистальтическими сокращениями мышц желудка при закрытом привратнике. После рвоты артериальное давление восстанавливается, и наблюдается тахикардия. Такая согласованная координированная реакция инспираторной и экспираторной мускулатуры обусловлена возбуждением рвотного центра и синхронной с ним активностью дыхательного центра.

Центр рвоты расположен в продолговатом мозге вблизи чувствительного ядра блуждающего нерва. Он может возбуждаться импульсами из глотки и корня языка, желудка, кишок (растяжение, недоброкачественная пища, токсические вещества), печени, почек, матки (неукротимая рвота беременных), вестибулярного лабиринта (кинетоз), а также импульсацией из высших нервных центров (в ответ на неприятные запахи, зрительные и словесные образы). Возможно прямое механическое (повышение внутричерепного давления) или химическое (почечная недостаточность, алкалоз, действие апоморфина и другие) раздражения рвотного центра. Основным афферентным нервом рвотного рефлекса являются желудочные и прочие чувствительные волокна блуждающего нерва, а также ветви 9-ой пары черепно-мозговых нервов. Эфферентными волокнами являются блуждающие, чревные, диафрагмальный нервы, а также двигательные волокна для экспираторных мышц передней брюшной стенки.

Рвота чаще всего носит защитный характер, освобождая желудок от недоброкачественной пищи или токсических веществ, в т.ч. выделяющихся из крови через стенку желудка. Такую же цель преследуют лечебные мероприятия - промывание желудка. Неукротимая рвота ведет к потере организмом воды, хлоридов и ионов водорода, в результате чего развивается обезвоживание тканей и ахлоридная кома с явлениями алкалоза . В хронических случаях наступает истощение организма. Так, в эксперименте полное выведение желудочного сока через фистулу приводит к быстрой гибели животных.

3. Заболевания желудка

Наиболее частыми и серьезными заболеваниями желудка являются гастриты и язвенная болезнь . Гастрит - это поражение слизистой оболочки желудка преимущественно воспалительного, дисрегенераторного и структурного характера, сопровождающееся функциональными нарушениями. Клинически выделяют (1) острые и (2) хронические гастриты.

Острые гастриты характеризуются развитием преимущественно воспалительно-некротического процесса в слизистой желудка. По течению выделяют катаральную , эрозивную и флегмонозную формы острого гастрита. Катаральная форма развивается после повреждения поверхностного слоя слизистой оболочки, эрозивная - при распространении альтерации на подслизистый слой, флегмонозная - при инфицировании поврежденных участков стенки желудка патогенной микрофлорой (кишечная палочка, стафилококк, Helicobacter pilory и т.п.).

По функциональным признакам выделяют гастриты

1) с нормальной секреторной функцией.

2) с умеренно выраженной секреторной недостаточностью (например, гипоацидитас, ахлоргидрия, снижение переваривающей силы и т. П.).

3) с резко выраженными нарушениями секреции вплоть до ахилии.

в зависимости от действия этиологического фактора для каждого гастрита характерен свойственный именно ему патогенез, но в основе лежат воспалительно-деструктивные нарушения с поражением главным образом секреторной, моторной и эвакуаторной функций желудка.

По этиологии гастриты классифицируют на экзогенные, или ирритативные, и эндогенные, чаще гематогенной природы.

Экзогенные факторы:

1. Алиментарные факторы (погрешности в питании, в том числе поступление в желудок крепких веществ - кислот, щелочей, алкоголя и т.п.).

2. Инфекции, токсикоинфекции, тяжело протекающие инфекции (оспа, скарлатина, сепсис и другие, а также внедрение инфекционных начал в стенку желудка).

3. Действие лекарственных веществ (салицилаты, бутадион и другие).

Эндогенные факторы:

1) нервно-рефлекторные влияния (по типу висцеро-висцеральных рефлексов, например, при поражении кишечника, желчного пузыря и т.п.) И нарушения функций вегетативной нервной и эндокринной систем (например, гипотиреоз, болезнь Аддисона и другие).

2) гематогенные гастриты (при хронических инфекциях, нарушениях обмена веществ, например, анемиях, сахарном диабете и других).

3) гипоксические гастриты (например, при хронической сердечной или дыхательной недостаточности и т.п.).

4) аллергические гастриты (при аллергических заболеваниях).

5) гастриты при аутоинтоксикациях.

Хронические гастриты . Выделяют следующие формы хронического гастрита:

· Аутоиммунный гастрит (тип а );

· Гастрит, вызванный бактериальной флорой (тип в );

· Сочетание типа а и в ;

· Химико-токсический гастрит (тип с );

· Особые типы гастрита.

Хронический гастрит типа А встречается сравнительно редко. Процесс локализуется преимущественно в фундальном отделе желудка. Прогрессирующая атрофия фундальных желез и нарастающая секреторная недостаточность вплоть до ахлоргидрии связана с появлением аутоантител к обкладочным клеткам и внутреннему фактору Касла. Аутоиммунные реакции приводят к деструкции слизистой желудка, в последующем - к тотальной атрофии слизистой тела и дна. В связи с этим повышается вероятность метаплазии слизистой (полипозные разрастания, рак желудка). Нарушение поступления в организм витамина в 12 ведет к развитию мегалобластической анемии. При гастрите типа А антральный отдел желудка остается интактным. Возможна лишь очаговая гиперплазия G-клеток и умеренная гипергастринемия. кишечник гастрит язвенный

Для гастрита типа в характерно поражение пилоантрального отдела желудка в начальной стадии заболевания. При прогрессировании процесс распространяется в антрокардиальном направлении преимущественно по малой кривизне. Причиной возникновения является helicobacter pylori . Наиболее часто его удастся выявить в слизистой антрального отдела и реже - в теле желудка. В зоне поражения отмечается выраженная лейкоцитарная (в основном нейтрофильная) инфильтрация, характерная для воспаления. Тяжесть и активность процесса зависят от степени обсемененности. При этом типе гастрита секреторная (кислото- и пепсинобразующая) активность длительное время сохранятся нормальной, так как обычно слизистая оболочка поражается не диффузно, а мозаично. Секреция иногда может быть повышенной. Это создает предпосылки для возникновения пограничных язв желудка (на границе щелоче- и кислотопродуцирующих зон слизистой). Прогрессирование процесса приводит к постепенному снижению ацидопептической активности и атрофии слизистой.

Гастрит типа А и В представляет собой диффузный процесс, охватывающий все отделы слизистой желудка. В основе патогенеза лежит сочетание механизмов первых двух типов.

Гастрит типа С является результатом гастро-дуоденального рефлюкса. Для этой формы гастрита характерна гиперплазия слизистой желудка. При лимфоцитарном гастрите происходит имбибиция слизистой лимфоцитами. Макроскопически слизистая может быть не изменена, хотя иногда наблюдаются эрозии слизистой.

К особым формам гастрита относят эозинофильную, лимфоцитарную формы, а также гастриты, вызванные цитомегаловирусом, палочкой Коха, возбудителем саркоидоза и другими.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной перстной кишки. Язвенная болезнь - это хроническое рецидивирующее заболевание, для которого характерно образованием на слизистой оболочке желудка или двенадцатиперстной кишки дефекта в виде язвы - ulcer ventriculi, ulcer duodeni, проникающей глубже мышечной пластинки стенки. Упоминание о язве желудка мы находим у Авиценны, Галена и Цельса ( I - III в.в. Новой эры). Однако только через 1500 лет русским ученым Ф. Уденом была описана клиническая картина прободной язвы и кровотечения, а клинические признаки язвы и ее название даны Крювелье (1829 г.). За рубежом язвенная болезнь называется болезнью Крювелье. Язвенная болезнь имеет широкое распространение - 2-12%, у мужчин встречается в 4 раза чаще, чем у женщин, а у жителей городов - в два раза чаще, чем сельчан.

Этиология язвенной болезни . Заболевание является мультифакториальным. Существует множество теорий развития язвенной болезни, однако ни одна из них полностью не раскрывает всех механизмов формирования язвы.

1.Сосудистая теория Вирхова . Она объясняет возникновение язвы в связи с особенностями морфологических изменений кровеносных сосудов в зоне дефекта слизистой - язвы, где встречается тромбоз, эмболия, атеросклероз и т.п.

2.Механическая теория Ашоффа связывает возникновение язвы с повреждением слизистой оболочки желудка в области малой кривизны «желудочной дорожки» приемом грубой пищи.

3.Воспалительная теория Конечного - развитие язвы происходит на фоне воспалительных изменений слизистой желудка и является следствием гастрита и эрозии (в 100% случаев язва сочетается с гастритом).

4.Пептическая теория Ригельта-Бернара : формирование язвы связывают с агрессивным воздействием желудочного сока в типичных местах.

5.Теория тканевого ацидоза Зимницкого-Балинта : формирование язвы связывают со сдвигом реакции тканей слизистой оболочки желудка в кислую сторону.

6.Нервно-вегетативная теория Бергмана , согласно которой образование язвы объясняются действием следующих факторов:

А) гиперсекреция желудочного сока;

Б) усиленная моторика желудка;

В) нарушения в сосудах желудка, вызванные изменениями тонуса вегетативной нервной системы вследствие застойного очага возбуждения в гипоталамусе: спазм, ишемия, местный некроз.

7.Нервно-рефлекторная теория Грекова-Стражеско : развитие язвы связывают с формированием висцеро-висцерального рефлекса (хронический аппендицит, желче-каменная болезнь и т.п.).

8.Рефлюксная теория . Она касается развития язвы 12-перстной кишки и связана с забросом желчи в луковицу двенадцатиперстной кишки и желудок (желчные кислоты разрушают защитно-щелочной слой слизи).

9.Кортико-висцеральная теория Быкова-Курцина : невротическое состояние коры головного мозга с застойными очагами возбуждения и торможения, последующего влияния на подкорку (невроз сосудодвигательного центра) и далее на внутренние органы, в частности, на сосуды желудка. Устанавливаются новые кортико-висцеральные взаимоотношения, создается порочный круг - к желудку и его сосудам идут импульсы, извращающие их функции, а от органов к коре направляется также измененная импульсация, усугубляющая расстройства регуляции.

...

Подобные документы

Экпериментальное исследование причин возникновения заболеваний системы пищеварения. Болезни полости рта: стоматит, тонзиллит, кариес. Этиология болезней пищевода и желудка (эзофагит, гастрит, флегмона). Болезни кишечника: колит, инфаркт кишки, аппендицит.

реферат , добавлен 15.10.2010


Роль поджелудочной железы в пищеварении. Нарушение функций пищевода, желудка и кишок. Патофизиолгические механизмы язвенной болезни. Нарушения двигательной функции желудка и 12-перстной кишки. Патофизиологические механизмы боли в желудке. Варианты диареи.

лекция , добавлен 17.12.2013


Общая характеристика заболеваний желудка, кишечника и двенадцатиперстной кишки. Клинические симптомы гастрита, язвенной болезни и рака желудка. Основные заболевания печение и поджелудочной железы. Уход за пациентами с заболеваниями органов пищеварения.

презентация , добавлен 11.02.2014


Строение и функции пищеварительной системы. Общая характеристика ротовой полости, щек, языка и желез рта. Особенности глотки, пищевода, желудка, отделов кишечника, печени, желчного пузыря и поджелудочной железы. Полость живота и брюшина, их структура.

презентация , добавлен 15.03.2011


Рентгеноконтрастные исследования как основные методы инструментальной диагностики заболеваний желудочно-кишечного тракта. Знакомство с особенностями рентгеноанатомии двенадцатиперстной кишки. Общая характеристика видов рентгена толстого кишечника.

презентация , добавлен 12.05.2015


Возрастные изменения органов пищеварительного аппарата. Основные симптомы и характеристики болезней пищевода, желудка, кишечника, печени, поджелудочной железы. Лечебная физкультура при заболеваниях органов пищеварения, противопоказаниям к занятиям.

реферат , добавлен 26.03.2011


Исследование анатомического строения и топографии желудка, абсолютных и относительных показаний к операционному вмешательству. Изучение техники выполнений операций при язвенной болезни желудка. Описания резекции желудка и органосберегающей операции.

курсовая работа , добавлен 13.11.2011


Нарушение двигательной функции пищевода, течение эзофагита и рака. Изменение секреции желудочного сока, возникновение гастрита и язвенной болезни. Клиническая картина гепатита и цирроза печени. Болезни, вызванные образованием камней в желчном пузыре.

реферат , добавлен 06.06.2011


Виды онкологических заболеваний органов пищеварения. Биологические свойства опухолей. Полипозы кишечника, рак пищевода, желудка, толстой кишки. Симптомы, диагностика и лечение заболеваний. Ведение пациентов в предоперационном и послеоперационном периодах.

курсовая работа , добавлен 09.11.2015


Симптомы язвенной болезни. Эндоскопическое исследование пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. Исследование кала на скрытую кровь. Взятие желудочного содержимого для исследования секреторной функции желудка. Профилактика язвы и уход за пациентом.

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: изучить этиологию и общие механизмы патологии пищеварения, рассмотреть основные синдромы поражения системы пищеварения, изучить этиологию и патогенез язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Базисные знания, необходимые для усвоения данной темы:

Анатомия, гистология: анатомия, топография и гистология органов пищеварения.

Физиология: функции системы пищеварения; пищеварение в полости рта, пищеварение в полости желудка, пищеварение в кишечнике; понятие о пристеночном и полостном пищеварении; всасывание питательных веществ.

Биохимия: метаболизм белков, жиров, углеводов; обмен витаминов

Перечень вопросов для подготовки к занятию:

1. Общая характеристика расстройств пищеварения в желудке.

2. Язвенная болезнь желудка и 12-ти перстной кишки: определение, этиология, патогенез, основные клинические проявления.

3. Болезни резецированного желудка. Демпинг-синдром, гипогликемический синдром, синдром приводящей петли. Нарушения моторной и секреторной функций желудка.

4. Синдром недостаточности пищеварения (мальдигестия) и недостаточности кишечного всасывания (мальабсорбция). Основные патогенетические механизмы. Клинические симптомы. Интестинальные энзимопатии (глютеновая болезнь, дисахаридная непереносимость).

5. Синдром укороченного кишечника. Нарушение моторной, секреторной, эндокринной и всасывательной функции тонкого кишечника.

Перечень вопросов для самостоятельного изучения студентами:

1. Расстройства аппетита: гипорексия, анорексия, парарексия, булимия, полифагия, полидипсия, расстройства вкусовых ощущений. Нарушение слюноотделения, гипо- и гиперсаливация. Нарушения жевания, глотания, функций пищевода.

2. Нарушения резервуарной, секреторной и моторной функций желудка: количественные и качественные нарушения секреторной функции желудка; типы патологической секреции; гипо- и гиперкинетические состояния желудка.

3. Острый и хронический гастрит: этиология, патогенез, основные клинические проявления.

4. Нарушения эвакуации желудочного содержимого: отрыжка, изжога, тошнота, рвота. Связь секреторных и моторных нарушений.

5. Нарушения моторики кишечника. Поносы, запоры, кишечная непроходимость.

6. Нарушение барьерной функции кишечника; кишечная аутоинтоксикация; колисепсис; дисбактериозы. Энтериты, колиты.

Текстовые задания для самостоятельной работы студентов

Дать определения терминам

анорексия

полифагия

полидипсия

демпинг-синдром

синдром приводящей петли.

мальдигестия

мальабсорбция

интестинальные энзимопатии

гастро-эозофагальный рефлюкс

стеаторея

амилорея

Тестовые задания для контроля исходного уровня знаний студентов

1. УКАЖИТЕ ФАКТОРЫ, УЧАСТВУЮЩИЕ В ПАТОГЕНЕЗЕ ИЗЖОГИ (3):

1. зияние кардии

2. гастро-эзофагальный рефлюкс

3. антиперистальтика пищевода

4. понижение кислотности желудочного сока

5. понижение чувствительности рецепторов пищевода

2. ПОВЫШЕНИЕ ЖЕЛУДОЧНОЙ СЕКРЕЦИИ ПРОИСХОДИТ ПОД ДЕЙСТВИЕМ (3):

1. гистамина

2. ацетилхолина

3. адреналина

4. гастрина

5. пепсина

3. ВЫБРАТЬ МИКРООРГАНИЗМ, ПРИВОДЯЩИЙ К РАЗВИТИЮ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА (1):

1. золотистый стафилококк

2. кишечная палочка

3. хеликобактер пилори

4. гемолитический стрептококк

5. синегнойная палочка

4. ЖЕЛУДОЧНАЯ СЕКРЕЦИЯ ПРИ ВВЕДЕНИИ ГИСТАМИНА ПОВЫШАЕТСЯ ВСЛЕДСТВИЕ ВОЗБУЖДЕНИЯ (1):

1. М - холинорецепторов

2. Н 2- гистаминовых рецепторов

3. Н 1- гистаминовых рецепторов

4. N - холинорецепторов

5. адренорецепторов

5. УКАЗАТЬ КИСЛОТНОСТЬ (рН) ЖЕЛУДКА НАТОЩАК(1):

6. К ФАКТОРАМ РИСКА ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА НЕ ОТНОСЯТСЯ (1):

1. соблюдение режима питания

2. табакокурение

3. алкоголь

4. прием острой, пряной пищи

7. МЕХАНИЗМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА ПРИ СТРЕССЕ ВКЛЮЧАЕТ (2):

1. ишемию слизистой

2. гиперемию слизистой

3. усиление секреции слизи

4. усиление секреции эндорфинов

5. угнетение регенераторной способности эпителия

8. ОСНОВНЫМ ЗВЕНОМ ПАТОГЕНЕЗА ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ЯВЛЯЕТСЯ (1):

1. снижение факторов защиты и факторов агрессии

2. активация факторов защиты и факторов агрессии

3. дисбаланс между факторами защиты и факторами агрессии, в сторону увеличения факторов защиты

4. дисбаланс между факторами защиты и факторами агрессии, в сторону увеличения факторов агрессии

5. нормальное соотношение факторов защиты и агрессии

9. КАКИЕ НАРУШЕНИЯ МОТОРНО-ЭВАКУАТОРНОЙ ФУНКЦИИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА СПОСОБСТВУЮТ РАЗВИТИЮ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ 12 ПЕРСТНОЙ КИШКИ (2)?

1. дуоденогастральный рефлюкс

2. понижение моторики желудка

3. гастроэзофагальный рефлюкс

4. повышение моторики желудка

5. дуоденостаз

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

Язвенная болезнь – хроническое заболевание с полициклическим течением, характеризующееся возникновением язвенного дефекта в слизистой оболочке желудка и/или двенадцатиперстной кишки.

Язвенная болезнь - самое распространенное (после хронического гастрита и дуоденита) заболевание органов брюшной полости. Ежегодно регистрируются от 350 000 до 450 000 новых случаев заболевания. В США от 7 до 10 % населения в течение жизни болеют язвенной болезнью. Каждый десятый житель Германии заболевает язвенной болезнью; в Швеции - 10,2 % взрослого населения. Большое число больных язвенной болезнью регистрируется в России - 5-8 % взрослого населения. Язвенная болезнь встречается у людей любого возраста, но чаще в возрасте 30-40 лет. Соотношение язв желудка и двенадцатиперстной кишки примерно равняется 1:4. Оно непостоянно и зависит от возраста больного. У лиц молодого возраста отмечается меньшая частота желудочных язв по сравнению с дуоденальными (1:13). У больных среднего и пожилого возраста увеличивается частота язв желудочной локализации. Язвенная болезнь с локализацией в двенадцатиперстной кишке зависит от половой принадлежности. У мужчин она встречается значительно чаще. Распространенность язвенной болезни у детей составляет 1 %.В детском возрасте также чаще встречается язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки. Заболевание чаще возникает у детей школьного возраста, реже у детей дошкольного возраста. Одинаково часто болеют мальчики и девочки.

Этиология. Язвенная болезнь является полиэтиологическим заболеванием. Все основные этиологические факторы можно разделить на 2 основные группы: предрасполагающие развитию заболевания, и реализующие возникновение (или рецидивы) язвенной болезни. Предрасполагающими факторами являются:

1. -наследственно-конституциональные факторы;

2. -нервно-психические;

3. -алиментарный фактор;

4. -лекарственное воздействие;

5. -вредные привычки;

1. Язвенная болезнь представляет собой гетерогенную группу заболеваний, различающихся по степени генетической отягощенности , причем наиболее отягощенной является детская форма заболевания. Но генетические факторы определяют развитие патологического процесса лишь тогда, когда действуют однонаправлено вместе с определенной совокупностью экзогенных факторов.

К числу факторов, имеющих наследственную основу в развитии заболевания, относят следующие:

Увеличение секреции пепсиногена I и II (Пепсиноген-1 секретируется клетками слизистой тела и дна желудка. Пепсиноген-2 секретируется клетками всего желудка и железами двенадцатиперстной кишки; отличаются строением молекул и иммунологическими свойствами. Разными являются оптимальные значения рН, при которых из них образуется пепсин: для PG1 - 1,5.2,0, а для PG2 - 4,5).

Увеличениеколичества париетальных (обкладочных) клеток желудка.

Повышение чувствительности обкладочных клеток к гастрину;

Повышение секреции соляной кислоты после еды

Нарушение механизма обратной связи между выработкой соляной кислоты и освобождением гастрина

Расстройства моторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки

Повышение выработки адреналина и нарушение его утилизации

Нарушение выработки секреторного IGА и другие.

Генетическими маркерами развития язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки являются некоторые группы крови и особенности фенотипа.

В настоящее время на базе наследственно-конституциональных факторов сформулирована гетерогенная теория, согласно которой основа ульцерогенеза сочетание различных генетически предопределенных факторов, обусловливающих полиморфизм язв и клинических проявлений язвенной болезни.

2. Влияние нервно-психических факторов на возникновение язвенной болезни неоднозначно. Однако большинство ученых отводит им существенную роль в этиологии заболевания. В развитии язвенной болезни главную роль играют функциональные нарушения вегетативной нервной системы с преобладанием тонуса блуждающего нерва (Бергман,1913 г.). Признание решающей роли нервно-психических факторов нашло отражение и в кортико-висцеральной теории, согласно которой пусковым механизмом ульцерогенеза являются сдвиги в высшей нервной деятельности, возникающие вследствие отрицательных эмоций, умственного перенапряжения и т.д, что сопровождается повышением тонуса блуждающего и симпатического нервов. Дисфункция вегетативной нервной системы приводит к увеличению желудочной секреции, усилению моторики, сокращениям сосудов и ишемии, понижению сопротивления тканей и последующее повреждение участка слизистой оболочки желудочным соком и в конечном итоге, к образованию язвы.

3. Некоторые продукты питания могут стимулировать желудочную секрецию, вызывать развитие хронического процесса в гастродуоденальной зоне за счет ее раздражения при приеме грубой, слишком горячей или холодной пищи, приправленной острыми специями и др. Некоторые продукты (мясо, молоко, картофель и др.), наоборот, обладают антиязвенным действием, блокируя активный желудочный сок. Кроме того, важным является нарушение биологического ритма питания. Биоритм человека (циркадная система) обладает высокой чувствительностью ко всем воздействиям, и нарушения в этой системе служат одним из ранних симптомов будущего неблагополучия организма. Ярким примером тому может служить язвенная болезнь у школьников, связанная с нарушением нормального ритма питания

4. Медикаментозные препараты (кортикостероиды, нестероидные противовоспалительные средства, резерпин и др). Механизм их воздействия может быть различным. Они могут самостоятельно вызывать изъязвления слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, усиливать агрессивные свойств желудочного сока (стимулировать выработку соляной кислоты обкладочными клетками), нарушать защитные свойства слизистой оболочки (снижать выработку слизи, изменять ее качественный состав, подавлять синтез эндогенных простогландинов), снижать пролиферацию клеток эпителия ЖКТ.

5. Особую роль играют вредные привычки , которые могут оказывать как прямое, так и опосредованное действие на слизистую оболочку ЖКТ.

Никотин вызывает сужение сосудов желудка, усиливает его секрецию, повышает концентрацию пепсиногена I, приводит к ускорению эвакуации пищи из желудка, снижает давление в пилорическом сфинктере и способствует дуоденогастральному рефлюксу. Кроме того, никотин угнетает секрецию бикарбонатов поджелудочной железы, простагландинов в слизистой оболочке.

Алкоголь стимулирует кислотообразующую деятельность желудка, в результате чего усиливаются агрессивные свойства желудочного сока, нарушается барьерная функция слизистой оболочки, а также (при длительном употреблении крепких спиртных напитков) развиваются хронический гастрит и дуоденит и, как следствие, снижается резистентность слизистой оболочки ЖКТ.

Фактором, реализующим возникновение заболевания (или рецидива), является инфекционный агент . Инфекционный фактор - один из важнейших этиологических факторов язвенной болезни. Эта роль принадлежит Helicobacter pylori. Имеются также наблюдения, что наличие в организме вируса простого герпеса I типа в сочетании с хеликобактером отягощает течение язвенной болезни. Эти микроорганизмы способны вызывать воспаление слизистой оболочки, разрушая при этом местные факторы защиты и усиливая кислотность.

Патогенез. С современной точки зрения, патогенез язвенной болезни представляется как результат нарушения равновесия между факторами “агрессии” и факторами “защиты” слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

К «агрессивным» факторам относится

1) кислотно-пептический (соляная кислота и пепсин) – главные эндогенные факторы агрессии. Гиперсекреция желудочного сока и соляной кислоты может быть обусловлена увеличением массы обкладочных клеток желудочных желез, избыточной их стимуляцией блуждающим нервом и гастрином с повышенным содержанием в желудочном соке ульцерогенной фракции пепсина - пепсина 1, а также снижением синтеза гормонов, блокирующих продукцию соляной кислоты - секретина и холицистокинина.

Синтез и секрецию НCl повышает гистамин, воздействуя на Н2- рецепторы, и одновременно нарушает микроциркуляцию. У больных с язвенной болезнью отмечено увеличение уровня гистамина в крови и в слизистой оболочке желудка, а так же снижение активности гистаминазы.

Нарушение соотношения циклических нуклеотидов. Установлено, что при язвенной болезни содержание циклических нуклеотидов в крови повышено: при язве двенадцатиперстной кишки - цАМФ, при язве желудка - цГМФ. Циклические нуклеотиды принимают непосредственное участие в нарушении секреторной функции желудка при язвенной болезни, опосредуя влияние гормонов на синтез и секрецию НС1.

2. К факторам агрессии можно отнести нарушение моторики:

Ускоренная, избыточная и нерегулярная эвакуация из желудка в двенадцатиперстную кишку кислого желудочного содержимого и агрессия кислотно-пептического фактора по отношению к слизистой луковице двенадцатиперстной кишки;

Стаз желудочного содержимого в антруме с избыточной стимуляцией продукции гастрина при замедленной эвакуации;

Возможен рефлюкс дуоденального содержимого в желудок за счет антиперистальтики двенадцатиперстной кишки и зияние привратника с разрушением слизисто-бикарбонатного барьера желудка детергентами (желчными кислотами, панкреатическтими ферментами), поступающими из двенадцатиперстной кишки;

Нарушение эвакуаторно-моторной функции двенадцатиперстной кишки - дуоденостаз , в результате чего увеличивается время закисления двенадцатиперстной кишки, что способствует снижению резистентности слизистой оболочки (СО), обратной диффузии Н+ в клетки СО.

3. К факторам агрессии относится контаминация антрального отдела слизистой оболочки желудка и очагов желудочной метаплазии в луковице двенадцатиперстной кишки Helicobacter pylori

На начальном этапе после попадания в желудок H. pylori , быстро двигаясь при помощи жгутиков, преодолевает защитный слой слизи и колонизирует слизистую оболочку желудка. Закрепившись на поверхности слизистой, бактерия начинает вырабатывать уреазу, благодаря чему в слизистой оболочке и слое защитной слизи поблизости от растущей колонии растёт концентрация аммиака и повышается pH. По механизму отрицательной обратной связи это вызывает повышение секреции гастрина клетками слизистой желудка и компенсаторное повышение секреции соляной кислоты и пепсина, с одновременным снижением секреции бикарбонатов. Муциназа, протеаза и липаза, вырабатываемые бактерией, вызывают деполимеризацию и растворение защитной слизи желудка, в результате чего соляная кислота и пепсин получают непосредственный доступ к оголённой слизистой желудка и начинают её разъедать, вызывая химический ожог, воспаление и изъязвление слизистой оболочки. Экзотоксин VacA, вырабатываемый бактерией, вызывают вакуолизацию и гибель клеток эпителия желудка. Привлечённые воспалением лейкоциты вырабатывают различные медиаторы воспаления, что приводит к прогрессированию воспаления и изъязвления слизистой, бактерия также вызывает окислительный стресс и запускает механизм программируемой клеточной смерти клеток эпителия желудка

Защитную роль играют:

1. Антикислотный и антипепсиновый барьер, формируемый желудочной слизью и продукцией бикарбонатных ионов, секретируемых в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки ("слизисто-бикарбонатный барьер").

2. Нормальная регенеративная активность покровно-ямочного эпителия, обеспечивающую качественное замещение погибших клеток.

3. Достаточный кровоток в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки.

4. Иммунологические факторы защиты

1.Желудочная слизь продуцируется добавочными клетками шеек желез дна и тела желудка, мукоидными клетками кардиальных и пилорических желез и клетками поверхностного эпителия. Слизь состоит из высокомолекулярных биополимеров - мукоидных веществ, имеющихся во всех тканях организма и представленных двумя типами макромолекул - гликопротеинами и протеогликанами. В виде геля образует защитный барьер толщиной около 0,2 мм на стенке желудка. Неповрежденный слой геля замедляет диффузию ионов, кроме того, он непроницаем для крупных молекул, например для пепсина (молекулярная масса 34000), тем самым защищая слизистую от переваривания.

Специфическим стимулятором биосинтеза и секреции желудочной слизи является простагландин Е (ПГЕ). Связывание его с рецепторами стимулирует ПГЕ - чувствительную аденилатциклазу и повышает концентрацию цАМФ, что приводит к фосфорилированию эндогенных ферментных белков и включению процессов синтеза и внутриклеточного транспорта молекул слизи. Секрецию синтезированных гликопротеинов и протеогликанов вызывают холиномиметики, действующие на М - холинорецепторы, а также раздражение эфферентных волокон блуждающего нерва. Этот эффект связывают с увеличением внутриклеточной концентрации ионов кальция.

В желудке имеется защитный слой, состоящий из бикарбонатов , которые вырабатываются эпителиальными клетками. Этот слой до 0,5 микрон толщиной и выстилает слизистую желудка. Секреция бикарбонатов зависит от состояния микроциркуляции, а так же от простагландинов Е1 и Е2 . Снижение в организме синтеза простагландинов приводит к повышению кислотности желудочного содержимого, снижению выработки слизи в желудке, нарушению микроциркуляции.

2. Решающую роль в сохранении высокой резистентности слизистой оболочки желудка играет адекватное нервно-трофическое обеспечение. С ним связано быстрое (за 2-3 дня) обновление поверхностных клеток желудка . Блуждающий нерв обеспечивает дифференциацию клеток, а гастрин их пролиферацию, поэтому повышенная вагусная импульсация вызывает ускоренное созревание клеток, преждевременное старение и гибель молодых клеток, что приводит к снижению резистентности СО желудка и двенадцатиперстной кишки.

3. Важнейшим защитным фактором следует считать состояние регионарного кровообращения и микроциркуляции в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки, от достаточности которого зависят и обновление слизисто-бикарбонатного барьера, и регенерация эпителиального покрова. При язвенной болезни в сосудах слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки наблюдаются интраваскулярные, васкулярные и периваскулярные изменения, которые сочетаются с нарушениями свертывающей и противосвертывающей систем крови, повышением проницаемости сосудов, затруднением притока артериальной крови и веностазом, что приводит к микротромбозам, замедлению кровотока и гипоксии слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Следует подчеркнуть значение состояния микроциркуляторного русла особенно при формировании острых язв в условиях стресса. В результате значительного выброса катехоламинов грубо нарушается микроциркуляция, возникает ишемия отдельных участков (участками мишенями являются малая и большая кривизна). Кроме того, идут нарушения в слое, секретирующем бикарбонаты, отсюда развитие язв.

4. Существуют и иммунологические факторы защиты , нарушения которых представлены при язвенной болезни. Лизоцим, интерферон, трансферрин и другие белки, обладающие бактерицидными свойствами, находящиеся в слюне, желудочном, панкреатическом и кишечном соке, способствуют поддержанию нормальной бактериальной флоры в желудочно- кишечном тракте и физиологическом пищеварении. В желудочно-кишечном тракте широко представлены клетки, ответственные и за местный иммунитет. У больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки нарушены как неиммунологические, так и иммунологические механизмы защиты желудочно-кишечного тракта.

Опираясь на вышеизложенные положения, можно обосновать концепцию патогенеза язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Суть ее заключается в том, что при массированном воздействии различных экзогенных этиологических факторов и их сочетаний, особенно у лиц с наследственно-конституциональной предрасположенностью к этому заболеванию, происходит “срыв” до того надежных механизмов, обеспечивающих автоматизм функционирования и саморегуляцию группы органов гастродуоденохолангиопанкреатической системы; при этом нарушаются взаимосвязи и синхронизация их секреторной и двигательной активности, что создает условия для агрессии кислотно-пептического фактора на ограниченном участке слизистой с пониженной резистентностью в результате действия местных патогенетических факторов (микротромбоз, ишемия, повреждение слизистой Helicobacter pylori и т.п.).

болезнИ оперированного желудка

У лиц, перенесших различные виды операций на желудке, в определенном проценте случаев в разные сроки после операции развиваются постгастрорезекционные синдромы. Развитие болезней оперированного желудка зависит от вида выполненной операции.

К наиболее частым болезням оперированного желудка относятся: 1. Демпинг-синдром.

2. Гипогликемический синдром.

3. Синдром приводящей петли функциональный.

ДЕМПИНГ - СИНДРОМ (синдром быстрой эвакуации) совокупность клинических, рентгенологических и лабораторных признаков, развивающихся после резекции желудка вследствие быстрого поступления желудочного содержимого из культи желудка в тонкую кишку. Это самый часто встречающийся функциональный синдром, особенно после операции по способу Бильрот II. Основной механизм развития демпинг-синдрома – это быстрый сброс пищевых масс из культи желудка и стремительное их продвижение по тонкой кишке с раздражением различных рецепторов и развитием вегетативного криза, причем у 2/3 пациентов он протекает по вагоинсулярному типу, у 1/3 – по симпатоадреналовому.

После оперативного вмешательства функцию приема и накопления пищи берет на себе кишечник. Перерастяжение кишечника приводит к появлению болей и ощущение тяжести в области желудка и плохо переносится, особенно, в первые месяцы после операции, и может сопровождаться рвотой. Кроме того, пищевой комок плохо обрабатывается соляной кислотой, пепсином, не происходит гидролиза белка и крупных молекул. Таким образом, в кишечник попадает гиперосмолярная пища. Это приводит к тому, что в кишечник из сосудов начинает поступать большой объем жидкости. В результате этого падает ОЦК и появляются вегетативные расстройства (головокружение, падение АД, тахикардия). Следствием увеличения жидкости в полости кишечника будет увеличение перистальтики и диарея.

Кроме того, нарушение процессов пищеварения приводит к разбалансировке между желудком и поджелудочной железой, пища плохо обрабатывается, тормозится ферментативная деятельность кишечника, возможен дефицит биологически активных веществ.

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (поздний демпинг) Гипогликемический синдром возникает у 17% больных подвергшихся резекции желудка, в различные сроки после операции. У больных, перенесших резекцию желудка, пища из культи желудка быстро переходит в тощую кишку, где углеводы, особенно легко усваиваемые, быстро всасываются, вследствие чего быстро повышается уровень сахара крови, появляется гипергликемия (более чем в 2 раза), гипергликемический синдром. В дальнейшем происходит компенсаторное выбрасывание в кровь инсулина, при этом развивается так называемая компенсаторная, или реактивная, гипогликемия - уровень сахара падает и часто оказывается ниже исходных цифр (нередко до 2,78 ммоль/л и ниже).

Гипогликемический синдром имеет специфическую клинику. Приступ общей слабости, головокружения, тошноты, чувство голода появляются не сразу после еды, а через 1-1,5 ч. Эти явления сопровождаются обильной потливостью, дрожью во всем теле и купируются пищей, содержащей углеводы. При легком течении заболевания приступы появляются редко, только при нерегулярном питании, больших перерывах между едой. При более тяжелом течении они развиваются после каждого приема пищи.

Нарушение углеводного обмена приводит к снижению отложения гликогена в печени, мышцах. Уменьшение обеспеченности глюкозой головного мозга может изменять его деятельность, затруднять выполнение умственной работы, ухудшать память, способствовать развитию психастенических нарушений. Гипогликемия отрицательно сказывается на работе сердца, развивается миокардиодистрофия.

СИНДРОМ ПРИВОДЯЩЕЙ ПЕТЛИявляется частым и серьезным осложнением после резекции желудка по методу Бильрот-2, развивается у 3 - 22 % больных. В основе синдрома приводящей петли лежит нарушение эвакуации содержимого приводящей петли. Его происхождение связано как с функциональными изменениями приводящей и отводящей петель, так и с органическими нарушениями или их сочетанием.

Из органических нарушений имеют значение анастомоз на длинной петле, образование перегибов, сращений, сужений и другие механические препятствия, затрудняющие опорожнение как приводящей петли, так и культи желудка в отводящую петлю. В этих случаях возможен массивный рефлюкс содержимого культи желудка в приводящую петлю с последующим его застоем, смешиванием с пищеварительными соками и обильной рвотой пищей и желчью.

В других случаях происходит застой пищеварительных соков в приводящей петле с последующей рвотой желчью без примеси пищи. К ним относятся дуоденостаз и нарушения моторной функции двенадцатиперстной кишки (гипотония).

Патогенез. После приема пищи, особенно жирной или сладкой, а также обильной еды усиливаются секреция желчи, выделение панкреатического сока, которые поступают в приводящую петлю, эвакуация из которой затруднена. Создаются условия, при которых их поступление в культю желудка более доступно, чем в отводящую петлю. По мере накопления пищеварительных соков и перерастяжения кишки возникают боль, чувство распирания в надчревной области и области правого подреберья, тошнота, рвота, после чего исчезает боль и улучшается состояние больного. В результате несвоевременного и недостаточного поступления желчи и панкреатического сока у больных с синдромом приводящей петли нарушаются процесс переваривания и всасывания, возникают диарея, вздутие и урчание в животе, креаторея, стеаторея, отмечается потеря массы тела.

НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИЙ КИШЕЧНИКА

СИНДРОМ УКОРОЧЕННОГО КИШЕЧНИКА – причинами резекции кишечника могут быть: атеросклероз сосудов, опухоли и т.д. Удаление до 40% кишечника может сопровождаться восстановлением нормального пищеварения. Если же удаляется илеоцекальный угол, удаление даже 25% тонкого кишечника плохо отражается на пищеварении. Нарушается порционное перемещение пищи, она бесконтрольно поступает из тонкого кишечника в толстый, нарушается двигательная функция. Кроме того, пища поступает в толстый кишечник гиперосмолярная, нарушается липолитическая функция кишечника. Эти изменения приводят к появлению диареи.

В кишечнике нарушается адсорбция биологически активных веществ – витаминов, микроэлементов (меди, железа), у больных возможно развитие анемии. Таким образом, синдром укороченного кишечника – это дефект переваривания и нарушения всасывания ряда биологически активных веществ. Развивается синдром мальабсорбции.

СИНДРОМ МАЛЬАБСОРБЦИИобъединяет два понятия мальдигестию и мальабсорбцию, так как в обоих случаях на определенной стадии развивается общее нарушение пищеварительной и всасывательной функции различных отделов ЖКТ.

Мальдигестия (интестинальные энзимопатии) - это недостаточность полостного пищеварения.

Мальабсорбция - это недостаточность всасывательной функции кишечника, нарушение пристеночного пищеварения.

ИНТЕСТИНАЛЬНЫЕ ЭНЗИМОПАТИИ могут быть врожденные и приобретенные. Причины развития разнообразны: наследственные нарушения морфо-функционального состояния ЖКТ, кишечные инфекции, отравления, алиментарные нарушения, аллергические заболевания и т.д. Раннее выявление у ребенка наследственных заболеваний с синдромом мальабсорбции и своевременное назначение адекватной диеты и лечения - это возможность нормального физического и психо-моторного развития, профилактика инвалидизации.

Лактазная недостаточность (гиполактазия) встречается примерно у одного человека из десяти. В наибольшей степени она характерна для людей азиатского, средиземноморского и африканского происхождения, а также американских индейцев.

В норме лактаза расщепляет лактозу в кишечнике на глюкозу и галактозу, которые далее включаются в общий обмен. Однако у многих людей с возрастом, вследствие заболеваний желудочно-кишечного тракта и других факторов, происходит снижение активности лактазы, что приводит к неспособности организма переработать всю поступающую лактозу, и тогда первостепенное значение приобретает метаболизм лактозы бактериями толстого кишечника. В результате развивается клиническая симптоматика лактазной недостаточности: метеоризм, диарея, боль в животе.

Примером мальабсорбции может служить глютеновая болезнь (целиакия) имеющая наследственных характер. Глютен содержится в некоторых злаковых – пшенице, ржи, ячмене, овсе. Имеется наличие ферментного дефекта - отсутствие или недостаточность глиадинаминопептидазы фермента, участвующего в расщеплении глютена. Продукты неполного переваривания глютена (глиадин и др.) являются токсичными для ворсинок кишечной стенки, возникает их атрофия, отсюда нарушение процессов адсорбции углеводов и процессов всасывания. Кроме того, в основе целиакии лежит патология клеточного и гуморального звеньев иммунитета в ответ на присутствие глютеновых белков (проламинов и глютенинов). Вырабатываются антиглютеновые антитела, в продукции которых участвует и сам тонкий кишечник. Глютен связывается со специфическими рецепторами энтероцитов и взаимодействует с межэпителиальными лимфоцитами и лимфоцитами собственной пластинки слизистой оболочки тонкой кишки. Образовавшиеся антитела взаимодействуют с глютеном, развивается иммунологическая реакция с повреждением слизистой оболочки кишечника. Кроме того, сенсибилизированные Т-лимфоциты вырабатывают лимфокины в ответ на воздействие глютена, которые усугубляют повреждение слизистой оболочки тонкого кишечника. В результате происходит воспалительное поражение слизистой кишечника и нарушение всасывания пищевых соединений из-за отсутствия или резкого снижения пептидаз, расщепляющих глютен.

Для заболевания характерна диарея, возникающая при употреблении продуктов, изготовленных из пшеницы, ржи и ячменя. При прогрессировании заболевания проявляются симптомы мальабсорбции.

ПРОЯВЛЕНИЯ СИНДРОМА МАЛЬАБСОРБЦИИ

1. Похудание

2. Задержка роста и физического развития у детей.

3. Нарушение белкового обмена - при выраженной гипопротеинемии возможно появление отеков

4. Нарушение липидного обмена.

5. Нарушение углеводного обмена - нарушение расщепления и всасывания углеводов проявляется тенденцией к снижению содержания глюкозы в крови.

6. Нарушение обмена кальция - расстройство всасывания кальция в тонком кишечнике, сопровождающееся одновременно и нарушением всасывания витамина D. У больных снижается содержание кальция в крови, нарушается его поступление в костную ткань, развивается остеопороз (его развитию способствует гиперфункция паращитовидных желез в ответ на гипокальциемию).

7. Анемия - развитие анемии обусловлено нарушением всасывания железа в кишечнике, снижением его содержания в крови (железодефицитная анемия). Наряду с этим нарушается всасывание витамина B12, что проявляется клиникой В12-дефицитной анемии.

8. Нарушение функции эндокринных желез - эндокринные дисфункции развиваются при тяжелом течении глютеновой энтеропатии и резко выраженном синдроме мальабсорбции. Недостаточность коры надпочечников проявляется выраженной слабостью, пигментацией кожи и слизистой оболочки (кожа приобретает серовато-коричневый, светло-коричневый или бронзовый оттенок), артериальной гипотензией и головокружением, снижением содержания в крови натрия, хлора, кортизола. Нарушения функции половых желез проявляются у мужчин снижением потенции, уменьшением выраженности вторичных половых признаков, атрофией яичек; у женщин - гипо- или аменореей. Возможно развитие гипотиреоза в связи с нарушением всасывания в кишечнике йода.

9. Полигиповитаминоз - нарушение всасывания витаминов приводит к развитию симптомов гиповитаминоза: недостаток витамина А проявляется сухостью кожи, снижением остроты зрения (особенно в сумерках); недостаток витамина В12 - макроцитарной анемией; витамина С - повышенной кровоточивостью, кожными геморрагиями, кровоточивостью десен, выраженной общей слабостью. Дефицит витамина B1 приводит к развитию периферической полинейропатии (снижению сухожильных рефлексов, чувствительности в дистальных отделах конечностей), ощущению парестезии, онемению ног). Поражение нервной системы усугубляется дефицитом витаминов B6, B2, PP. При недостатке витамина В2 развивается ангулярный стоматит, витамина К - гипопротромбинемия.

10. Поражение других органов системы пищеварения - при осмотре полости рта отмечается глоссит (язык малиново-красный, потрескавшийся, сосочки сглажены), губы сухие, потрескавшиеся. Живот вздут, увеличен в объеме (за счет метеоризма), при развитии тяжелой гипопротеинемии возможно появление асцита.

11. Поражение миокарда - у больных глютеновой энтеропатией развивается миокардиодистрофия, которая характеризуется появлением одышки и сердцебиений, особенно при физической нагрузке, небольшим расширением левой границы сердца, глухостью сердечных тонов, снижением зубца Т на ЭКГ.

Практическая работа студентов:

Цель занятия : изучение нарушения метаболизма при кишечной непроходимости.

Оборудование:

1. Крысы. 2. Ножницы. 3. Эфир.

4. Пинцеты. 5. Индикаторная универсальная бумага.

5. Лягушки. 6. Гематокритная центрифуга. 7. Пробирки.

Эксперимент: у крысы под эфирным наркозом из брюшной полости извлекают петлю тонкой кишки. Отступая 6-8 см от дуоденального угла, перевязывают кишечник с брыжейкой. Брюшную полость ушивают. Через 2-3 дня проводят следующие исследования. Под эфирным наркозом крысу забивают. Собирают кровь в пробирку с цитратом натрия для предупреждения ее свертывания.

Язва желудка (в т.ч. эрозия) - шифр К 25

Язва двенадцатиперстной кишки (в т.ч. эрозия)- шифр

Язвенная болезнь (ЯБ) или пептическая язва желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК) - хроническое рецидивирующее заболевание, склонное к развитию обострений и осложнений, морфологическим субстратом которого является язвенный дефект слизистой оболочки желудка и/или ДПК.

Эпидемиология:

Хронические болезни органов пищеварения занимают одно из ведущих мест в структуре детской заболеваемости.

Распространенность болезней органов пищеварения составляет в экономически неблагоприятных регионах 300-400 на 1000 детей.

Язвенной болезнью страдают около 1,3-1,7% детей. Особенно это актуально для такого региона как Архангельская область, где уровень гастроэнтерологических заболеваний значительно превышает показатели прилегающих Северных регионов и среднероссийские.

Общая заболеваемость болезней органов пищеварения у детей Архангельской области в 1999 составила - 214,9 (по России- 123,8, в 2000 - 222,4, в 2001 - 179,9 .

Удельный вес ЯБ составляет 13,5% от всех гастроэнтерологических заболеваний, причем преобладают дуоденальные язвы (90-95%).

ФАКТОРЫ РИСКА, ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

ЯБ - полиэтиологическое заболевание, при котором среди множества факторов трудно выделить ведущий, объясняющий все случаи ее развития. Этиологическую роль могут играть различные экзо- и эндогенные факторы в их динамическом взаимодействии:

Наследственно-конституциональные факторы

Хроническое перенапряжение нервной системы.

Влияние пищевых привычек

Вредные привычкам (курение и злоупотребление алкоголем).

Лекарственные препараты (аспирин и другие НПВП, глюкокортикоиды и др.).

Инфекционная фактор (Helicobacter pylori)

наследственно-конституциональные факторы.

Генетические факторов, обусловливающих наследственное предрасположение к ЯБ:

C группа крови 0(1) по системе AB0,

C неспособность выделять со слюной групповые агглютиногены крови системы ABH (т.н. “несекреторный статус”),

C врожденный дефицит α1-антитрипсина и β2-макроглобулина, которые в норме обеспечивают защиту слизистой оболочки желудка и ДПК от агрессии ацидопептического фактора,

C гиперплазия обкладочных клеток с высоким уровнем максимальной кислотной продукции желудка,

C повышение содержания в крови пепсиногена 1, а также сывороточной и эритроцитарной холинэстеразы,

C отсутствие в крови кишечного компонента ЩФ

C снижение выработки секреторного иммуноглобулина А,

C наличие НLA-антигенов гистосовместимости В5, В15, В35.

Наличие наследственной отягощенности является тем фоном, на котором реализуется (или не реализуется) действие различных неблагоприятных факторов внешней среды: психоэмоциональных, психосоциальных, инфекционных, алиментарных и пр.

хроническое перенапряжение нервной системы.

Один из наиболее важных пусковых механизмов развития заболевания.

Пищевые привычки

Длительные нарушения качества и режима питания могут стимулировать желудочную секрецию и приводить к прямой травматизации слизистой оболочки желудка, что способствует развитию хронического гастрита и гастродуоденита, т.е. предъязвенного состояния. Однако буферные и антацидные свойства некоторых продуктов (мясо, молоко) оказывают явно антикоррозивное действие, блокируя активный желудочный сок

Вредные привычки

способствующие развитию ЯБ - курение и злоупотреб-ление алкоголем. Среди курящих ЯБ встречается в 2 раза чаще, чем среди не курящих. Никотин способствует гиперплазии обкладочных и главных клеток СО желудка, угнетает слизеобразование и снижает синтез простагландинов, ингибирует секрецию бикарбонатов поджелудочной железы, приводит к ускорению эвакуации пищи из желудка и способствует дуоденогастральному рефлюксу. Алкоголь также стимулирует кислотообразующую деятельность желудка, нарушает барьерную функцию СО, способствует развитию предъязвенных состояний.

Лекарственные препараты

Доказано, что ряд лекарственных препаратов (аспирин и другие нестероидные противовоспалительные средства, глюкокортикоиды и др.) иногда могут вызывать изъязвления СО желудка или ДПК у лиц с генетической предрасположенностью.

Инфекционный фактор (Helicobacter pylori)

Отдельного упоминания заслуживает инфекционная теория ЯБ. Описание Helicobacter pylori (HP) в 1983 г. B.Marshall и J.Warren и выяснение его роли в развитии хронического антрального гастрита (типа В) – одно из главных достижений научных исследований в области гастроэнтерологии за последние десятилетия. В настоящее время с инфицированностью НР СО желудка связывают возникновение и рецидивирование практически 100% язв ДПК и более 70% язв желудка [

Среди механизмов, с помощью которых НР приводит к развитию заболеваний, выделяют: токсины и токсические ферменты, стимуляцию воспаления, изменения физиологической функции желудка (резкое повышение кислотовыделения).

Частота заселения слизистой оболочки НР зависит в основном от социально-экономических условий и возраста.

В группах населения с низкими доходами выявляется более высокая инфицированность, у живущих в домах без горячей воды она в 3 раза выше, чем у проживающих в домах с горячим водоснабжением.

Распространенность НР в городе значительно выше, чем в сельской местности, и увеличивается с возрастом.

Внедрение хеликобактера в слизистую антрального отдела желудка сопровождается ощелачиванием его слизистой оболочки, что стимулирует выделение гастрина, а это в свою очередь приводит к усиленной выработке соляной кислоты.

При этом происходит нарушение запирательной функции привратника и соляная кислота в больших количествах проникает в двенадцатиперстную кишку, где под ее влиянием происходит метаплазия дуоденального эпителия в желудочный.

Это способствует внедрению в него хеликобактера и повреждению слизистой оболочки.

При язвах желудка, вероятно, наибольшее значение имеет прямое повреждающее воздействие хеликобактера, так как он способен вырабатывать протеазы и ферменты, разжижающие защитную слизь.

Передача НР от человека к человеку является наиболее вероятным путем распространения инфекции, но фактически путь передачи окончательно не установлен. Предполагается также, что широкое распространение инфекции объясняется тем, что она передается фекально-оральным путем.

Таким образом, в свете современных представлений, ведущая роль в развитии ЯБ среди перечисленных факторов отводится хеликобактерной инфекции, которая проявляет свое патогенное влияние как через усиление эндогенных факторов агрессии, так и через ослабление защитных свойств СО гастродуоденальной зоны.

Клиника

Типичная клиническая картина обострения ЯБ характеризуется наличием болевого и диспепсического синдромов.

Боли при ЯБ имеют четкую ритмичность (время возникновения и связь с приемом пищи), периодичность (чередование болевых ощущений с их отсутствием) и сезонность. Характер боли может изменяться при приеме пищи, антацидов, холинолитиков, а также после рвоты. Болевой синдром составляет не только главную жалобу больных, но и часто позволяет поставить точный диагноз без дополнительных методов обследования. Ранние боли, появляющиеся через 0,5-1 ч после еды, свойственны язвам, расположенным в верхних отделах желудка. Для язв антрального отдела желудка и язв ДПК характерны поздние боли, возникающие через 1,5-2 ч после еды, а также ночные и голодные боли, которые уменьшаются после приема пищи, особенно, молока.

Боль при неглубоких изъязвлениях тупая, умеренной интенсивности, главным образом в подложечной области. При проникновении язвы в глубокие слои органа или при периульцерозном воспалении боль усиливается, исчезает зависимость боли от приема пищи.

Развитие осложнений ЯБ сопровождается изменением клинической картины заболевания. Внезапное стихание болей при обострении ЯБ может свидетельствовать о развившемся кровотечении. Кровавая рвота, мелена, симптомы острой недостаточности кровообращения наблюдаются при значительной кровопотере.

При пенетрации язвы боль становится висцерально-соматической, характеризуется точечной локализацией, утрачивает суточный ритм. Присоединяются симптомы, свойственные заболеваниям тех органов, куда произошла пенетрация.

Дуоденальные и пилорические язвы чаще пенетрируют в поджелудочную железу, обусловливая постоянную интенсивную боль с иррадиацией в спину.

Диспепсический синдром

может включать в себя изжогу и кислую отрыжку (косвенное свидетельство гиперпродукции соляной кислоты и гастроэзофагеального рефлюкса), тошноту и рвоту, которая возникает на высоте болей и приносит значительное облегчение; склонность к запорам. Аппетит обычно сохранен, реже снижен из-за страха провокации боли едой (ситофобия).

Отрыжка тухлым и рвота чаще всего свидетельствуют о нарушении эвакуации содержимого желудка вследствие спазма или выраженного воспалительного отека в пилородуоденальной зоне. Сохранение этих симптомов в фазу ремиссии говорит о развитии осложнения – рубцового стеноза привратника.

Язвенная болезнь /А.М.Запруднов, А.В.Мазурин, 1984; Волков А.И., 1999 год/

1) По локализации:

В желудке:

1. субкардиальный отдел

2. малая кривизна

3. препилорический и пилорический от­делы

В двенадцатиперстной кишке:

1. луковица

2. постбульбарный отдел

Вторая локализация

2) Эндоскопическая характеристика стадии болезни:

1 - свежая язва

2 - начало эпителизации язвенного дефекта

3 - заживление язвенного дефекта, слизистой оболочки при сохранившемся дуодените /рубцующаяся язва/

4 - полное заживление (рубцовая деформация)

Обострение

Неполная клиническая ремиссия

Клиническая ремиссия

Клинико-эндоскопическая ремиссия

4) Форма: - неосложненная

Осложненная:

1. кровотечение

2. пенетрация

3. перфорация

4. стеноз привратника

5. перивисцерит

5) Течение:

Впервые выявленная язва

Редко рецидивирующее (ремиссия > 3 лет)

Часто рецидивирующее (ремиссия < 3 лет)

Непрерывно-рецидивирующее (ремиссия < 1 го­да)

Длительно незаживающие (труднорубцующиеся) = не рубцу­ется в течение 12 нед.

Симптоматические гастродуоденальные язвы

А. “Стрессовые” язвы:

а) язвы Курлинга - при распространенных ожогах;

б) язвы Кушинга - при черепно-мозговых травмах, кровоизлияниях в головной мозг, нейрохирургических операциях;

в) язвы при других стрессовых ситуациях: инфаркте миокарда, сепсисе, тяжелых ранениях и полостных операциях.

Б. Лекарственные язвы

В. Эндокринные язвы:

а) при синдроме Золлингера-Эллисона;

б) гастродуоденальные язвы при гиперпапатиреозе

Г. Гастродуоденальные язвы при некоторых заболеваниях внутренних органов:

а) при хронических неспецифических заболеваниях легких;

б) при ревматизме, гипертонической болезни;

в) при заболеваниях печени (“гепатогенные” язвы);

г) при заболеваниях поджелудочной железы (“панкреатогенные” язвы);

д) при хронической почечной недостаточности;

е) при ревматоидном артрите;

ж) при прочих заболеваниях (сахарный диабет, болезнь Крона).

Стандарты диагностики и лечения язвенной болезни

Обязательные лабораторные исследования:

Общий анализ крови (при отклонении от нормы исследование повторять 1 раз в 10 дней).

Однократно: Группа крови, Резус-фактор, Анализ кала на скрытую кровь, Общий анализ мочи, Железо сыворотки крови, Ретикулоциты, Сахар крови, Гистологическое исследование биоптата, Цитологическое исследование биоптата, Уреазный тест (СО-тест и др.).

Обязательные инструментальные исследования. Однократно: УЗИ печени, желчных путей и поджелудочной железы, рН-метрия.

Двукратно: ФГДС с прицельной биопсией и щеточным цитологическим исследованием (до лечения и через 6-8 недель после лечения).

Дополнительные исследования проводятся при подозрении на злокачественную язву, при наличии осложнений и сопутствующих заболеваний.

Консультации специалистов по показаниям.

Диагностика ЯБ основана на комплексной оценке жалоб больного и данных объективного исследования. Тщательный анализ клинических симптомов ЯБ позволяет заподозрить заболевание и провести целенаправленное обследование больного. Самым надежным методом, позволяющим подтвердить или исключить диагноз ЯБ, является эзофагогастродуоденоскопия (ФГДС), которая обладает высокой разрешающей способностью, позволяя выявлять ЯБ не менее чем в 95% случаев. Эндоскопическими критериями ЯБ желудка и ДПК являются наличие острой или хронической язвы размерами от нескольких мм до 3 и более см, линейные или звездчатые рубчики “красного” или “белого” цвета, рубцово-язвенная деформация луковицы ДПК или желудка.

При язве желудка, особенно впервые выявленной, а также при длительно нерубцующихся и гигантских язвах независимо от локализации следует проводить ФГДС с прицельной биопсией из краев и дна язвы (оценки степени воспаления, атрофии или кишечной метаплазии СО желудка).

Рентгенологический метод исследования в настоящее время уступил свои позиции эндоскопии. Однако, он сохраняет свое значение в оценке тонуса и моторно-эвакуаторной функции желудка и ДПК, при определении степени стеноза привратника, а также в тех случаях, когда имеются относительные противопоказания к проведению ФГДС.

Для выявления HP в СО желудка используют множество различных методов.

“Золотым стандартом” диагностики НP является посев и гистологическое исследование биоптатов СО желудка с окрашиванием бактерий 0,01% акридиновым оранжевым, по Гимзе-Романовскому, толуидиновым синим, при серебрении по Warthin-Starry и др.

Также для диагностики могут использоваться тесты на уреазную активность HP (CLO-тест, CUT-тест, Де-нол тест, дыхательный тест), цитологическое исследование мазков-отпечатков СО желудка, иммунологические тесты

Дифференциальная диагностика.

Язвенную болезнь желудка и 12-перстной кишки чаще всего приходится дифференцировать от следующих заболеваний: хронический гастрит, хронический холецистит, хронический панкреатит, диафрагмальная грыжа, функциональное расстройство желудка.

• Хронический гастрит. Боль в эпигастрии умеренная, связана с приемом пищи. В клинике на первый план выступает диспептический синдром. Пальпаторно умеренная разлитая болезненность в эпигастрии. Желудочная секреция нормальная или сниженная. Диагноз верифицируется при фиброгастроскопии с при­цельной биопсией слизистой желудка (идентификация морфологи­ческого типа болезни).
• Хронический холецистит, ЖКБ: Преимущественная пораженность женщин с избыточной массой тела. Максимум болей - не в эпигастрии, а в правом подреберье. Боли сверлящие, давящие, сопровождающиеся тошнотой и рвотой. Лихорадка. При прохождении камня - синдром подпеченочной желтухи.

Кровь: умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

Дуоденальное зондирование: большое количество лейкоцитов в порции В.

УЗИ желчного пузыря: зоны увеличения эхо-сигнала за счет камней, утолщение стенки, нарушения сократимости.

Холецистограммы: дефекты наполнения при наличии камней, гипотоническая или другой тип дискинезии.

• Хронический панкреатит. У женщин, как правило, сочетается с хроническим холециститом. У мужчин в анамнезе часто злоупотребление алкоголем. Боль в эпигастрии, в левом подреберье, “опоясывающая”, тошнота, отрыжка. Обострение провоцируется приемом алкоголя, жирной пищи. При обострении боли лишены “язвенного ритма”, усиливаются после еды. У многих больных - потеря массы тела, поносы со стеатореей, транзиторная гипергликемия. Пальпаторная разлитая болезненность в эпигастрии, в проекции поджелудочной железы. Периферическая кровь меняется мало. Повышение активности альфа-амилазы, трипсина, эластазы сыворотки крови, альфа-амилазы мочи. Ультразвуковое исследование: признаки уплотнения ткани пожделудочной железы, в ряде случаев - панкреатолитиаза.
• Диафрагмальная грыжа. Тупые боли в эпигастрии, за мечевидным отростком, усиливающиеся в горизонтальном положении и после еды, исчезающие при вертикализации; отрыжка после еды. Диагноз верифицируется при Rg исследовании в горизонтальном положении с опущенным головным концом.
• Функциональное расстройство желудка. Эпигастральные боли умеренной интенсивности, четко не связанные с приемом пищи, варьирующие по продолжительности от дней и часов до минут. Прием пищи и антацидов боль не купирует. Ночные и голодные боли не характерны. При детальном расспросе удается выявить психогенную обусловленность болей в эпигастрии, их сочетание с болями по ходу пищевода, в языке, “ком в горле”, дыхательные расстройства. Папьпаторная болезненность в эпигастрии, разлитая болезненность по всему животу, низкий порог болевой чувствительности. Rg-скопия желудка: моторно-эвакуаторная дисфункция. Эндоскопия: патологии не выявляется или выраженный сосудистый рисунок, подчеркнутые складки.

Лечение.

Диагноз язвенной болезни до проведения ФГДС или рентгенологического исследования всегда является предположительным. При подозрении на язвенную болезнь показана срочная ФГДС. Необходимость госпитализации определяется, в основном, возможностью развития осложнений язвенной болезни и выраженностью клинических симптомов. Наличие в анамнезе язвенной болезни, стереотипность симптомов при каждом обострении позволяет ставить диагноз с большей степенью вероятности.

До ФГДС лечебные мероприятия начинают с назначения щадящей диеты (стол №1) с частым, 5–6-разовым, питанием небольшими порциями. Патогенетическая терапия язвенной болезни направлена на восстановление нарушений нейрогуморальной регуляции, снижение агрессивности желудочного содержимого, нормализацию моторики желудка и 12-перстной кишки, стимуляцию репаративных процессов.

Однако до проведения ФГДС нельзя проводить весь комплекс лечебных мероприятий. Если на ФГДС диагноз впервые выявленной язвенной болезни подтверждается, то лечение желательно проводить в стационаре.

Цель лечения: быстрое и полноценное заживление язвенного дефекта, профилактика обострений и осложнений ЯБ. Для достижения этой цели врачу необходимо решить следующие задачи:

Снизить избыточную кислотно-пептическую продукцию,

Добиться эрадикации HP,

Восстановить координированную антродуоденальную моторику,

Повысить резистентность СО желудка или ДПК.

С современных позиций в лечении больных ЯБ выделяют два основных периода:

Лечение активной фазы заболевания (впервые выявленной ЯБ или ее обострения),

Предупреждение рецидива (профилактическое лечение).

Принципы лечения острой фазы заболевания.

1. Информирование больного о его заболевании и закрепление стойкой мотивации на соблюдение режима питания, здорового образа жизни и строгого соблюдения лечебных рекомендаций.

2. Диета №1 назначается на короткий период при наличии выраженного болевого синдрома и в последующем стол№5. Основным требованием является частое и дробное питание (5-6 раз в день, небольшими порциями).

3. Исключение или уменьшение влияния экзогенных повреждающих факторов: курения, употребления алкоголя, кофе, острых приправ, прием препаратов ульцерогенного характера (НПВП, глюкокортикоиды, теофеллин и др.).

4. Медикаментозная терапия.

5. Применение вспомогательных методов лечения (фитотерапия, физиотерапия, местное лечение долго не заживающих язв).

Медикаментозная терапия ЯБ

Общепринятой врачебной тактикой при язвенной болезни желудка и язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, не зависимо от фазы заболевания (обострение или ремиссия), включая осложненные формы, является назначение антигеликобактерной терапии. Успешная эрадикационная терапия сопровождается быстрым заживлением язвы. Язвозаживляющий эффект обусловлен не только активными противоязвенными компонентами эрадикационных схем (например, ингбиторами протонной помпы, ранитидин-висмут-цитратом или субцитратом коллоидного висмута), но и собственно ликвидацией инфекции H.pylori, что сопровождается нормализацией репаративной регенерации в гастродуоденальной слизистой оболочке.

Главная задача лечения, направленного на ликвидацию H.pylori, при язвенной болезни – предотвращение последующих рецидивов. Назначение блокаторов Н2-рецепторов гистамина – ранитидина или фамотидинаi – позволяет добиться рубцевания дуоденальной язвы за 4–6 нед лечения у 80–95% больных, рубцевания язвы желудка за 8 нед лечения у 90% больных. Ингибиторы протонной помпы дают возможность рубцевания дуоденальной язвы за 2 нед в 75% случаев, за 4 нед в 95% случаев, рубцевания язвы желудка за 4 нед в 75% случаев, а за 8 нед в 95% случаев. Однако успешное лечение обострения заболевания антисекреторными препаратами не означает предотвращения обострений язвенной болезни в дальнейшем, для чего разработана тактика поддерживающей терапии блокаторами Н2-рецепторов гистамина или ингибиторами протонной помпы.

терапия I линии (ИПП + 2 антибиотика) в течение 7 дней –

Ø (альтернатива: ранитидин висмут цитрат = «пилорид»; реже – фамотидин в 8 и 20 час)

Ø кларитромицин (фромилид) 15 мг/кг/сут в 2 приема в конце еды (max 500 мг/сут)

Ø амоксициллин 50 мг/кг/сут в 2 приема в конце еды (max 1 г/сут)

Ø /или метронидазол 15-20 мг/кг/сут в 2 приема/

терапия II линии (квадротерапия) в течение 7 дней -

Ø омепразол 20 мг 2 раза в день в 8 и 20 часов (0,7-1 мг/кг/сут)

Ø коллоидные соли висмута - де-нол 120-240 мг 2 раза в день за 30 мин до еды (дети до 12 лет 120 мг 2 раза в день, дети старше 12 лет 240 мг 2 раза в день)

Ø метронидазол 20 мг/кг/сут в 2 приема после еды (или фуразолидон 10 мг/кг/сут в 2 приема после еды)

Ø тетрациклин (детям старше 10 лет) 20-25 мг/кг/сут в 4 приема после еды

Ø /или рокситромицин (рулид) 5-8 мг/кг/сут в 2 приема после еды; max 300 мг/сут)

Лекарственное лечение гастродуоденальных язв, неассоциированных с НР (отрицательные тесты, в т.ч. из прицельных биоптатов, взятых в антральном отделе и теле желудка) - используется одна из лекарственых схем:

Ø № 1: Ранитидин - 300-150 мг в сутки (4-10 мг/кг/сут) или фамотидин - 40-20 мг в сутки (0,5-2 мг/кг/сут) утром и вечером с интервалом в 12 часов и постепенным снижением дозы, курс до 3 нед и антацидный препарат в качестве симптоматического средства.

Ø № 2: Сукральфат(вентер) - 2-4 г в сутки: 0,5 (реже 1 г) за 30 мин до еды 3 раза и вечером спустя 2 ч после еды в течение 4 нед, далее 1-2 г в сутки в течение 2 нед.

Антацидные адсорбирующие и обволакивающие средства.

Частота заживления язв двенадцатиперстной кишки за 4 недели применения антацидов составляет в среднем 73%, оптимальный эффект при приеме 4 раза в день. Они обладают способностью связывать эпителиаль-ный фактор роста и фиксировать его в области язвен-ного дефекта, стимулируя тем самым клеточную проли-ферацию, ангиогенез и регенерацию тканей. Гистологи-ческая картина в рубце лучше, чем при лечении омепразолом. Используют не всасывающиеся антаци-ды: альмагель, флатугель, маалокс и др. Наиболее целесообразно их при ранних болях через 0.5-1 час после еды, а при поздних болях - через 2-2.5 часов после еды и дополнительно на ночь. Если ритм болей измененчив, то антациды применяют 3 раза в день через 1 час после еды и перед сном.

Блокаторы Н2-рецепторов гистамина.

Среди Н2-блокаторов - лидирующее место занимает представитель 2 поколения ранитидин (табл. 150 мг) (раникан, зантак) (“золотой стандарт”) и 3 поколения фамотидин (табл. 20 мг) (гастросидин). В течение суток они поддерживают лечебный эффект. Эти препараты обычно не вызывают побочных эффектов даже при длительной (несколько лет) поддерживающей терапии, но изредка, особенно у пожилых. могут вызывать психические нарушения, тромбоцито- и лейкопению, снижение либидо и потенции. Н2-блокаторы последних поколений низатидин (аксид) и роксатидин особых преимуществ по сравнению с ранитидином не имеют. Частота рубцевания при применении Н2-блокаторов через 4 недели достигается у 74-89% больных.

Блокаторы Н+/К+-АТФазы.

Наиболее эффективные препараты. Они значительно подавляют секрецию соляной кислоты, так как соляная кислота генерируется аденозинтрифосфатом в присутствии ионов калия. Основным представителем этой группы является омепразол (омез). Омепразол является препаратом выбора при лечении больных, резистентных к терапии антагонистами Н2- рецепторов гистамина, при желудочно-кишечных кровотечениях. Назначают его по 40-60 мг перед сном в течение 2-4 недель, в последующем по 20-40 мг в течение 4-6 месяцев.

Синтезированные позже лансопразол (дозировка 30 мг 1 раз в сутки)и пантопразол дают почти такой же эффект, их преимуществами является возможность длительного применения (до трех и более лет).

Пленкообразующие препараты.

К этой группе препаратов прежде всего относится коллоидный висмут (субцитрат или субсалицилат висмута). (препараты “де-нол” и “трибимол” по 120 мг). Коллоидный висмут, вступая в реакцию со слизью, образует защитную пленку на слизистой, особенно в области язвенного дефекта, которая защищает поверхность язвы от повреждающих воздействий, ускоряя заживление дефектов. Кроме того, оседая, эти препараты губительно действуют на хеликобактерии.

Препараты обычно хорошо переносятся больными, но иногда возникают запоры. Следует учитывать, что при его приеме возникает черная окраска стула и языка. Противопоказанием к приему препаратов коллоидного висмута является выраженная почечная недостаточность.

В эту же группу препаратов входит сукральфат (вентер, антепсин). Под воздействием кислой среды сукральфат приобретает клейкие свойства, образуя на поверхности язвенных дефектов и эрозий пленку из соединений с белками - хелат. Сукральфат принимают по 1.0 3 раза в день за 0.5-1 час до еды и на ночь. Препарат практически не имеет побочных эффектов, лишь иногда вызывает запоры.

Большим препятствием к более частому применению этих препаратов является их высокая стоимость.

Цитопротективные средства.

Цитопротекция - предотвращение острых геморрагических и эрозивных повреждений слизистой оболочки желудка под влиянием химических агентов. Главные представители этой группы препаратов - простогландины. Они стимулируют выработку желудком бикарбонатов и слизи, улучшают микроциркуляцию в слизистой оболочке желудка и 12-перстной кишки, умеренно снижают секрецию соляной кислоты. Чаще других препаратов применяется синтетический аналог простогландина Е1 мизопростол (арбопростил, энпростил, сайтотек, цитотек) в дозе 200 мкг per os 3 раза в день до еды и 1 табл. на ночь в течение 4-6 недель. У мизопростола имеется побочное действие - у 25% больных он вызывает поносы.

Вспомогательные средства лечения

В случаях неосложненной язвенной болезни применение базисных противоязвенных препаратов обычно в течение нескольких дней приводит устранению признаков обострения заболевания. Однако встречаются случаи, когда необходимо назначение препаратов из вспомогательной группы. Из этой группы в основном применяют миотропные спазмолитики (папаверин, но-шпа, галидор) и прокинетические средства: церукал, мотилиум, цизаприд.

Спазмолитики применяются при спастических болях, которые не удается полностью купировать применением базисных препаратов. Часто эти боли обусловлены не столько язвенной болезнью, сколько пищеводной, кишечной и желчно-пузырной дискинезией.

Прикинетические средства назначают обычно при сопутствующих нарушениях моторики гастроэзофагеального и пилорического сфинктеров.

Ранее в лечении язвенной болезни активно применялись такие препараты, как экстракт алоэ, метилурацил, ФИБС, солкосерил, стекловидное тело, облепиховое масло и другие “репаранты”. Однако нет никаких доказательств, что эти вещества способны ускорять заживление язв, поэтому в настоящее время они не используются в противоязвенной терапии.

Применение щелочных минеральных вод возможно для язвенных больных, но лишь как дополнение к базисной терапии.

Если проведенная схема лечения не привела к эрадикации НР, то больному продолжается противоязвенная терапия антисекреторными препаратами и проводится второй курс эрадикации по другой схеме. В случае безуспешности второго курса антихеликобактерной терапии необходимо определить чувствительность НР ко всем используемым антибактериальным препаратам и провести третий курс эрадикации.

Повторное заражение (реинфекция) НР наблюдается редко (не более 1-3%), и в поздние сроки после успешной эрадикации.

Требования к результатам лечения

Купирование клинических и эндоскопических проявлений болезни (полная ремиссия) с двумя отрицательными тестами на HP (гистологический и уреазный), которые проводятся не раньше 4-х недель после отмены лекарственного лечения, а оптимально - при рецидиве язвы.

При частичной ремиссии, для которой характерно наличие незарубцевавшейся язвы, необходимо проанализировать дисциплинированность больного в отношении режима лечения и продолжить лекарственную терапию с внесением в нее соответствующих корректив. Если язва зарубцевалась, но при этом сохраняются активный гастродуоденит и инфицированность СО HP, то это также означает отсутствие полной ремиссии. Такие больные нуждаются в продолжении лечения, включая повторный курс эрадикационной терапии.

Показания к хирургическому лечению язвенной болезни.

G Перфорация язвы.

G Пенетрация язвы, рефрактерная к консервативному лечению.

G Гастродуоденальные профузные или повторные кровотечения, не останавливающиеся под действием консервативных мероприятий и лазерной коагуляции.

G Стенозы и деформации желудка и ДПК, сопровождающиеся моторным нарушениями (субкомпенсированный и декомпенсированный рубцовый пилородуоденальный стеноз).

Профилактика.

Совершенствование профилактики заболеваний органов пищеварения имеет ряд неиспользованных резервов, которые можно реализовать в виде:

1. первичной профилактики, включающей мероприятия по устранению факторов риска (ФР);

2. вторичной профилактики, охватывающей круг мероприятий, направленных на:

§ раннее выявление и адекватное лечение заболевания,

§ предупреждение рецидивов ЯБ и ее осложнений,

§ определение показаний для оперативного лечения;

§ направление на санаторно-курортное лечение;

§ рациональное трудоустройство с учетом тяжести течения заболевания и имеющихся осложнений

Первичная профилактика ЯБ

1. мероприятия по здоровому образу жизни (борьба с курением, злоупотреблением алкоголем, уменьшение психоэмоциональных перегрузок на работе и дома, необоснованного приема лекарственных препаратов).
2. Улучшение качества питьевой воды, уменьшение потребления консервированных, порой не прошедших санитарный контроль продуктов.
3. Соблюдение режима питания с включением в рацион достаточного количества фруктов, овощей, натуральных соков.
4. Своевременная санация очагов хронической инфекции, в том числе и ротовой полости; при необходимости - протезирование зубов.
5. Уменьшение влияния вредных производственных факторов (химически активных веществ, электромагнитного поля, постоянного напряжения внимания, значительных физических нагрузок, вибрации, шума, запыленности и сверхнормативной продолжительности рабочего дня) .
6. Своевременное выявление и лечение лиц с предъязвенным состоянием (гастрит, дуоденит, функциональные расстройства желудка с повышенной кислотностью).

Вторичная профилактика язвенной болезни

После наступления клинико-эндоскопической ремиссии ЯБ и отрицательном тесте на HP целесообразно прекратить курсовую медикаментозную терапию и определить ее вид для профилактики рецидива язвы.

Для профилактики обострений ЯБ желудка и ДПК, а, следовательно, и их осложнений, рекомендуются два вида медикаментозного лечения: постоянная поддерживающая терапия и курсовое лечение “по требованию”.

Для постоянной поддерживающей терапии рекомендуется прием какого-либо антисекреторного препарата в половинной дозе. Например, принимать ежедневно вечером по 150 мг ранитидина или по 20 мг фамотидина (гастросидин, квамател, ульфамид). Продолжительность пролонгированного курса варьирует от 2-3 месяцев до нескольких лет.

Показания к назначению непрерывной поддерживающей терапии:

1. Безуспешное использование прерывистого курсового лечения, когда после его окончания возникали частые рецидивы
2. Осложненное течение ЯБ
3. Сопутствующий ЯБ эрозивный рефлюкс-эзофагит, рефлюкс-гастрит
4. Наличие сопутствующих заболеваний, требующих постоянного применения НПВП и других препаратов, повреждающих гастродуоденальную СО
5. Наличие грубых рубцовых изменений в стенках пораженного органа с явлениями перивисцерита
6. Язвы, резистентные к лечению блокаторами H2-гистаминовых рецепторов, когда в целях достижения эффекта приходится удлинять сроки лечения и прибегать к комбинированному лечению
7. лица с заболеваниями, способствующими развитию пептической язвы (Цирроз печени, ревматоидный артрит, ХПН).

Факторы повышенного риска рецидивирующего течения ЯБ

1. Клинические: мужской пол, отягощенная наследственность по ЯБ, осложненное течение ЯБ в анамнезе, несоблюдение режима лечения.
2. Экзогенные: курение более 10 сигарет в сутки, злоупотребление алкоголем, прием ульцерогенных медикаментов, высокая степень обсеменения слизистой оболочки желудка НР.
3. Функциональные: высокие значения продукции соляной кислоты натощак и в обе фазы секреции, повышение ночной кислотной продукции, повышение пептической активности желудочного сока.
4. Анатомические (эндоскопические) длительный период рубцевания при хорошей базисной терапии, частичное заживление на протяжении 8 недель терапии, выраженная деформация луковицы или начальные признаки формирования стеноза пилородуоденальной зоны.

Профилактическая терапия “по требованию” предусматривает при появлении первых субъективных симптомов обострения ЯБ самостоятельный прием одного из антисекреторных препаратов (ранитидин, фамотидин, омепразол) в полной суточной дозе в течение 4-6 дней. Если субъективная симптоматика купируется, то больной переходит на поддерживающую терапию половинной дозой препарата еще в течение 2-3 недель, а затем прекращает лечение. При отсутствии эффекта в первые дни больному следует обратиться к врачу.

Больным, находящимся на курсовом лечении “по требованию” необходимо рекомендовать исключить факторы риска – курение, прием ульцерогенных препаратов – и аккуратно выполнять все предписания врача. Лечение “по требованию” может предписываться до 2-3 лет.

Профилактическому лечению подлежат больные ЯБ, находящиеся под диспансерным наблюдением, с отсутствием полной ремиссии.

Если у диспансерного больного ЯБ в течение 3-х лет нет обострения, и он находится в состоянии полной ремиссии, то такой больной подлежит снятию с диспансерного учета и в лечении по поводу ЯБ, как правило, не нуждается.

Медицина и ветеринария

Цель лекции: Изучить этиологию патогенез и принципы терапии язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Язвенная болезнь это заболевание с наследственной предрасположенностью с полигенным типом наследования основным морфологическим субстратом которой является формирование одиночного либо множественных язвенных дефектов на слизистой желудка либо ДПК. Наиболее часто язвенные дефекты формируются в антральном отделе желудка и в луковице ДПК. Язвы тела и дна желудка наблюдаются редко и рассматриваются как предраковые изменения.

Лекция № 18.

Тема лекции: Патофизиология язвенной болезни, голодание.

Цель лекции: Изучить этиологию, патогенез и принципы терапии язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Рассмотреть современные представления об этиологии, механизмах формирования и роли условий в развитии язвенной болезни.

План лекции:

Этиология язвенной болезни и условия ее формирования.

Патогенез язвенной болезни.

Принципы терапии.

Характеристика гормонов желудочно-кишечного тракта.

Классификация, виды и характеристика голодания.

Патогенез нарушений при патологии желчевыделения и выделения патнкреотического сока.

Язвенная болезнь – это заболевание с наследственной предрасположенностью, с полигенным типом наследования, основным морфологическим субстратом которой является формирование одиночного, либо множественных язвенных дефектов на слизистой желудка, либо ДПК.

Наиболее часто язвенные дефекты формируются в антральном отделе желудка и в луковице ДПК. Язвы тела и дна желудка наблюдаются редко и рассматриваются как предраковые изменения.

Условия, способствующие развитию язвенной болезни.

Влияние конституционального фактора. Язвенная болезнь возникает преимущественно у людей молодого возраста, чаще у мужчин, чем у женщин (соотношение 4:2). Чаще у людей с первой группой крови и Rh+ .

Влияние факторов внешней среды. Злоупотребление алкоголем и курением (93% всех случаев язвенной болезни), влияние профессиональных вредностей, нарушение стереотипа питания, редкий и нерегулярный прием пищи, еда в сухомятку, дефицит витаминов в пище.

Воздействие на слизистую желудка и ДПК инфекционных агентов, прежде всего пилорических компилобактеров. Компилобактер высевается из биоптатов слизистой при дуоденальной язве в 12-90 %, при желудочной – в 50-70%. Считается, что компилобактер значительно угнетает регенерацию эпителия слизистой желудка и кишечника.

Влияние психоэмоционального фактора на развитие язвенной болезни (в первые было описано Г.Селье в 1974 г.). Действие психоэмоционального фактора приводит к формированию ди-стресса, нервно-гумморальные механизмы которого способствуют образованию язвенного дефекта.

Значение иммунных нарушений в развитии язвенной болезни: повышение содержания В-лимфоцитов и иммуноглобулинов в слизистой желудочно-кишечного тракта приводит к стимуляции желудочного сока. В ряде случаев наблюдается появление антител к тканевым антигенам слизистой.

Патогенез язвенной болезни.

Главным звеном патогенеза язвенной болезни является нарушение равновесия между факторами “агрессии” и факторами “защиты”, воздействующими на слизистую оболочку желудка и ДПК (патогенез язвенной болезни “весы” по Shay H., Sun D., 1965 ).

Защитные фактор Слизисто-бикарбонатный отдел желудка и ДПК. Регенераторная активность желудка и ДПК (в норме эпителий обновляется каждые 2-3 дня). Хороший региональный кровоток. Дуоденальный тормозной механизм. Интерстициальные гормоны.

Агрессивные фактор Повышение ацидотического фактора. Влечение обкладочных и главных эпителия. Повышенный тонус n. Vagus . Избыток гастрина. Желудочно-дуоденальная дискнезия. Повреждение слизисто-бикарбонат-ного отдела. Активизация ПОЛ.

Схема этиологии и патогенеза язвенной болезни

(по Я.С.Циммерману).

Этиологический фактор Генетически определенная конституция (полигенный тип наследования, связанный с HLA- системой). Чаще болеют мужчины с первой группой крови. Психоэмоциональный стресс (реализуется через гипоталамус, гипофиз, кору надпочечников). Вредные привычки (курение, алкоголь). Погрешности в диете (нерегулярное питание, чрезмерное потребление соленого, острого). Неблагоприятные метеорологичес-кие факторы (перепады метеоусловий весной и осенью). Инфекционный фактор: наличие в ЖКТ полирических кампилобактерий и грибков рода Candida.

Факторы патогенеза Избыточная продукция гастрина гастриновыми клетками, сопро-вождающаяся снижением выработки гестестнальных гормонов в ДПК. Избыточный синтез гистамина. Появление большого количества желудочного сока с высокой кислотностью и низким содержанием пепсина. Желудочно-дуоденальная дискинезия. Снижение моторно-эвакуаторной функции желудка–. Длительное воздействие кислой среды на стенку желудка— повреждение слизистобикарбонатного барьера—активация ПОЛ. Нарушение микроциркуляции Снижение регенераторной активности эпителия желудка и ДПК. Образование эрозий. Формирование язвенного дефекта слизистой желудка.

Принципы патогенетической терапии язвенной болезни.

Снижение секреторной активности слизистой желудка.

Снижение кислотности желудочного сока.

Нормализация моторно-эвакуационной функции желудка и ДПК.

Стимуляция микроциркуляций и регенерации поверхностного эпителия слизистой.

Нормализация деятельности центральной и вегетативной нервной системы.

Нормализация процессов перекисного окисления липидов.

Стимуляция и модуляция иммунных процессов.

Основные гормоны желудочно-кишечного тракта.

Название	Где вырабатывается	Механизм действия гормона
1. Гастрин	G- клетками пилорического отдела желудка и экзокринными клетками поджелудочной железы	Усиливает секрецию желудочного сока с высоким содержанием HCl и низким содержанием пепсина путем прямого воздействия на гастриновые рецепторы гландулоцитов стимуляции гистамина через H 2 рецепторы. Выделение гастрина стимулируется пищей, бомбезином, адренэргической и холинэргической нервной стимуляции, солями Са, энкефалином, панкреотическим полипептидом.
2. Бомбезин	Пилороактральный отдел желудка, клетки APUD -системы в тонком кишечнике	Стимулирует синтез гастрина, усиливает сокращение желчного пузыря и панкреотическую секрецию.
3. Секретин	APUD -система в ДПК и тонком кишечнике	Увеличение секреции бикарбонатов поджелудочной железой, торможение секреции HCl в желудке. Тормозит синтез гастрина.
ХЦК-ПЗ (холецистокининпанкреозимин)		Усиление сокращения желчного пузыря и желчевыделения, секреции ферментов поджелудочной железой. Тормозит синтез гастрина.
ЖИП (желудочно ингибирующий пептид)		Глюкозозависимое усиление высвобождение поджелудочной железой инсулина, торможение секреции и моторики желудка. Тормозит синтез гастрина.
ВИП (вазоактивный интерстициальный пептид)		Расслабление гладких мышц кровеносных сосудов, желчного пузыря, сфинктеров. Тормозит синтез гастрина.
Мотилин		Усиление моторики желудка и тонкой кишки.
ПП (панкреатичесекий полипептид)	Поджелудочной железой	Антагонист холецистокининпанкреозимина. Усиливает синтез гастрина
Соматостатин	APUD -системой и в печени	Торможение высвобождения всех желудочно-кишечных гормонов и секреции желез желудка.
Энкефалин	APUD -системой и нервными окончаниями	Торможение секреции ферментов поджелудочной железы, усиление высвобождения гастрина.
Нейротензин		Торможение секреции Н Cl железами желудка.
Вещество П (Р)		Усиливает моторику кишечника, слюноотделение, тормозит высвобождение инсулина и всасывание натрия.
Химоденин	APUD -системой	Стимуляция секреции поджелудочной железы фермента химотрипсиногена.
Вилликин		Усиление моторики ворсинок тонкой кишки.

Голодание.

Голодание – это состояние, возникающее в тех случаях, когда организм не получает пищевых веществ совсем, или получает их в недостаточном количестве, либо не усваивает их в следствии болезни.

Классификация голодания.

1. Внешнее голодание (отсутствие поступления пищи в организм)				2. Внутреннее голодание (невозможность усваивать пищу в следствии заболеваний органов пищеварения, либо патологического отсутствия аппетита.)
абсолютное (от-сутствие пищи и воды)			неполное (недос-таточное поступление в организм всех пищевых компонентов)	Полное (абсо-лютное отсутствие поступления в организм всех пищевых компонентов). Вода в организм поступает			Частичное (Vit . Недостаточность, минеральное, водное, белковое, углеводное)

Патогенез полного голодания.

Прекращение поступления пищи в организм.

Усиление расходования углеводов.

Снижение уровня глюкозы крови 3 ммоль/л

Снижение активности и синтеза инсулина.

Угнетение цикла Кребса.

Снижение основного обмена на 10-20%.

Стимуляция гликокортикоидной функции надпочечников

Усиление катаболизма жиров				Усиление катаболизма белков		Тканевая гипоксия
Образования глицерина и жирных кислот		Глюконеогенез		Распад белков жизненно-важных органов
		Образование кетоновых тел

Связывание кетоновых тел				Отрицательный азотистый баланс
		Истощение организма				Избыточное образование аммиака
						Угнетение ферментных систем
Метаболический ацидоз				Почечно-печеночная недостаточность		Нарушение функции ЦНС

Патогенез нарушений пищеварения при недостаточности желчевыделения.

Ослабление перистальтики

Гипохилия или ахолия

Снижение сорбционных свойств эпителия

Усиление процессов гнетения и брожения в тонком кишечнике

Снижение бактериоцидных свойств желчи

Повышение кислотности ДПК

Нарушение эмульгации жира

Снижение активности липазы

Снижение адсорбции ферментов их химуса

Метеоризм

Дисбактериоз

Снижение активности протеолитических ферментов

Нарушение переваривания и всасывания жира и жирных кислот

Нарушение пристеночного пищеварения

Интоксикация организма

Механическое обволакивание пищевых масс жиром (стеаторея)

Нарушение всасывания и избыточное выведение жирорастворимых витаминов.

Нарушение расщепления и всасывания белков и углеводов

Гипо- и авитоминозы

Патогенез нарушений пищеварения при недостаточности функции поджелудочной железы.

Патология pancreas с нарушением внешнесекреторной функции.

Панкреотическая гипо- или ахилия			Панкреонекроз
Недостаток и снижение активности протеолитических верментов	Недостаток и снижение активности липолитических ферментов	недостаток и снижение активности гликолитических ферментов	Попадание ферментов в ткани	Попадание в кровоток активного протеолитического фермента
Нарушение переваривания и всасывания белка	Стеаторея	Нарушение переваривания и всасывания углеводов	расщепление жира активной липазой	Резкое падение АД
Белковое голодание оргнизма		Энергетическое голодание организма	Стеатонекрозы в жирной клетчатке и сальнике	Панкреотический коолапс
Истощение организма вплоть до кахексии

Контрольные вопросы:

Определение язвенной болезни.

Этиология язвенной болезни.

Основные звенья патогенеза язвенной болезни.

Виды голодания.

Литература:

Патологическая физиология под ред. А.Д.Адо и В.В.Новицкого. Томск. 1994 г. стр. 213-216; стр. 317-324.

Патофизиология под ред. П.Ф.Литвицкого. М. “Медицина” 1997 г. стр. 539-559.

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать
14661.		Организация условных переходов	50 KB
	Вариант №5 Часть вторая. Лабораторная работа 1 Организация условных переходов Из имеющегося массива чисел осуществить выборку тех которые имеют четное число единиц. № вар. Исходный массив 5 ...
14662.		Монтаж малой холодильной установки	79 KB
	Отчет по лабораторной работе №3 на тему: Монтаж малой холодильной установки Место работы Лаборатория холодильных установок Оборудование и материалы Холодильная машина ФАК 1.5 батареи ИРСН терморегулируюший вентиль ТРВ2М медные трубки гайки набор монтаж
14663.		МОДЕЛИРОВАНИЕ ДИФФЕРЕНЦИРУЮЩИХ И ИНТЕГРИРУЮЩИХ ЦЕПЕЙ	658 KB
	ЛАБОРАТОРНАЯ РАБОТА МОДЕЛИРОВАНИЕ ДИФФЕРЕНЦИРУЮЩИХ И ИНТЕГРИРУЮЩИХ ЦЕПЕЙ Цель работы: ознакомление с принципом действия основными свойствами и параметрами дифференцирующих и интегрирующих цепей установление условия дифференцирования и интегрирования о...
14664.		СТАТИЧЕСКИЕ ИСПЫТАНИЯ НА МИКРОТВЕРДОСТЬ	247.75 KB
	СТАТИЧЕСКИЕ ИСПЫТАНИЯ НА МИКРОТВЕРДОСТЬ Руководство к лабораторным работам и КНИР для студентов специальностей 110500 Металловедение и термическая обработка металлов; 070900 Физика металлов; 071000 Материаловедение и технология новых материалов направления 551600 ...
14665.		Определение параметров пласта по кривой восстановления давления (КВД) в возмущающей скважине	954 KB
	ЛАБОРАТОРНАЯ РАБОТА №2 Определение параметров пласта по кривой восстановления давления КВД в возмущающей скважине. В ходе выполнения данной лабораторной работы студенты знакомятся с одним из методов обработки кривых восстановления давления в скважинах. По результ...
14666.		Усі уроки світової літератури. 11 клас (академічний рівень)	2.73 MB
	Плани-конспекти уроків світової літератури для 11-го класу складені відповідно до оновленої Програми «Світова література. 10-11 класи» академічного рівня. Посібник містить календарно-тематичний план та розробки 70 уроків. Вичерпна інформація про історичну ситуацію, що зумовила розвиток літератури, глибокий аналіз художніх творів, традиційні та інноваційні технології навчання - усе це в пропонованому виданні.
14667.		Тоновая и цветовая коррекция изображений. Работа с фильтрами	164.5 KB
	Лабораторная работа 8 Тема: Тоновая и цветовая коррекция изображений. Работа с фильтрами Тоновая коррекция это коррекция перераспределяющая свет и тень между пикселами т.е. регулировка яркости и контрастности изображения. 1. Построение гис...
14668.		Создание спецэффектов с помощью фильтров	2.02 MB
	Лабораторная работа 7 Часть 1: Создание спецэффектов с помощью фильтров 1. Эффект воды Необходимо получить следующий эффект: Алгоритм: Создайте новый файл. В параметрах создания файла задайте: Name Имя water; Width Ширина 400 пикселей; Height Вы
14669.		Особенности анализа динамических систем (ДС) при детерминированных и случайных воздействиях	199 KB
	ЛАБОРАТОРНАЯ РАБОТА № 4 Тема: Особенности анализа динамических систем ДС при детерминированных и случайных воздействиях Цель работы: на практических примерах изучить особенности задач анализа качества систем при детерминированных и случайных воздействиях; постр...

Патологическая физиология Татьяна Дмитриевна Селезнева

ЛЕКЦИЯ № 13. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ

Недостаточность пищеварения

Недостаточность пищеварения – такое состояние желудочно-кишечного тракта, когда он не обеспечивает усвоение поступающей в организм пищи. Для недостаточности пищеварения, помимо нарушений деятельности пищеварительного тракта, характерны отрицательный азотистый баланс, гипопротеинемия, истощение организма, изменения реактивности.

Примерами недостаточности пищеварения в зрелом возрасте могут служить ахилия и понижение секреции панкреатического сока. В старческом возрасте недостаточность пищеварения развивается в результате снижения секреторной функции пищеварительных желез и процессов всасывания. К этому нередко присоединяются явления кишечной аутоинтоксикации в связи с ослаблением моторной функции кишечника.

Основные причины недостаточности пищеварения:

1) нарушения питания (недоброкачественная пища, сухоедение, прием чрезмерно горячей или холодной пищи и т. д.);

2) возбудители ряда инфекций (брюшной тиф, дизентерия, пищевые токсикоинфекции и др.);

3) попадание в пищеварительный тракт ядов (соли тяжелых металлов, яды растительного происхождения и др.);

4) опухоли;

5) послеоперационные состояния;

6) злоупотребление алкоголем и никотином;

7) психические травмы, отрицательные эмоции;

8) врожденные аномалии желудочно-кишечного тракта.

Из книги Факультетская терапия: конспект лекций автора Ю. В. Кузнецова

Лекция № 3 Заболевания органов пищеварения. Хронические и острые гастриты Все заболевания желудка делятся на функциональные и органические. К функциональным заболеваниям относятся нарушение секреторной активности желудка, нарушение моторной активности желудка

автора

43. Патофизиология пищеварения Недостаточность пищеварения – такое состояние желудочно-кишечного тракта, когда он не обеспечивает усвоение поступающей в организм пищи. Для недостаточности пищеварения, помимо нарушений деятельности пищеварительного тракта,

Из книги Нормальная физиология: конспект лекций автора Светлана Сергеевна Фирсова

47. Патофизиология печени Печень является самым крупным железистым органом, при удалении или резком повреждении которого наступает смерть человека.Основные функции печени:1) синтез и секреция желчи;2) участие в обмене углеводов, жиров и белков;3) образование

Из книги Общая хирургия автора Павел Николаевич Мишинькин

ЛЕКЦИЯ № 20. Физиология системы пищеварения 1. Понятие о системе пищеварения. Ее функции Система пищеварения – сложная физиологическая система, обеспечивающая переваривание пищи, всасывание питательных компонентов и адаптацию этого процесса к условиям

Из книги Общая хирургия: конспект лекций автора Павел Николаевич Мишинькин

22. Патофизиология раневого процесса Фаза воспаления. Первый этап на пути к заживлению раны. Процесс заживления раны начинается с того момента, когда в ране под действием плазменных факторов свертывания и тромбоцитарного звена гемостаза останавливается кровотечение. В

Из книги Детские болезни: конспект лекций автора Н. В. Гаврилова

2. Патофизиология раневого процесса Фаза воспаления. Первый этап на пути к заживлению раны. Процесс заживления раны начинается с того момента, когда в ране под действием плазменных факторов свертывания и тромбоцитарного звена гемостаза останавливается кровотечение. В

Из книги Патологическая физиология автора Татьяна Дмитриевна Селезнева

ЛЕКЦИЯ № 8. Заболевания органов пищеварения у детей. Хронический гастродуоденит. Язвенная болезнь желудка 1. Хронический гастродуоденит Хронический гастродуоденит – это хроническое воспаление слизистой оболочки антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки,

Из книги Курс лекций по реаниматологии и интенсивной терапии автора Владимир Владимирович Спас

ЧАСТЬ I. ОБЩАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

Из книги Проблемы лечебного голодания. Клинико-экспериментальные исследования автора Петр Кузьмич Анохин

ЧАСТЬ II. ЧАСТНАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

Из книги автора

ЛЕКЦИЯ № 11. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ Нормальный состав крови может изменяться в результате нарушения деятельности различных органов и систем, поддерживающих постоянство ее морфологического, белкового, электролитного, газового состава (нервная система, почки,

Из книги автора

ЛЕКЦИЯ № 12. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ

Из книги автора

ЛЕКЦИЯ № 14. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ Печень является самым крупным железистым органом, при удалении или резком повреждении которого наступает смерть человека.Основные функции печени:1) синтез и секреция желчи;2) участие в обмене углеводов, жиров и белков (синтез

Из книги автора

ЛЕКЦИЯ № 15. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК Причины, вызывающие нарушения функций почек:1) расстройства нервной и эндокринной регуляции функций почек;2) нарушение кровоснабжения почек (атеросклероз, шоковые состояния);3) инфекционные заболевания почек (пиелонефрит, очаговые

Из книги автора

ЛЕКЦИЯ № 16. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВНЕШНЕГО И ВНУТРЕННЕГО

Из книги автора

Патофизиология кровообращения Расстройства реологических свойств крови. Основной феномен реологических расстройств крови – агрегация эритроцитов, совпадающая с повышением вязкости. Чем медленнее поток крови, тем более вероятно развитие этого феномена. Так